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如何凝血

作者: Joel L. Moake, MD, Rice University;Baylor College of Medicine

止血是机体阻止受损的血管停止出血的过程,包括凝血。过度凝血能导致正常血管发生堵塞;因此,机体有调控机制控制凝血,并可以溶解多余的血栓。这个系统任何一部分的异常都会导致过度出血或过度凝血,两者均很危险。如果凝血不足,血管轻微的损伤就可以导致大出血;如果凝血不受控制,关键部位的小血管形成血栓。脑的血管血栓可以导致中风;心脏血管血栓可以导致心肌梗死;下肢、盆腔、腹部的静脉血栓可以顺血流到达肺部,阻塞其大血管(肺栓塞)。

止血包含三个过程:

  • 血管收缩

  • 血小板激活

  • 凝血因子激活

受损血管收缩使血流减缓,启动止血过程。同时,血管外血液堆积(血肿)压迫血管,防止进一步出血。一旦血管壁发生损伤,一系列反应激活血小板,黏附于受损区域。将血小板黏附于血管壁的“胶水”是von Willebrand因子,后者是血管壁细胞合成的蛋白质。蛋白胶原和凝血酶作用于受损部位,诱导血小板黏附在一起。随着受损部位血小板的聚集,它们形成网封闭受损部位。血小板形态由圆形变为棘形,并释放蛋白质和其他物质捕获更多的血小板和凝血蛋白从而使血栓增大形成血凝块。

血液凝固:堵塞破损血管

当损伤导致血管壁破损时,血小板激活。其形态从圆形变为棘形,黏附于破损血管壁并互相黏附,开始堵塞破损的血管壁。它们还可以与其他血液蛋白相互作用而形成纤维蛋白。纤维蛋白链形成网捕获更多血小板和血细胞,形成血栓封闭破损血管。

血栓的形成包含一系列凝血因子的激活并产生凝血酶。凝血酶转变纤维蛋白原(正常情况下溶解于血液中的一种凝血因子)为长链纤维蛋白,从血小板血栓辐射成网状,捕获更多血小板和血细胞。纤维蛋白链使血栓体积增大并将其固定以堵塞受损的血管壁。

血栓形成与抗血栓(即在血管愈合后溶解血栓)的反应相平衡。如果没有这种调控机制,轻度的血管损伤将触发全身广泛的血栓,而这种情况确实可见于某些疾病。

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