胃酸由位于胃近端2/3(胃体)部位的壁细胞分泌。胃酸能调节胃内pH至适合胃蛋白酶和胃脂肪酶作用的水平,并刺激胰腺分泌碳酸氢盐,从而有助消化。胃酸分泌由食物所引起:食欲、气味和味道都可影响迷走神经刺激位于胃远端1/3(胃窦部)的G细胞分泌胃泌素。食物中的蛋白质到达胃部后可进一步刺激胃泌素释放。血液循环中的胃泌素促进胃体部的嗜铬细胞组胺。组胺通过H2受体刺激壁细胞,壁细胞分泌胃酸,导致胃腔内pH值下降,从而导致胃窦D细胞释放生长抑素,后者抑制胃泌素的释放(负反馈调节)。
胃酸的分泌自出生就存在,2岁时达到成人水平(基于体重的计算)。患慢性 胃炎 胃炎概述 胃炎是胃黏膜的炎症,以下任何因素均可引起,包括感染(幽门螺旋杆菌)、药物(非甾体类抗炎药、乙醇)、应激和自身免疫(萎缩性胃炎)。很多病例没有症状,但有时有 消化不良 和 胃肠道出血。诊断依赖内镜检查。需针对病因进行治疗,常包括抑酸治疗,但幽门螺旋杆菌... Common.TooltipReadMore 的老年人,其胃酸分泌水平下降,但其人的胃酸分泌水平终身维持在一定水平。
通常,胃肠道粘膜受到几种不同机制的保护:
黏膜可产生黏液和HCO3,在胃腔(低pH)和胃黏膜(中性pH)之间可产生一个pH梯度。黏液成为胃酸和胃蛋白酶扩散的屏障。
上皮细胞可通过膜转运系统清除过多的氢离子(H+),也可通过紧密连接防止H+ 的逆扩散。
黏膜血流可清除扩散至上皮层的过多胃酸。
多种生长因子(如表皮生长因子、胰岛素样生长因子I)和 前列腺素 前列腺素 降低胃液酸度的药物常用来治疗 消化性溃疡、 胃食管反流性疾病(GERD)和多种 胃炎。部分药物也是 幽门螺旋杆菌感染治疗方案的组成部分。药物包括 质子泵抑制剂 H2受体阻滞剂 抗酸药物 前列腺素 Common.TooltipReadMore 均与黏膜修复及维持黏膜完整有关。
影响黏膜防御机制的因素(特别是非甾体类抗炎药[NSAIDs]和 幽门螺旋杆菌感染 幽门螺杆菌感染 Helicobacter pylori幽门螺旋杆菌是一种常见的导致胃炎、消化性溃疡、胃腺癌和低级别胃淋巴瘤等胃部疾病的致病原。感染可以没有症状,或导致不同程度的消化不良症状。其诊断可通过尿素呼气试验,粪便抗原检测和内镜下黏膜活检。治疗通常使用质子泵抑制剂加两种抗生素,并且通常... Common.TooltipReadMore )容易引起胃炎和 消化性溃疡 消化性溃疡 消化性溃疡是一种穿透黏膜肌层的胃肠道黏膜的局限性糜烂,常发生于胃(胃溃疡)或十二指肠近端数厘米(十二指肠溃疡)。几乎所有溃疡均由 幽门螺旋杆菌感染或使用NSAID引起。典型症状包括上腹部烧灼样疼痛,进食后缓解。诊断依靠内镜及幽门螺旋杆菌相关检查。治疗包括抑酸、清除幽门螺旋杆菌 Common.TooltipReadMore 。
NSAIDs能通过局部和全身机制促进黏膜的炎性反应和溃疡形成(有时伴消化道出血)。NSAIDs通过阻滞环氧化物酶(COX)抑制前列腺素的产生,从而减少胃血流、黏液和 HCO3 分泌,并减弱细胞修复和复制功能。另外,由于NSAIDs本身是弱酸,在胃内pH环境下呈非离子化形式存在,可自由通过黏液屏障抵达胃上皮细胞,在该处释放H+,引起细胞损害。因为胃前列腺素的产生与COX-1异构体有关,具有选择性COX-2抑制功能的NSAIDs要比其他NSAIDs副作用少。