矽肺

矽肺是最早知道的职业性肺病，因吸入以“游离”晶体硅（常称石英）形式存在细小的硅颗粒，或较少情况下以吸入硅酸盐，含二氧化硅的矿物吸附了其他成分如滑石而致病。最高危人群包括从事石块或泥土搬运或爆破的工人（开矿工、采矿工、石匠），或使用含硅沙石磨砂者（喷沙工，玻璃制作者，铸造、宝石雕琢和陶瓷工人，陶工）。煤矿工人有罹患矽肺合并煤工尘肺的危险性（ 煤工尘肺）。

影响进展为矽肺的因素包括

肺泡巨噬细胞吞噬游离硅颗粒后进入淋巴系统和肺间质，其释放细胞因子（TNF-α，IL-1）、生长因子（TGF-β）和氧化剂，刺激肺实质炎症和胶原合成，最终发生肺纤维化。

巨噬细胞死亡后将硅颗粒释放入小的细支气管周围肺间质，形成病理特征性的矽结节。这些早期结节含有巨噬细胞、淋巴细胞、肥大细胞、成纤维细胞、胶原分解片段和散在的双折射颗粒，偏振光学显微镜下观察最佳。随之逐渐成熟，结节中心变成一致密纤维瘢痕球，形成典型的洋葱皮样改变，外层伴炎细胞围绕。较低程度或短期暴露时，这些结节分布独立不引起肺功能损伤（单纯型慢性矽肺），而较高程度或较长时间的暴露（复杂型慢性矽肺）下，这些结节发生融合，并引起进行性肺纤维化，肺功能试验显示肺容量（TLC、VC）降低，或者有时结节融合成大的团块（也叫做进行性块状纤维化）。

慢性矽肺是矽肺最常见的形式，在暴露后数十年形成。

急性矽肺和更加罕见的快速进展性矽肺由短时间内严重的含硅粉尘暴露引起（数月或数年），病人肺泡腔内充满PAS染色阳性的蛋白样物质，类似于肺泡蛋白沉着症中所见（硅蛋白沉积症—）。单核细胞浸润肺泡间壁，肺泡中充斥蛋白质样物质，这些物质呈过碘酸-雪夫染色阳性，表现类似于肺泡蛋白沉着症 (silicoproteinosis— 肺泡蛋白沉积症)。职业病急性暴露史对于鉴别硅蛋白沉积症与特发性病变较为重要。

混合性（复杂性）矽肺是慢性或加速性矽肺的进展期表现，以广泛大片纤维化为表现，典型的主要分布在上肺。

慢性矽肺病人常无症状，但很多人最终发生劳力性呼吸困难，而后进展为静息时呼吸困难。出现排痰性咳嗽，可能是由于矽肺合并有慢性职业性（工业性）支气管炎或吸烟。随着疾病进展呼吸音逐渐减低，肺实变、肺动脉高压和呼吸衰竭，伴或不伴右心衰竭亦可在疾病进展期出现。

加速型矽肺病人的症状同慢性矽肺，但发病时间较短。

急性矽肺迅速进展至呼吸困难、体重减轻和乏力，伴双侧弥散性啰音，常在2年内进展至呼吸衰竭。

融合性（复杂型）矽肺可引起严重的慢性呼吸系统症状。

全肺灌洗术对部分急性矽肺病人有效，在慢性矽肺病人此方法可降低肺内粉尘总负荷。病例分析显示灌洗后可在短期内减轻病人症状，但尚缺乏对照试验的结果。诸如此类的证据支持给予急性和加速型矽肺病人口服糖皮质激素治疗。肺移植术为最终治疗手段。

伴有气道阻塞的病人可经验性给予支气管舒张剂和吸入激素治疗。应在肺动脉高压发生之前对病人的低氧血症予以监护和治疗。肺康复疗法有助于改善病人日常活动能力。肺康复疗法有助于改善病人日常活动能力。发生矽肺的工人应离开该工作环境以免进一步暴露。

应按照推荐方法治疗TB，但是疗程要更长，因为矽肺伴有TB更加容易复发。

最有效的预防性措施是在工厂而非临床，包括减少粉尘、工序隔离、通风和使用无硅磨料。呼吸面罩并不能提供完善的保护，因此尽管有用也不能算作是充分的保护措施。建议受到呼吸问卷调查的工人仍然需要进行呼吸量检测和X线检查。推荐采用呼吸病问卷、肺量计测定和X线胸片对有暴露因素的工人进行健康监测，监测频率根据预期暴露程度而定。(见美国大学职业和环境医学:医疗监控暴露结晶二氧化硅的工人指南) ♦其他预防措施包括戒烟、接种肺炎球菌和流感疫苗。

临床医生应警惕硅暴露病人，尤其是矿工发生结核和非结核性分枝杆菌感染的危险性。硅暴露的病人应每年检测结核菌素实验。那些结核菌素实验阳性病人应行痰结核菌培养。有时需要CT和支气管镜来确诊肺结核。硅暴露的病人若结核菌素试验阳性而痰结核培养阴性，应根据针对其他结核菌素反应性疾病的指南，给予异烟肼预防性化疗。