抗菌药物耐药的常见机制

外膜通透性降低

在亚胺培南耐药的Pseudomonas aeruginosa（铜绿假单胞菌）中，外膜D2孔蛋白的丢失

酶失活

对青霉素耐药的Staphylococcus aureus（金黄色葡萄球菌）, Haemophilus influenzae（流感嗜血杆菌）, 和Escherichia coli（大肠埃希菌）可产生使青霉素类失活的β-内酰胺酶

氨基糖苷类失活酶的产生使肠球菌对庆大霉素耐药

靶标改变

青霉素结合蛋白对β-内酰胺类抗生素的亲和力降低（例如，在耐甲氧西林的Staphylococcus aureus（金黄色葡萄球菌）[MRSA]和青霉素敏感性降低的Streptococcus pneumoniae（肺炎链球菌）中）

在对MLSB耐药的S. aureus（金黄色葡萄球菌）中，甲基化核糖体RNA靶点对大环内酯类、克林霉素和奎奴普丁的亲和力降低。

改变的细胞壁前体与万古霉素的亲和力降低（如Enterococcus faecium（粪肠球菌））

在对氟喹诺酮类耐药的S. aureus（金黄色葡萄球菌）中，DNA螺旋酶对氟喹诺酮类的亲和力降低。

抗生素外排泵增加

四环素、大环内酯类、克林霉素或氟喹诺酮类的外排增加（例如，在S. aureus（金黄色葡萄球菌）中）

抗生素抑制的旁路机制和靶点过量生产

细菌突变体的产生可以利用环境中的产物（如胸苷）生存，而不仅仅是细菌内合成的产物，或可能过度生产药物靶标，从而最小化其对这一途径的影响（例如，某些暴露于甲氧苄啶/磺胺甲恶唑的细菌）