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低钠血症

作者: James L. Lewis, III, MD

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低钠血症为血浆钠浓度降至<136mEq/L,原因为相对于溶质的水分过多。常见病因包括使用利尿剂、腹泻、心力衰竭和肾病。临床表现主要为神经系统异常(由于水分因渗透压变化而移入细胞),特别是在急性低钠血症,症状有头痛、精神错乱和木僵;也可发生癫痫与昏迷。诊断依靠血钠测定;血、尿电解质和渗透压测定有助于确定病因。治疗措施为限制水分摄入及促进其排泄,并处理原发病因。

病因

低钠血症反映了相对于体内总钠量的体内总水量(TBW)过多。由于体内总钠量表现为细胞外液容量,因此低钠血症必须与体液容量一起考虑:分为低血容量性、正常血容量性和高血容量性(见 低钠血症的主要病因)。注意细胞外液容量与有效血浆容量是不一样的。例如,有效的血浆容量下降可能会和细胞外液容量下降一起发生,但也有可能和细胞外液容量一起发生(例如,在心脏衰竭、低白蛋白血症或毛细血管渗漏综合征中)。

低钠血症的主要病因

机制

分类

范例

低血容量性低钠血症

TBW和体内总钠量均降低,钠的降低相对更多

胃肠道*

腹泻

呕吐

第三间隙*

烧伤

胰腺炎

腹膜炎

横纹肌溶解

小肠梗阻

经肾丢失

利尿剂

盐皮质激素缺乏

渗透性利尿(葡萄糖,尿素,甘露醇)

失盐性肾病(例如,间质性肾炎、髓质囊性​​病变、局部尿路梗阻、多囊性肾病)

正常血容量性低钠血症

TBW增加,体内总钠量接近正常

药物

利尿剂、巴比妥类药物、卡马西平、氯磺丙脲、氯贝丁酯、阿片类药物、甲苯磺丁脲、长春新碱

可能环磷酰胺、非甾体抗炎药、催产素

疾病

肾上腺机能不全如在Addison病中

甲状腺功能减退

不适当ADH分泌综合征

液体摄入量增加

原发性烦渴

ADH释放增加

情绪应激

疼痛

术后使用鸦片类

高血容量性低钠血症

体内总钠量增加,TBW的增加相对更多

肾外疾病

肝硬化

心力衰竭

肾脏疾病

急性肾衰竭

慢性肾衰竭

肾病综合征

*和损失相比,如果置换液是低渗的,GI和第三间隙的损失导致低钠血症。

TBW=身体总水量。

低血容量性低钠血症

虽然在比例上失钠多于失水,但TBW和体内总钠量均不足;因缺钠而引起血容量过低。在低血容量性低钠血症,血清渗透压和血容量都减少。尽管渗透压降低以维持血容量,ADH分泌增加。产生的水潴留增加血浆稀释和低钠血症。

低钠血症可因体液丢失而发生,例如在长时间呕吐、严重腹泻、或体液封闭于第三间隙(见 体液的构成成分)等情况中丢失含钠体液,但仅摄入水份或静脉输入低钠溶液(见 常见饮料的含钠量)。细胞外液的大量丧失也可引起ADH释放,导致肾脏对水的重吸收增加,使低钠血症得以持续甚或恶化。在肾外原因所致血容量过低中,由于正常肾脏在容量减低时会增加对钠的保留,因而尿钠浓度通常<10mEq/L。

体液的构成成分

体液

Na*

K*

Cl*

胃液

20~80

5~20

100~150

胰液

120~140

5~15

90~120

小肠液

100~140

5~15

90~130

胆汁

120~140

5~15

80~120

回肠造口术

45~135

3~15

20~115

腹泻

10~90

10~80

10~110

汗液

10~30

3~10

10~35

烧伤

140

5

110

*单位是mEq/L。

常见饮料的含钠量

饮料类别

Na(mEq/L)

苹果汁

1.3

啤酒

2.2

咖啡

1

可乐

5~6.5

无糖可乐

4.5~6.5

低度啤酒

1.3

橙汁

3.7

运动饮料

8~33

饮用水(包括自来水)

<1

肾性体液丢失所引起的低血容量性低钠血症可发生于盐皮质激素缺乏,利尿治疗,渗透性利尿或失盐性肾病。失盐性肾病包含一组定义不甚明确的肾脏自身疾病,其主要病变为肾小管功能失调。这组疾病包括间质性肾炎、肾髓质囊肿病、部分性尿路梗阻,偶尔也包括多囊肾。肾脏原因和肾脏以外原因所致的低血容量性低钠血症一般可通过病史加以鉴别。目前正在经肾丧失液体的患者也可通过不适当的尿钠增高(>20mEq/L)而和经肾外途径丧失液体者相区别。一个例外是代谢性碱中毒(如发生于长时间呕吐者),此时大量HCO3流入尿液,并带动钠的排泄以维持电荷中性。在代谢性碱性中毒时,尿氯浓度可用以鉴别肾原性和肾外性血容量过低( 代谢性碱中毒)。

利尿剂也可导致低血容量性低钠血症。特别是噻嗪类利尿剂,可影响肾脏的稀释而增加钠的排泄。一旦发生容量过低,非渗透压所致的ADH释放可引起水潴留而加重低钠血症。伴发的低钾血症使钠转入细胞而增加ADH释放,从而使低钠血症恶化。噻嗪类的作用在停药后可持续达2周;但是在采用补钾,纠正容量不足,加上审慎限制水分入量等措施直至药物作用消失后,低钠血症一般都能好转。老年患者对噻嗪类特别敏感,容易发生低钠血症,尤其是肾脏已有排水功能缺陷者。在极少见的情况下,此种患者可在开始用药后数周内发生严重的,可危及生命的低钠血症,其原因为过度的钠利尿和潜在的尿稀释功能受损。袢利尿剂引起低钠血症的机会要小得多。

正常血容量性低钠血症

在正常血容量性低钠血症中,体内总钠量和细胞外液容量均正常;但是TBW增多。

原发性多饮只有在饮水量超过肾脏排水能力时才会引起低钠血症。由于正常肾脏每天能够排泄多达25L的尿,因而单独由多饮引起的低钠血症仅发生于饮用大量水或肾脏稀释能力缺陷者。此类患者包括有精神异常或较轻程度的烦渴加上肾功能减退者。

稀释性低钠血症也可发生于饮水过多而保钠功能不足者,如Addison病、甲状腺功能减退,或非渗透压改变所致ADH释放(例如应激、术后、使用药物如氯磺丙脲或甲磺丁脲、阿片类、巴比妥酸盐、长春新碱、安妥明、卡马西平)等。术后低钠血症是由于患者既有与渗透压无关的ADH释放,又在术后输入过多低张液体。某些药物(如环磷酰胺、非甾体类消炎药、氯磺丙脲)能增强内源性ADH对肾脏的影响,而另一些(如催产素)则直接对肾脏产生类似ADH的作用。在所有这些疾病中普遍存在水排泄不足。当有其他导致体液潴留或水摄入过多的因素时,利尿剂常可诱发或加剧正常血容量性低钠血症。ADH分泌不适当综合征(SIADH— ADH分泌不适当综合征)是导致正常血容量性低钠血症的另一重要病因。

与不适当ADH分泌综合征有关的疾病

疾病

范例

恶性肿瘤

中枢神经系统

十二指肠

淋巴瘤

胰腺

中枢神经系统疾病

急性间歇性卟啉症

急性精神病

脑脓肿

脑炎

Guillain-Barré综合征

部创伤

脑膜炎

中风

硬膜下或蛛网膜下腔出血

内分泌疾病

Addison病

垂体功能减退

甲状腺功能减退

肺部疾病与治疗

曲菌病

肺脓肿

肺炎

正压呼吸

结核

其他情形

蛋白质-热能营养不良

手术

高血容量性低钠血症

高血容量性低钠血症的特点为体内总钠量(因而也是细胞外液容量)和TBW均增加,而TBW的增加相对更多。各种伴有水肿的疾病包括心力衰竭和肝硬化,都可引起高血容量性低钠血症。低钠血症很少发生于肾病综合征,虽然血脂质增高可能干扰血钠测定而导致假性低钠血症。在这些疾病中,有效循环血容量的降低可引起ADH和血管紧张素Ⅱ的释放。导致低钠血症的主要原因有:

  • ADH对肾脏的抗利尿作用

  • 血管紧张素Ⅱ直接损害肾脏的水排泄功能

  • 肾小球滤过率下降

  • 血管紧张素Ⅱ刺激口渴感

尿钠排量通常<10mEq/L,尿液渗透压相对于血浆增高。

AIDS伴低钠血症

有报道称>50%的住院AIDS患者有低钠血症。有许多可能的致病因素:

  • 给予低张液体

  • 肾功能受损

  • 血容量过低而引起的非渗透压性ADH释放

  • 使用损害肾脏排水功能的药物

此外,由于巨细胞病毒性肾上腺炎、分枝杆菌感染、或是肾上腺糖与盐皮质激素的合成受到酮康唑干扰,肾上腺皮质功能减退在AIDS患者中已越来越普遍。由于同时存在的肺或中枢神经系统感染,患者也可发生SIADH。

症状和体征

症状主要与中枢神经系统功能失调有关。但是当低钠血症伴有体内总钠量失常时,也会出现容量过低或过高的体征( 细胞外液容量过高)。症状的严重性由低钠血症的程度、发展快慢、病因以及患者的年龄和总体情况等因素决定。总的来说,低钠血症患者中年龄较大且有慢性病者比年龄较轻而无其他疾病者症状更多。低钠血症发生较快者,症状也较严重。症状通常于血浆有效渗透压浓度下降至<240mOsm/kg出现;常不甚明显,主要为精神状态的改变,包括个性变化、嗜睡和精神错乱。当血钠浓度降至115mEq/L以下时,可出现木僵、神经肌肉过度兴奋、癫痫、昏迷,最终死亡。

患急性低钠血症的绝经期前妇女可发生严重脑水肿,可能是由于雌激素和孕酮抑制了脑中Na+,K+-ATP酶,使溶质自脑细胞流出减少所致;其后果包括下丘脑和神经垂体梗死,偶尔可发生脑干部位疝形成。

诊断

  • 血/尿电解质、渗透压

  • 根据临床表现判断容量负荷

神经异常的患者偶尔被怀疑患低钠血症,且有风险。然而,由于结果是非特异性的,低钠血症的诊断依靠血清电解质测定。

但是当重度高血糖使渗透压浓度增高,水分从细胞内流向细胞外液时,血钠浓度可假性降低;血糖自正常水平每上升100mg/dL(5.55mmol/L),血钠浓度约下降1.6mEq/L;这一情况被称为转移性低钠血症,因为体内的总水或钠量并无实际变化。血浆osmolality正常的假性低钠血症也可发生于高脂血症或极端的高蛋白血症,因为脂质或蛋白质占据了用于分析的血浆的容量空间。新方法用离子选择性电极测定血浆电解质,可克服上述问题。

病因诊断

确定低钠血症的病因可能比较复杂。病史有时能提示某种病因(例如,因呕吐或腹泻丢失大量体液,肾脏疾病,强制性水分摄入,服用刺激ADH释放或增强其作用的药物)。

患者的容量负荷状态,特别是有明显的容量过高或过低,常提示某种病因(见 细胞外液容量过低的常见原因)。血容量明显过低的患者一般都有清楚的丢失体液病史(且随后常补充低张溶液)。血容量明显过高的患者一般会有容易识别的情况,如心力衰竭,或肝、肾疾病。血容量正常及容量状况不明确的患者需要进行更多的实验室检查来找出病因。

实验室检查应包括血、尿渗透压及电解质测定。血容量正常的患者还应检查甲状腺和肾上腺功能。渗透压浓度降低而血容量正常的患者会排出大量稀释尿液(例如,渗透压<100mOsm/kg,比重<1.003)。血钠和血渗透压降低,尿渗透压相对于血清不适当地增高(120~150mmol/L)提示容量过高、容量过低或SIADH。容量过高与容量过低可根据临床表现加以鉴别( 细胞外液容量过低细胞外液容量过高)。如果两者都不像,则考虑SIADH。SIADH患者的血容量一般为正常或稍高。BUN和肌酐正常,血尿酸常较低。尿钠浓度通常>30mmol/L,钠排泄分数>1%(计算, 其他尿检)。

如一患者有细胞外液容量缩减而肾功能正常,则其钠重吸收机制可使尿钠<20mmol/L。在血容量减少的患者中,尿钠>20mmol/L提示盐皮质激素不足或失盐性肾病。高钾血症则提示肾上腺功能减退。

治疗

  • 容量过低:0.9%生理盐水

  • 容量过高:限制入量,利尿剂

  • 正常容量:对因治疗

  • 慎用浓氯化钠(3%)

快速纠正即便是轻度的低钠血症,都有可能发生神经系统并发症( 低钠血症 : 渗透压脱髓鞘综合征)。一般来说,低钠血症的纠正速度不能高于0.5mEq/L/h,第1个24小时中钠浓度的上升不应超过10mEq/L;并应同时治疗其病因。

轻度低钠血症

无症状的轻度低钠血症(即血钠>120mEq/L)仅需停用某些治疗措施。如为利尿剂引起的低钠血症,一般停药即可,有些患者可能需要补充适量的钠或钾;同样,如因水排泄功能减退患者接受了不适当的静脉补液所致,只需停止输入低张溶液即足以得到纠正。

血容量过低者,如肾上腺功能正常,给予0.9%盐水一般已可纠正低钠血症和血容量过低。如果血钠<120mEq/L,即使血容量恢复正常,血钠仍有可能未完全纠正;此时应将水摄入量限制于500~1000mL/24h。

血容量过高者,如其稀释性低钠血症系因肾脏保钠功能失调(如心力衰竭、肝硬化和肾病综合征)所致,限制入水量加上治疗原发病变效果通常良好。心衰患者的顽固性低钠血症可用ACE抑制剂结合袢利尿剂加以纠正。如果单用限制液体摄入量的方法不能纠正低钠血症,可使用袢利尿剂并逐渐增量,有时可加用0.9%生理盐水静脉输注。经尿丢失的钾和其他电解质必需予以补充。如果低钠血症严重而利尿剂无效,可能需要进行间歇性或连续性血液过滤来控制细胞外液容量,虽则0.9%生理盐水静脉输入已使低钠血症得到纠正。

血容量正常患者的治疗应针对病因(如甲状腺功能减退、肾上腺功能不足,使用利尿剂)。如为SIADH,应严格限制水分摄入量(250~500mL/24h)。此外,可结合使用袢利尿剂和0.9%盐水静脉输入,如同治疗高血容量性低钠血症。低钠血症的纠正能否持久决定于对原发病变治疗的成功与否。当原发病变无法治疗如转移性肺癌,以及患者不能耐受严格的水分限制时,去甲金霉素(每12小时300~600mg)有一定疗效;该药可引起急性肾衰竭,但停药后一般能逆转。正在研究中的选择性血管升压素受体拮抗剂可产生有效的水利尿作用而没有明显的电解质丢失,可能在将来为难治性低钠血症提供有效的治疗方法。

重度低钠血症

如患者无症状,重度低钠血症(血钠<109mEq/L;有效渗透压浓度<238mOsm/kg)可通过严格限制水分摄入安全地进行治疗。至于出现神经系统症状(如精神错乱、嗜睡、癫痫、昏迷)时应采取何种方法治疗则有不同意见;主要是关于低钠血症纠正的速度和程度。多数专家建议血钠的上升不宜超过1mEq/L/h,但对于有癫痫的患者该速度宜在头2~3小时内达到2mEq/L/h。无论在何种情况下,第1个24小时中血钠的上升应10mEq/L。低钠血症的过快纠正有可能促发渗透压脱髓鞘综合征。

治疗重度低钠血症时也可使用高渗(3%)盐水(钠含量为513mEq Na/L),但必须经常(每2~4小时)测定电解质。对于有嗜睡或昏迷的患者,可在4~6小时中每小时给予100mL/h高渗盐水,其总量应使血钠升高4~6mEq/L。这一数量(以mEq为单位)可用钠缺乏公式计算:

(钠含量变化的期望值)×TBW

在此公式中,男性TBW=0.6×千克体重,女性TBW=0.5×千克体重。

例如,一个70kg男性,血钠从106提高到112所需钠量可计算如下:

(112mEq/L106mEq/L)×(0.6L/kg×70kg)=252mEq

由于高渗盐水含513mEq Na/L,因而约需0.5L使血钠自106升至112mEq/L。

这一数量可能需要加以调整,因而必须在治疗开始后的第一个2~3小时内即启动对血钠浓度的严密监测。对有癫痫、昏迷或神志改变的患者还应给予支持治疗,后者包括气管插管,以及使用苯并二氮类(如氯羟安定1~2mg,根据需要每5~10分钟静脉注射)控制癫痫。

渗透压脱髓鞘综合征

渗透压脱髓鞘综合征(以前称为中心性脑桥髓鞘破坏)可因低钠血症纠正过快而发生。脱髓鞘可影响脑桥及脑的其他区域。此种损害在酒精中毒、营养不良、或其他慢性虚弱患者中较为常见。患者可在数日或数周中发生弛缓性瘫痪、发声困难、及吞咽困难。损害可向背侧扩展累及感觉束,使患者产生闭锁综合征(一种清醒而有知觉的状态,患者因全身运动神经麻痹而不能与他人交流,除非靠规定的眼球运动);且常为永久性。如果补钠过快(例如,>14mEq/L/8h)神经系统症状即开始出现,此时最重要的是停止输入高渗液体,防止血钠继续增高;而用低渗液体诱发低钠血症有可能减少永久性神经损害的发生。

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