(参见 机械通气概述 机械通气概述 机械通气能够。 无创通气, 包括各类面罩 有创通气，包括 气管插管 选择和使用适当的机械通气技术需要医生理解呼吸力学。 气管插管和机械通气的指征有很多(见表 需要进行气道管理的情境)，但一般而言，当临床表现和实验室检查提示患者不能维持足够氧合和通气时，就应考虑机械通气治疗。 Common.TooltipReadMore 。）
通气衰竭两个最常见的病因是严重的哮喘急性发作（即哮喘持续状态）和慢性阻塞性肺病（COPD）。
哮喘严重急性加重（即哮喘持续状态）
COPD（慢性阻塞性肺疾病）急性加重
COPD所致的呼吸衰竭称为慢性呼吸衰竭急性发作（acute-on-chronic respiratory failure，ACRF）。
通气衰竭的病理生理
当肺泡通气下降，或在二氧化碳产量增多时不能相应增加时，会发生高碳酸血症。当分钟通气量下降，或死腔增加而分钟通气量没有相应增加时，会发生肺泡通气量下降。
当呼吸系统负荷（如粘性阻力负荷、肺和胸壁的弹性阻力负荷）相对于神经肌肉吸气做功能力过重时，也可导致通气衰竭。当分钟通气量负荷增加（如脓毒症）时，受损的呼吸系统无法满足这一增长的需求（原因, 见图 负荷与神经肌肉能力的平衡 呼吸系统负荷（粘性阻力负荷、弹性阻力负荷和分钟通气量负荷）与神经肌肉作功（驱动、神经信号传递和肌力）之间的平衡决定了维持肺泡通气的能力 
)。
生理死腔 是呼吸树的一部分，但并不参与气体交换。 它包括
解剖学死腔（口咽、气管和气道）
肺泡死腔（如肺泡有通气但无灌注）
肺内发生分流或低通气/灌注（V/Q）时，如患者不能适时增加自身的分钟通气量，则也可出现生理死腔。正常情况下，生理死腔约占潮气量的30%-40%，气管插管病人可达50%，大面积 肺栓塞 肺栓塞（PE） Common.TooltipReadMore 、重度肺气肿和 哮喘持续状态 哮喘持续状态 通气衰竭：当呼吸系统无力代偿增加的呼吸负荷时，PaCO2升高（高碳酸血症）。 最常见的病因包括：严重的哮喘和慢性阻塞性肺疾病[COPD]的急性发作、导致呼吸抑制的药物使用过量以及导致呼吸肌无力的疾病（如格林-巴利综合征、重症肌无力、肉毒杆菌中毒）。临床表现包括呼吸困难、呼吸急促和意识模糊。最终可导致死亡。诊断主要根据动脉血气分析和临床查体；胸片和临床评估有助寻找病因。病因不同，治疗也有所差异，但通常都需机械通气治疗。... Common.TooltipReadMore 病人甚至可>70%。 因此，给定的每分钟通气量不变时，死腔越大，二氧化碳的排出能力也越差。
发热、 脓毒血症 概述 脓毒症是一种威胁到生命的器官功能障碍综合征，感染后机体调节异常是发病的关键。脓毒性休克时，组织灌注显著下降，可发生急性的多脏器功能衰竭，包括肺、肾脏和肝脏。对于免疫正常患者，常见病因包括各种革兰氏阳性和革兰氏阴性细菌。对于免疫功能受损患者，病因可能是不常见的细菌或真菌。症状包括发热、低血压、少尿和意... Common.TooltipReadMore 、创伤、 烧伤 烧伤 烧伤是由热、放射、化学或电接触所致的皮肤或其他组织的损伤。烧伤根据深度（浅Ⅱ度、深Ⅱ度和Ⅲ度）和总体表面积（TBSA）受累的百分比进行分类。并发症包括低血容量性休克、吸入性损伤、感染、瘢痕和挛缩。大面积（>20%TBSA）烧伤的病人需要液体复苏。烧伤的治疗包括局部抗生素、常规清洁、抬高患侧，有... Common.TooltipReadMore 
、 甲状腺功能亢进 甲状腺功能亢进 甲状腺功能亢进的特征是代谢率增高，血清游离甲状腺激素水平上升。症状包括心悸、疲劳、体重减轻、不耐热、焦虑和震颤。诊断根据临床表现和甲状腺功能试验。治疗取决于病因。 （另见 肾上腺功能概述。） 甲状腺功能亢进可根据甲状腺放射性碘摄取率和血循环中有无刺激甲状腺分泌的因子来分类（见表）。 甲状腺功能亢进是由于 甲状腺受到血液中刺激因子作用或自主性功能过高，合成和分泌过多的甲状腺激素（T4和T3）所致。也可因甲状腺释放过多甲状腺激素引起，此时合... Common.TooltipReadMore 
、 恶性高热 恶性高热 恶性高热是一种致命性的体温升高，常起因于联合应用去极化类肌松药和强效的挥发性吸入全身麻醉药时机体的代谢亢进性反应。临床表现包括肌肉僵硬、高热、心动过速、气促、横纹肌溶解以及呼吸性和代谢性酸中毒。诊断是临床性的；高危病人应完善检查以确诊。首选治疗是快速降温和积极的支持治疗，包括使用丹曲林。 引起本病的相关常见肌松剂是琥珀酰胆碱；相关吸入性麻醉剂最常见的是氟烷，但其他麻醉剂（例如，异氟醚、七氟烷和地氟烷）也可引起本病。这类药物的联合应用在某... Common.TooltipReadMore 时二氧化碳产生增加，但不是引起通气衰竭的主要原因，因为患者可通过增加通气来代偿。只有当补偿能力受到损害时，才会导致与这些问题相关的通气衰竭。
高碳酸血症使动脉血pH降低（呼吸性酸中毒 呼吸性酸中毒 呼吸性酸中毒主要是Pco2增高，伴有或不伴有HCO3−的代偿性增高；pH通常偏低但也可接近正常。病因为呼吸频率下降及（或）潮气量下降（通气不足），典型的是由中枢神经系统或肺部病变引起，或为医源性。呼吸性酸中毒可以分为急性和慢性两种；慢性型可无任何临床症状，而急性型或慢性型恶化时，可以引起头疼，神志模糊，嗜睡。体征包括震颤，肌肉痉挛，扑翼性震颤。诊断主要根据临床表现，动脉血气及血电解质分析。治疗主要针对原发病因，此外... Common.TooltipReadMore ）。严重酸中毒（pH<7.2）也引起肺小动脉收缩、全身血管扩张、心肌收缩力下降、 高钾血症 高钾血症 高钾血症为血清钾浓度>5.5mEq/L (> 5.5 mmol/L)，由肾排钾下降或过多钾自细胞内流出所致。常见原因多种促成因素，包括钾摄入过度、影响排钾药物，急性肾损伤或慢性肾病。 高钾血症也可发生代谢性酸中毒（如糖尿病酮症酸中毒）。 临床表现通常是神经肌肉症状，如肌肉软弱与心律失常。严重时，可发生心室纤颤或心搏骤停。诊断依靠测定血清钾。治疗包括减少钾摄入、调整药物、给予阳离子交换树脂，紧急时可用葡萄糖酸钙、胰岛素、及透析。... Common.TooltipReadMore 、低血压及心脏兴奋性增高，后者可导致致命性心律失常。急性高碳酸血症还可引起脑血管扩张和颅内压增高，是急性颅脑外伤病人的主要问题。一段时间后，组织液缓冲和肾脏代偿可以很大程度上纠正酸中毒。但是，急性PaCO2升高要比这种代偿改变要快得多（呼吸完全停止患者PaCO2以3-6mmHg/min的速度上升）。
呼吸系统负荷（粘性阻力负荷、弹性阻力负荷和分钟通气量负荷）与神经肌肉作功（驱动、神经信号传递和肌力）之间的平衡决定了维持肺泡通气的能力
PEEP = 呼气末正压。  |
通气衰竭的症状和体征
呼吸困难 呼吸困难 呼吸困难是令人不快或不适的呼吸。不同病因所致的呼吸困难在不同患者中的感受和描述也不相同。 尽管呼吸困难是一种相对常见的症状，但呼吸困难不适感受的病理生理机制尚不明了。与其他类型的有害刺激不同，呼吸困难没有一种特定的感受器，（尽管近期MRI有关研究发现，中脑存在一小块特定的区域，可能参与了呼吸困难的感受机制）。 呼吸困难的形成可能是由于呼吸过程中化学感受器刺激、呼吸机械异常和中枢神经系统对这些异常信号感知，这三者之间的复杂相互作用所产生的... Common.TooltipReadMore 是通气衰竭的主要症状。
当负荷增加导致通气失败时，出现的症状包括频繁使用辅助呼吸肌，呼吸急促，心动过速，出汗，焦虑，潮气量下降，呼吸不规则或喘息样呼吸，以及异常的腹式呼吸。当它是由于呼吸驱动受损时，症状包括低通气和/或呼吸频率低的症状会很明显。
通气失败会导致高碳酸血症，会引起由细微的性格变化到明显的混乱、迟钝或昏迷的中枢神经系统表现。患者对慢性高碳酸血症的耐受性好，可以几乎无症状。
通气衰竭的诊断
动脉血气 (ABG) 测量
胸部X线检查
确定病因的检查
神经肌肉疾病患者突然出现呼吸窘迫、呼吸疲劳、发绀或意识改变时应怀疑通气衰竭。呼吸急促也应予以重视，呼吸次数无法长时间维持>28-30次/min，尤其对年老或体质虚弱病人。
对怀疑通气衰竭者应行动脉血气分析、连续脉搏氧饱和度监测以及胸片检查。动脉血气分析检测提示的呼吸性酸中毒（如，pH <7.35以及PCO2{100113）证实了诊断。慢性通气衰竭病人PCO2常渐渐升高（如60～90mmHg），而pH通常仅有轻微酸中毒。对此类患者，提示急性通气不足的主要依据是酸中毒的严重程度而非PCO2水平。
由于 代谢性酸中毒 代谢性酸中毒 代谢性酸中毒主要由HCO3−减少引起，通常伴有二氧化碳分压（Pco2）的代偿性下降；pH可显著下降或是略低于正常。根据血清中不能测量的阴离子的存在与否将代谢性酸中毒分为高阴离子间隙性和正常阴离子间隙性两类。病因包括酮体和乳酸的蓄积、肾衰、药物和毒素的摄取（高阴离子间隙性）、HCO3−经胃肠道或肾脏丢失过多（正常阴离子间隙性）。严重病例的症状和体征有恶心、呕吐、嗜睡、呼吸深快等。诊断主要依据临床... Common.TooltipReadMore 和早期通气衰竭患者的ABG测量可能正常或显示呼吸代偿不足，所以床旁肺功能测定有助于预测通气衰竭，这对神经肌肉疾病患者尤为重要，因为这类患者不但更易发生通气衰竭，而且不会有呼吸窘迫的症状。肺活量< 10～15mL/kg以及吸气负压不能达到15cmH2O预示通气衰竭即将发生。
一旦诊断通气衰竭，则应进一步明确病因。有时患者当前的疾病（如 昏迷 昏迷和意识障碍概述 昏迷指患者不能被唤醒且双眼紧闭的无意识状态。意识障碍指类似情况下严重程度低的意识状态，这些意识障碍不是昏迷。昏迷或意识障碍的机制包括双侧大脑半球或网状激活系统的功能障碍（也被认为是上行激活系统）。 原因可能是结构性或非结构性的（例如，毒性或代谢性障碍）。损伤可以为局灶性病变或弥散性病变。诊断为临床诊... Common.TooltipReadMore 
、 哮喘 哮喘 哮喘是由多种刺激因素引起部分或完全可逆性气道阻塞的弥散性气道炎症性疾病。症状和体征包括呼吸困难、胸闷、咳嗽和喘鸣。诊断基于病史、体检和肺功能检查。治疗包括控制诱发因素和药物治疗，最常用的是吸入beta-2 受体激动剂和糖皮质激素。治疗积极则预后良好。... Common.TooltipReadMore 急性加重、 COPD 急性加重 慢性阻塞性肺疾病（chronic obstructive pulmonary disease，COPD）是以吸入有毒物质后促发气道炎症反应继而引起气流受限的一类疾病，促发COPD的有毒吸入物中以香烟烟雾为最常见。 在非吸烟者中，alpha1-抗胰蛋白酶缺乏及各种职业性暴露较为少见。COPD患者主要临... Common.TooltipReadMore 
急性加重、严重 甲状腺功能减退 甲状腺功能减退 甲状腺功能减退是甲状腺激素缺乏症症状包括不耐寒、疲劳和体重增加。体征可能包括典型的面部外观、声音嘶哑缓慢和皮肤干燥。通过甲状腺功能测试可诊断。 管理包括给予甲状腺素。 （另见 甲状腺功能概述。） 甲状腺功能减退可发生于任何年龄，但老年人中特别普遍，老年患者可能表现很隐匿，难以鉴别。甲状腺功能减退可 原发性：由甲状腺本身引起 继发性：由下丘脑或垂体疾病所致 Common.TooltipReadMore 
、 重症肌无力 重症肌无力 重症肌无力的特点是由自身抗体和细胞介导的乙酰胆碱受体破坏引起的间歇性肌肉无力和易疲劳。本病可在任何年龄起病，但常见于年轻女性和老年男性。其症状可在运动后加重，休息后缓解。通过测量血清乙酰胆碱受体（AChR）抗体水平、肌电图和床边试验（冰袋试验、休息试验）进行诊断。治疗包括抗胆碱酯酶药物、免疫抑制剂、糖皮质激素、血浆置换和胸腺切除等。 （也见于 周围神经系统疾病概述。） 重症肌无力最常见于20到40岁的女性以及50至80岁的男性，但它可能... Common.TooltipReadMore 和 肉毒杆菌中毒 肉毒杆菌 肉毒中毒是由于肉毒杆菌Clostridium botulinum 毒素影响到了周围神经。若毒素是通过进食、注射或吸入进入体内，则可无感染表现而仅表现为肉毒中毒。症状表现为对称性脑神经麻痹、对称性的肌无力及非感觉性弛缓性瘫痪。诊断结合临床表现以及实验室的毒素鉴定结果。治疗主要是抗毒素加支持治疗。 参见“ 厌氧菌感染 和 梭菌感染概述”。 C. botulinum... Common.TooltipReadMore ）就是明显的病因。其他时候，既往史也有一定提示作用，外科手术后突发呼吸困难和低血压提示 肺动脉栓塞 肺栓塞（PE） Common.TooltipReadMore ；局灶性神经症状体征提示中枢神经系统或神经肌肉疾病。可通过测量吸气肌张力（负性吸气和正性呼气）、神经肌肉传导性（神经传导测试和肌电图）评估神经肌肉做功能力；寻找弱化驱动的原因（毒物筛查、颅脑影像检查和甲状腺功能检查）。
通气衰竭的治疗
对因治疗
常予以正压通气
通气衰竭的治疗目的是纠正呼吸系统能力和负荷间的失衡，而且这种失衡随病因不同而异。 尽可能去除明显的诱发因素，如气道痉挛、黏液阻塞、异物。
哮喘持续状态
哮喘持续状态患者应收入重症监护室，由专业人员管理气道。(参见 哮喘急性加重的治疗 急性发作的治疗 急性发作治疗的目的是缓解症状和恢复到病人最好的肺功能。治疗包括： 吸入型支气管扩张剂（ beta2受体激动剂和 抗胆碱能类药物） 常常需要全身性 糖皮质激素 （参阅 哮喘以及 治疗哮喘的药物) 当急性发作时病人要学会自我吸入2~4喷沙丁胺醇或类似的短效beta受体激动剂，每隔20分钟1次，连续3次，如果可能还需测量最大呼气流量（PEF）。当这些短效的急救药物起效时（症状缓解和PEF>... Common.TooltipReadMore 。）
无创正压通气（NIPPV） 无创正压通气（NIPPV） 机械通气能够。 无创通气, 包括各类面罩 有创通气，包括 气管插管 选择和使用适当的机械通气技术需要医生理解呼吸力学。 气管插管和机械通气的指征有很多(见表 需要进行气道管理的情境)，但一般而言，当临床表现和实验室检查提示患者不能维持足够氧合和通气时，就应考虑机械通气治疗。 Common.TooltipReadMore 可迅速降低呼吸做功，并且在药物治疗起效前提供支持避免气管插管。面罩的引使用必须小心谨慎，以提高舒适度，可从单独测定呼气正压通气（EPAP）开始，因为吸气正压通气（IPAP）的主要功能之一是增加潮气量，并且在这些患者中，呼气末肺容量接近总肺活量 (参见 呼吸力学 呼吸力学 机械通气能够。 无创通气, 包括各类面罩 有创通气，包括 气管插管 选择和使用适当的机械通气技术需要医生理解呼吸力学。 气管插管和机械通气的指征有很多(见表 需要进行气道管理的情境)，但一般而言，当临床表现和实验室检查提示患者不能维持足够氧合和通气时，就应考虑机械通气治疗。 Common.TooltipReadMore ）。向患者解释完NIPPV治疗的好处后，将面罩放在患者脸上，给予较小的压力支持（持续气道正压[CPAP]3-5cmH2O）。待病人耐受后，将面罩固定好，并根据患者呼吸频率和辅助呼吸肌使用情况，将支持压力调至兼具舒适和降低呼吸功的水平。应仔细选择患者，并应根据个人情况调整设置。
常规 气管插管 气管插管术 大多数病人通过气管插管建立人工气道，可以是。 口咽通气管（通过口腔插入管） 鼻咽气管（通过鼻子插入的管子） 在大多数情况下，经口气管插管优于经鼻气管插管，并且通过直接喉镜或视频喉镜进行（见 如何使用视频喉镜进行经口气管插管）。 经口气管插管特别适用于呼吸停止和危重病人，因为操作较经鼻插管更快。而后者更适用于清醒、有自主呼吸或需要避免经口操作的情况下使用。鼻咽插管的严重并发症是鼻衄。气道中的血液会遮挡喉镜视图并使插管复杂化。... Common.TooltipReadMore 机械通气的指征是临床提示患者临近呼吸衰竭，包括反应迟钝、单音发声、瘫软和呼吸浅弱。血气分析值提示高碳酸血症恶化也是插管指征。但是血气不是必需的，其结果也不能替代临床判断。与经鼻插管相比，优先选择经口插管，这是因为经口插管所用的导管直径较大，这有利于降低气道阻力和更易吸取气管内分泌物。
哮喘持续状态或COPD急性加重患者在插管后有可能发生低血压和 气胸 气胸 气胸（pneumothorax）是气体进入胸膜腔导致肺部分或完全塌陷。可自发，也可因创伤或医疗操作引起。诊断根据临床表现和胸部X线。大多数气胸需要经导管抽气或胸壁切开置管。 原发性自发性气胸发生在没有肺部基础疾病的病人，典型者为瘦高的10～30岁青年男性。病因认为是吸烟或遗传因素导致的肺尖胸膜下大疱自发破裂。通常于休息时发生，但有些病例发生于举臂或伸展等类似运动时。原发性自发性气胸也可发生于潜水或高空飞行时。... Common.TooltipReadMore 
(参见 机械通气的并发症和预防 机械通气的并发症和安全措施 机械通气能够。 无创通气, 包括各类面罩 有创通气，包括 气管插管 选择和使用适当的机械通气技术需要医生理解呼吸力学。 气管插管和机械通气的指征有很多(见表 需要进行气道管理的情境)，但一般而言，当临床表现和实验室检查提示患者不能维持足够氧合和通气时，就应考虑机械通气治疗。 Common.TooltipReadMore ）。由于现在强调在纠正碳酸血症过程中限制肺动态性过度膨胀，所以这些并发症及相关的死亡率已明显下降。对哮喘持续状态患者，为达到正常pH值而采取充分通气常导致严重的肺过度膨胀。为防止肺过度膨胀，初始呼吸机参数设置为潮气量5～7mL/kg，呼吸频率为10～18次/分。 吸气流量要求较高（如70～120L/min），采用方波模式有助于最大化地延长呼气时间。尽管由于吸气相和呼气相均有呼吸肌运动，测量压力不易。但只要平台压< 30～35cm H2O、内源性呼气末正压（内源性PEEP 呼吸力学 ）<15cm H2O，危险的肺过度膨胀就不大可能发生。如果平台压 >35cm H2O，可通过降低潮气量（如临床评估高平台压不能归因于胸壁和腹部的顺应性降低）或呼吸频率进行管理。
虽然可以通过降低峰流速或将流速波形改变为减速波（即，使流速在呼吸开始时较高并随时间降低）来降低气道峰值压力，但不应该这么做。 尽管高流速需要很高的压力来克服哮喘持续状态下的高气道阻力，但是该压力在经过坚韧的、软骨围绕的气道时会逐步下降。 低流速（如<60L/min）可缩短呼气时间，进而使肺呼气末容积增加（和产生内源性PEEP），这样在下次呼吸时吸气容积也进一步增加。有时，具有高内源性PEEP的患者可能需要在呼吸机上增加PEEP，以促进触发并减少呼吸的吸气做功。
低潮气量通气有利于更好地减轻肺过度膨胀，但常导致高碳酸血症。pH>7.15时，患者常耐受良好，但这常需用大剂量镇静剂和阿片类药物。 围气管插管期应避免使用神经肌肉阻滞剂，因为这些药物与糖皮质激素合用有时可引起严重的不可逆转的肌病，特别是联用时间超过24小时者。病人躁动时应使用镇静而非肌松，但在理论上，应根据患者的需要调整通气以减少镇静剂用量。
尽管有少数患者因气道梗阻严重而需延长机械通气时间，但大多数哮喘持续状态者在治疗2～5天内可撤离机械通气。对于常规途径的谈论见 机械通气的撤离 机械通气的撤离 终止呼吸机支持的最佳方法不是逐步下调呼吸的支持水平（撤机），而是全面系统地寻找并消除导致呼吸衰竭的各种原因。 另见 机械通气概述 一旦消除了呼吸衰竭的诱因，就不再需要呼吸机。然而如果病因持续存在或不能完全纠正，降低所需的通气支持参数可能会延缓疾病的恢复。已知与使用 同步间歇指令通气（SIMV）时逐步降低呼吸频率相比，每日用T形管进行自主呼吸训练可缩短患者机械通气的时间。此外，一项临床试验将“要求更高”的... Common.TooltipReadMore
慢性呼吸衰竭急性加重
因 COPD 慢性阻塞性肺病（COPD） 慢性阻塞性肺疾病（chronic obstructive pulmonary disease，COPD）是以吸入有毒物质后促发气道炎症反应继而引起气流受限的一类疾病，促发COPD的有毒吸入物中以香烟烟雾为最常见。 在非吸烟者中，alpha1-抗胰蛋白酶缺乏及各种职业性暴露较为少见。COPD患者主要临... Common.TooltipReadMore 所致的ACRF患者，呼吸耗氧量是无基础肺病者的数倍。在这种情况下，对于增加的呼吸负荷，患者几乎没有足够神经肌肉储备代偿，因此极易出现呼吸肌疲劳而难以维持通气。这类患者常因一些看似微不足道的原因而导致呼吸衰竭，在康复过程中需整体分析并采取相应措施治疗病因（参见 AECOPD的治 COPD急性加重期的治疗 慢性阻塞性肺疾病（COPD）的管理包括对 慢性稳定期及急性加重期的治疗。 急性加重的治疗包括 补充氧气/氧复苏 支气管舒张剂 皮质类固醇 Common.TooltipReadMore ）。为了恢复神经肌肉做功与呼吸负荷间的平衡，可用支气管扩张剂和糖皮质激素缓解气流阻塞和动态肺过度膨胀，同时用抗生素控制感染。 血清中低钾、低磷、低镁可加重呼吸肌无力，不利于疾病康复，因此必须及时发现和治疗。
多数ACRF患者在治疗初期可首选 NIPPV 无创正压通气（NIPPV） 机械通气能够。 无创通气, 包括各类面罩 有创通气，包括 气管插管 选择和使用适当的机械通气技术需要医生理解呼吸力学。 气管插管和机械通气的指征有很多(见表 需要进行气道管理的情境)，但一般而言，当临床表现和实验室检查提示患者不能维持足够氧合和通气时，就应考虑机械通气治疗。 Common.TooltipReadMore ，与气管插管相比，NIPPV可降低呼吸机相关性肺炎的发生率、缩短住院时间、降低死亡率。大约75%接受NIPPV治疗的患者不需要行气管插管。NIPPV的优势包括使用和撤机方便；对部分经选择的患者在病情稳定后可暂停NIPPV而经口进食。易于进行自主呼吸训练，而且对有指征的患者可反复使用NIPPV。
设置应根据患者报告、呼吸频率、潮气量以及辅助肌肉使用情况进行调整，以适应呼吸工作。在很多患者中，单独使用EPAP可能就足够了，这有益的是因为吸气正压通气的主要功能之一是增加潮气量，并且在这些患者中，呼气末肺容量接近总肺容量(参见 呼吸力学 呼吸力学 机械通气能够。 无创通气, 包括各类面罩 有创通气，包括 气管插管 选择和使用适当的机械通气技术需要医生理解呼吸力学。 气管插管和机械通气的指征有很多(见表 需要进行气道管理的情境)，但一般而言，当临床表现和实验室检查提示患者不能维持足够氧合和通气时，就应考虑机械通气治疗。 Common.TooltipReadMore )。临床上，患者的病情恶化（和需要气管插管）是最好的评估指标；而动脉血气分析则可能会产生误导。尽管高碳酸血症恶化常提示治疗失败，但不同个体对高碳酸血症的耐受性存在显著差异。有些病人在NIPPV治疗下，PaCO2>100mmHg时意识仍是清晰，而有些人在更低水平时即需气管插管。
ACRF患者常规机械通气的目的是尽可能减少动态肺过度膨胀和逆转 内源性PEEP 呼吸力学 不良作用，同时使疲劳的呼吸肌得以休息。推荐的初始呼吸机参数设置为：辅助/控制（A/C）通气下，潮气量：5～7mL/kg，呼吸频率：20～24/min，尽管有些患者需要较低的呼吸频率来限制内源性PEEP。内源性PEEP指患者触发呼吸机需要克服的吸气阈负荷，它会增加呼吸功，使呼吸肌无法充分休息。为抵消内源性PEEP的影响，外源性PEEP应设置≤85%内源性PEEP（通常为为5-10cmH2O）。这既可减少呼吸功，也不引起动态性肺过度膨胀。高吸气流速可最大程度地延长呼气时间。上述设置可使上机早期发生呼吸性碱中毒（通气过度所致）的风险降至最低。可能会在插管后立刻发生低血压 (参见 机械通气的并发症和预防 机械通气的并发症和安全措施 机械通气能够。 无创通气, 包括各类面罩 有创通气，包括 气管插管 选择和使用适当的机械通气技术需要医生理解呼吸力学。 气管插管和机械通气的指征有很多(见表 需要进行气道管理的情境)，但一般而言，当临床表现和实验室检查提示患者不能维持足够氧合和通气时，就应考虑机械通气治疗。 Common.TooltipReadMore ）。
大部分患者在考虑行自主呼吸试验前需完全由呼吸机支持24-48小时。目前尚不确定是否需要这段时间让呼吸肌得以休息或缓解肺过度膨胀，从而增强呼吸肌力量。与哮喘不同，此类患者在机械通气期间常处于深睡眠状态，几乎无需镇静。为保证患者得到充足休息，应密切监测呼吸用力情况。患者呼吸用力时表现为辅助呼吸肌参与呼吸、吸气起始或吸气过程中不正常的低气道压力，或者反复触发呼吸机失败，这些都提示内源性PEEP过高和（或）呼吸肌无力。
