束支传导阻滞和分支传导阻滞

作者:L. Brent Mitchell, MD, Libin Cardiovascular Institute of Alberta, University of Calgary
已审核/已修订 9月 2024
看法 进行患者培训

束支阻滞是在束支中冲动传导部分或全部中断;分支阻滞类似于左束半束的中断。这 种病变常共存。通常无症状,但存在两种之一就提示有心脏病变。采用心电图诊断无特殊的治疗。

    (参见心律失常概述。)

    传导阻滞(见图通过心脏的电传导通路)可由许多心脏病变引起,包括内在的退行性变而无其他有关的心脏疾病。

    心脏的电传导通路

    窦房结(1)启动流经左右心房(2)的电脉冲,使其收缩。当电脉冲到达房室结(3)时,它会稍微延迟。然后,脉冲沿着His束(4)向下传播,His束分为右心室的右束分支(5)和左心室的左束支(5)。然后,冲动通过心室传播,使心室收缩。

    在成人中,两个心室通常同时激活,因此 QRS 持续时间 ≤ 0.11 秒。当心室依次激动时,QRS 持续时间 > 0.12 秒。宽 QRS 波可由一个心室早期激动引起,如起源于心室的节律(心室节律或心室起搏节律)或心室预激(见图 沃尔夫-帕金森-怀特模式) 或由于左束支传导阻滞或右束支传导阻滞导致一侧心室延迟激活。

    右束支传导阻滞 (RBBB—见图 右束支传导阻滞) 成人心电图标准 (1) 如下:

    • QRS 持续时间 ≥ 0.12 秒

    • V1 或 V2 导联中的 rsr'、rsR' 或 rSR' QRS 模式

    • 右心室激动时间延迟,表现为 V1 导联 QRS 起始至最后一个 R 波峰值时间 > 0.05 秒

    • 左心室激动时间正常,表现为 V5 和 V6 导联中 QRS 起始至最后一个 R 波峰值时间小于 0.045 秒

    • I 和 V6 导联中 S 持续时间大于 R 持续时间或 S 持续时间 > 0.04 秒

    RBBB 会产生继发性复极变化,包括 ST 段压低和 T 波倒置,尤其是在 V1 中。不完全性右束支传导阻滞(也称为右心室传导延迟)具有与 RBBB 相同的心电图标准,即 QRS 持续时间 > 0.11 秒但 < 0.12 秒。当 V1 导联呈现 qR 模式,且满足 RBBB 的其他标准时,可诊断为 RBBB 和室间隔心肌梗死(或其他室间隔损伤)。

    RBBB 可能发生在无心脏病迹象的人群中(2)。也可能发生在前壁心肌梗死的病人中,提示有广泛的心肌损伤。短暂性右束支传导阻滞可能发生于 肺栓塞 并表明右心室功能障碍严重。新出现的RBBB应寻找基础的心脏病理变化(2),但常无发现。虽然RBBB使QRS波群畸形,但它对ECG诊断心肌梗死没有明显干扰。

    在没有心脏病或更严重的心室间传导障碍的证据的情况下,RBBB 似乎并不表示未来发生心血管事件的风险更高。此外,单独的 RBBB 不会产生任何症状。因此,单独的 RBBB 不需要特殊治疗(3)。

    右束支传导阻滞

    左束支传导阻滞 (LBBB—见图 左束支传导阻滞) 成人心电图检查标准为(1

    • QRS 持续时间 ≥ 0.12 秒

    • I、aVL、V5 和 V6 导联中出现宽切迹或模糊的 R 波,且 Q 波缺失。

    • 左心室激动时间延迟,表现为 V5 和 V6 导联中 QRS 起始至最后一个 R 波峰值时间 > 0.06 秒

    • 右心室激动时间正常,表现为 V1 导联中 QRS 起始至最后一个 R 波峰值时间小于 0.035 秒

    LBBB 产生二次复极变化,包括 QRS 复合波相反方向的 ST 和 T 波偏差。不完全性左束支传导阻滞 (也称为左心室传导延迟) 具有与 LBBB 相同的心电图标准,即 QRS 持续时间 > 0.11 秒但 < 0.12 秒。当 aVL 导联出现显著的 q 波,同时满足 LBBB 的其他标准时,可诊断为 LBBB 和室间隔心肌梗死(或其他室间隔损伤)。否则,LBBB 会阻止使用过去心肌梗塞的常规心电图标准。

    LBBB 与结构性心脏疾病的关系比 RBBB 更密切,并且与 RBBB 相反,LBBB 与未来心脏事件和死亡的更高风险相关。也可能发生在前壁心肌梗死的病人中,提示有广泛的心肌损伤。LBBB 的存在应促使寻找潜在的心脏病理,这种疾病比 RBBB 患者更常见(3)。

    单独的 LBBB 很少产生症状,但可能产生心室间机械不同步,从而降低左心室收缩功能的效率,并可能导致心力衰竭,特别是与其他降低左心室收缩功能的心脏疾病有关时。再同步起搏治疗是有益的(4)。

    左束支传导阻滞

    分支阻滞涉及左束支的前或后分支。左前分支中断导致左前半传导阻滞,其特征是(1

    • 轻度 QRS 延长(< 0.12秒)

    • 额平面 QRS 电轴比 45° (电轴左偏)

    • aVL 导联中的 qR 模式

    • 左前侧心室激动时间延迟,表现为 aVL 导联 QRS 起始至最后一个 R 波峰值时间 > 0.045 秒

    左后束中断 导致左后半传导阻滞,其特征是(1

    • 轻度 QRS 延长(< 0.12 秒)

    • 额平面 QRS 电轴比 +120°

    • aVL 导联中的 rS 模式

    • II 和 aVF 导联中的 qR 模式

    分支阻滞和结构性心脏病之间的关系与LBBB相同。单独的左后半传导阻滞很少见。单独的左前半传导阻滞更为常见,但似乎并不与未来心脏事件或死亡风险的增加独立相关。

    半阻滞可与其他传导障碍共存:RBBB和左前或后半阻滞(双束阻滞);RBBB,左前半阻滞或左后半阻滞,一级房室(AV)阻滞(有时被错误地称为三束阻滞);不正确,因为一级阻滞通常起源于房室淋巴结)。

    三分支阻滞 指RBBB伴有交替性左前和左后分支阻滞或交替性LBBB和RBBB。心肌梗死后双分支或三分支阻滞的存在提示广泛的心肌损害。

    双分支阻滞不需要直接治疗,除非存在有间歇性Ⅱ度或Ⅲ度房室传导阻滞。真正的三分支阻滞需要立即起搏治疗,然后永久起搏(3)。

    当QRS波群增宽(>120ms),但QRS图形不是典型的LBBB或RBBB时,诊断为非特异性心室内传导障碍 (1)。传导延迟可能发生在浦肯野纤维更远端,为细胞至细胞间的缓慢传导所致。非特异性心室内传导缺陷导致的后续心脏事件和死亡风险与 LBBB 相似。因此,需要评估潜在的结构性心脏疾病。单独的心室内传导延迟不会产生任何症状。没有具体的治疗指征 (3)。

    参考文献

    1. 1. Surawicz B, Childers R, Deal BJ, et al: AHA/ACCF/HRS recommendations for the standardization and interpretation of the electrocardiogram: part III: intraventricular conduction disturbances: a scientific statement from the American Heart Association Electrocardiography and Arrhythmias Committee, Council on Clinical Cardiology; the American College of Cardiology Foundation; and the Heart Rhythm Society.获得国际计算机心电图学会的认可。J Am Coll Cardiol 53(11):976–981, 2009.doi: 10.1016/j.jacc.2008.12.013

    2. 2.MacLachlan H, Antonakaki A, Bhatia R, et al: Prevalence and Clinical Significance of Electrocardiographic Complete Right Bundle Branch Block in Young Individuals.Eur J Prev Cardiol 2024 Feb 27:zwae082, 2024.doi: 10.1093/eurjpc/zwae082

    3. 3.Kusumoto FM, Schoenfeld MH, Barrett C, et al: 2018 ACC/AHA/HRS guideline on the evaluation and management of patients with bradycardia and cardiac conduction delay: A Report of the American College of Cardiology/American Heart Association Task Force on Clinical Practice Guidelines and the Heart Rhythm Society.Heart Rhythm 16(9):e128–e226, 2019.doi: 10.1016/j.hrthm.2018.10.037

    4. 4.Wells G, Parkash R, Healey JS, et al: Cardiac resynchronization therapy: a meta-analysis of randomized controlled trials.CMAJ 183(4):421–429, 2011.doi: 10.1503/cmaj.101685

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