（参见 小管间质疾病概要 小管间质疾病概要 小管间质疾病是一类与小管和间质损伤有相似特征的异质性疾病。在严重和持续时间较长的病例中，可能会影响整个肾脏，并伴有肾小球功能不全甚至肾衰竭。小管间质疾病的主要类型是 急性肾小管坏死 急性或慢性 小管间质性肾炎 造影剂肾病 是由碘造影剂致急性肾小管坏死。... Common.TooltipReadMore 。）
急性肾小管坏死的病因
急性肾小管坏死常见病因 包括：
肾脏灌注不足，往往是由低血压或败血症引起的（缺血性ATN;最常见的，尤其是在重症监护室患者中）
肾毒素
大手术（通常是由于多种因素）
ATN的其他病因包括
三度烧伤面积>15%体表面积
肌红蛋白和血红蛋白血红素（由于 横纹肌溶解 横纹肌溶解 横纹肌溶解症是一种涉及骨骼肌组织破坏的临床综合征。症状和体征包括肌肉无力，肌痛和红棕色尿液，尽管该三联征在患者中仅占不到10％。横纹肌溶解症的诊断根据病史和实验室检测发现肌酸激酶（CK）升高，通常高于正常上限的5倍。治疗是支持性的，包括静脉输液以及对诱因和随之而来的并发症的治疗。 及时识别和治疗横纹肌溶解症至关重要，因为严重的疾病可能与危及生命的 急性肾损伤（AKI）和电解质失衡有关。... Common.TooltipReadMore 或大量 溶血 溶血性贫血概述 红细胞(RBCs) 在其寿命终止时（约120天）从循环系统中被清除。溶血被定义为红细胞提早被破坏，因而红细胞寿命缩短（<120天）。当骨髓造血不能代偿寿命缩短的红细胞时，便发生贫血，这种情况称之为失代偿性溶血性贫血。如果骨髓造血能够代偿，则称之为代偿性溶血性贫血。... Common.TooltipReadMore
）其它内源性毒素，由于疾病如 肿瘤溶解 肿瘤溶解和细胞因子释放综合征 不良反应在接受任何癌症治疗的患者中都很常见，特别是 血细胞减少、 胃肠道影响和 肿瘤溶解和细胞因子释放综合征。患者也可能因癌症而产生不良反应 （例如 抑郁、 疼痛）。 成功管理这些不利影响很重要，因为它可以提高生活质量（另见 癌症治疗概述）。 红细胞 (RBC)、白细胞 (WBC)，尤其是粒细胞和血小板的血液浓度降低是由多种全身性癌症疗法，尤其是常规化疗药物和放射疗法引起的。... Common.TooltipReadMore 或 多发性骨髓瘤而致 多发性骨髓瘤 多发性骨髓瘤是一种恶性浆细胞病，产生单克隆免疫球蛋白，侵犯并破坏邻近的骨组织。常见临床表现包括引起疼痛和/或骨折的溶骨性病变、肾功能不全、高钙血症、贫血和反复感染。诊断通常需证实存在M蛋白（有时存在于尿液中，不存在于血清中，但很少完全缺失）和/或轻链蛋白尿，以及骨髓中过多的浆细胞。特异性治疗常包括传统化疗、糖皮质激素和一种或多种新药组合如蛋白酶体抑制剂(硼替佐米、卡非佐米、伊莎佐米)... Common.TooltipReadMore
毒物，如乙二醇
草本植物和民间偏方，如在东南亚摄入鱼胆
常见的肾毒性物质包括：
氨基糖苷类
两性霉素B
顺铂和其它化疗药物
非甾体抗炎药（NSAIDs；特别是当与肾灌注不良或其他肾毒性药物同时使用时）
粘菌素（粘菌素）
钙调磷酸酶抑制剂（如环孢霉素、他克莫司的全身使用）
严重的血容量损失，特别是患感染性休克、出血性休克、胰腺炎、大手术会增加其风险，风险最高的是合并严重并发症的患者。
大手术和晚期肝胆疾病 (2) 病因学参考文献 急性肾小管坏死（ATN）是以急性小管细胞损伤和功能障碍导致的 肾脏损伤。常见的病因是低血压或脓毒症导致的肾脏低灌注以及肾毒性药物。临床表现多无症状，除非出现肾衰竭。当低血压、严重败血症，或接触药物后出现氮质血症则需怀疑该诊断，且可通过实验室检查和对扩容治疗的反应与肾前性氮质血症相鉴别。治疗方法为对症处理。 （参见 小管间质疾病概要。） 急性肾小管坏死中的肾小管损伤可能在组织学上表现为再生扁平的肾小管上皮，没有坏死，如肾小球右侧所示，起泡... Common.TooltipReadMore 
增加氨基糖苷类毒性的危险。 某些药物组合（例如，两性霉素B和氨基糖苷类）可能会加重肾毒性。NSAIDs可导致多种肾实质疾病，包括急性肾小管坏死。
毒物暴露造成斑状，节段性，管腔内管型和细胞碎片致堵塞或节段性肾小管坏死。
急性肾小管坏死更容易发生于以下患者：
已有低血容量或肾脏低灌注
高龄
病因学参考文献
1.Stokes MB: Vancomycin in the kidney—A novel cast nephropathy.J Am Soc Nephrol 28(6):1669-1670, 2017.doi: 10.1681/ASN.2017010091
2.Aniort J, Poyet A, Kemeny J-L, et al: Bile cast nephropathy caused by obstructive cholestasis.Am J Kidney Dis 69(1):143-146, 2017.doi: 10.1053/j.ajkd.2016.08.023
急性肾小管坏死的症状和体征
急性肾小管坏死通常无症状，但可引起急性肾损伤的症状和体征，如果严重，可出现典型的 少尿 少尿 少尿指成人24小时尿量<500mL或成人、儿童尿量<0.5mL/kg/h（新生儿<1mL/kg/h）。 少尿病因通常分为三类： 肾前性（与血流相关） 肾性（肾脏自身疾病） 肾后性（流出道梗阻） Common.TooltipReadMore 首发症状。 然而，如果ATN不太严重，尿量不一定减少（例如，典型见于氨基糖甙类抗生素ATN）。
急性肾小管坏死的诊断
与肾前性氮质血症鉴别，主要依赖实验室结果和血容量不足的病例对扩容治疗的反应。
当有明确的诱因下（如低血压或接触肾毒素后），血肌酐水平较基线值上升≥0.3mg/dL/d (26.5 micromol/L [micromol/L])或比基线值增加1.5-2.0倍，应怀疑ATN；血肌酐水平的升高可能在接触某些肾毒性物质1-2天后发生（如静脉造影剂）或延迟更长时间（如氨基糖甙类）。
ATN与肾前性氮质血症治疗不同，故需鉴别。肾前性氮质血症的肾灌注降低，导致血尿素氮（BUN）上升水平与血肌酐不成比例，但不至于引起肾小管细胞缺血损伤。 肾前性氮质血症可为直接的血管内血容量丢失（如失血、胃肠道或尿路流失）或无体液损失但有效循环血量不足（如心功能不全、门脉高压伴腹水）。如果失水是原因，使用IV生理盐水扩容，会增加尿量恢复正常血清肌酐水平。如果ATN是原因，IV盐水通常会导致尿量不增加，血清肌酐没有急剧变化。不治疗的肾前性氮质血症可能进展为缺血性ATN。
实验室检查结果有助于ATN和肾前性氮质血症的鉴别（见表 急性肾小管坏死与肾前氮血症的实验室鉴别 急性肾小管坏死与肾前性氮质血症的实验室检查鉴别 
）。
急性肾小管坏死的预后
平素体健的患者纠正了基础病因后短期预后良好；血肌酐水平通常在1～3周内恢复或接近正常水平。在体弱患病的患者，即使是轻度 急性肾损伤 急性肾损伤 急性肾损伤是指肾功能在数日至数周内迅速下降，引起血中含氮产物堆积（氮质血症）伴或不伴尿量减少。急性肾损伤常由严重创伤、疾病或手术导致肾脏灌注不足引起，但部分情况下则由快速进展的内源性肾脏病引起。 症状可包括厌食、恶心和呕吐。 如果这种情况未得到治疗，可能会发生癫痫和昏迷。常很快发生水、电解质和酸碱紊... Common.TooltipReadMore ，发病率和病死率也升高。不需要重症监护病房治疗的患者（病死率32％）的预后比需要重症监护病房治疗的患者（死亡率72％）预后好。死亡的预测因素有以下几点：
减少尿量（例如，无尿，少尿）
基础疾病的严重度。
合并症的严重度
急性肾小管坏死后存活的患者 慢性肾脏病 慢性肾脏病 慢性肾脏病（CKD）是肾功能长期、进展性的减退。其征象进展缓慢，晚期表现包括厌食、恶心、呕吐、口腔炎、味觉障碍、夜尿、疲乏、易倦、瘙痒、思维敏锐性下降、肌肉抽搐和痉挛、水潴留、营养不良、周围神经病、抽搐。诊断依据肾功能的实验室检查，有时需行肾活检。治疗主要为针对原发因素的处理，但也包括对水、电解质的... Common.TooltipReadMore 
的风险增加。
死亡原因通常是感染或基础疾病。
急性肾小管坏死的治疗
对症支持治疗
治疗是支持性的，包括尽可能停用肾毒性药物、维持正常血容量、营养支持、治疗感染（尽量选用无肾毒性药物）。 利尿剂可用于维持少尿型急性肾小管坏死的排尿量，但其益处未经证实，且不改变肾损伤的病程；没有证据支持使用甘露醇或多巴胺。 急性肾损伤 治疗 急性肾损伤是指肾功能在数日至数周内迅速下降，引起血中含氮产物堆积（氮质血症）伴或不伴尿量减少。急性肾损伤常由严重创伤、疾病或手术导致肾脏灌注不足引起，但部分情况下则由快速进展的内源性肾脏病引起。 症状可包括厌食、恶心和呕吐。 如果这种情况未得到治疗，可能会发生癫痫和昏迷。常很快发生水、电解质和酸碱紊... Common.TooltipReadMore 的一般处理在其它地方讨论
急性肾小管坏死的预防
预防手段包括以下方面：
在病情危重的患者中保持出入液量平衡和肾脏灌注
尽量避免使用肾毒性药物
若必须使用有肾毒性药物，密切监测肾功能
控制糖尿病患者葡萄糖水平
没有证据表明袢利尿剂、多巴胺、甘露醇有预防或改变急性肾小管坏死的进程。
关键点
急性小管坏死(ATN)可以在各种疾病后发生，或降低肾灌注或暴露肾脏毒素。
除了在严重的情况下出现少尿，症状不发展，除非及直至肾功能衰竭的发展。
由对扩容的反应和尿液、血液化学试验及相关计算可鉴别肾前性氮质血症和ATN。
尽快纠正ATN的原因，可取得良好的短期预后。
停止肾毒素，保持容量平衡和治疗感染和营养不良。
