脂质是从食物摄取或肝脏合成的脂肪尽管所有脂质在生理上都很重要，尽管所有脂质都具有生理学重要性，但甘油三酯和胆固醇与疾病的关系最大。
胆固醇是细胞膜、类固醇、胆酸和信号分子中普遍存在的成分。
甘油三酯是主要储存于脂肪细胞和肌肉细胞的能量。
脂蛋白是亲水的，具有表面蛋白亲水球状体，（脱辐基蛋白或载脂蛋白）后者是脂质合成酶的辅助因子和配体 (见表)。
所有脂质都是疏水性的，并且大部分不溶于血液，所以它们需要通过脂蛋白转运。脂蛋白依据大小和密度（定义为脂质和蛋白的比例）进行分类，在临床上十分重要，因为高水平的低密度脂蛋白（LDLs）和低水平的高密度脂蛋白（HDLs）是 动脉粥样硬化性心脏病 动脉粥样硬化 动脉粥样硬化的特征是存在能够侵犯中、大动脉管腔的斑块（粥样斑块）。斑块包含脂质、炎症细胞、平滑肌细胞和结缔组织。危险因素包括血脂异常、糖尿病、吸烟、家族史、静态生活方式、肥胖和高血压。当斑块生长或破裂使血流减少或阻塞时便出现症状，症状随受累的动脉而不同。诊断依据临床表现，通过血管造影、超声波检查或其... Common.TooltipReadMore 
的主要危险因素。
血脂异常 血脂异常 血脂异常是指血浆胆固醇及（或）甘油三酯水平 增高或是高密度脂蛋白胆固醇水平降低，促使 动脉粥样硬化的形成。病因可为原发性（遗传）或继发性。诊断依靠测定血浆总胆固醇、甘油三酯和各种脂蛋白的水平。治疗包括饮食改变、运动和降脂药物。... Common.TooltipReadMore 
是指血浆胆固醇和（或）甘油三酯水平 增高或是HDL-C胆固醇水平降低，促使 动脉粥样硬化 动脉粥样硬化 动脉粥样硬化的特征是存在能够侵犯中、大动脉管腔的斑块（粥样斑块）。斑块包含脂质、炎症细胞、平滑肌细胞和结缔组织。危险因素包括血脂异常、糖尿病、吸烟、家族史、静态生活方式、肥胖和高血压。当斑块生长或破裂使血流减少或阻塞时便出现症状，症状随受累的动脉而不同。诊断依据临床表现，通过血管造影、超声波检查或其... Common.TooltipReadMore 的形成。
脂质代谢的生理学机制
脂蛋白在合成、加工和清除代谢途径中的缺陷可引起有动脉粥样硬化作用的脂质在血浆和内皮中堆积。
外源性（饮食）脂质的代谢
超过95％的膳食脂质是
甘油三酯 (TG)
其余约5％的膳食脂质是
胆固醇（以酯化胆固醇的形式存在于食物中）
脂溶性维生素
游离脂肪酸（FFAs）
磷脂
在胃脂肪酶、强烈胃蠕动的乳化作用以及胰脂肪酶的作用下，食物中的甘油三酯在胃和十二指肠中消化形成甘油一酯（MGs）和游离脂肪酸。食物中的胆固醇酯通过同样的机制经去酯化而形成游离胆固醇。
单脂肪酸甘油酯、FFAs和游离胆固醇在肠道中被胆汁酸微胶粒溶解，这些微胶粒将它们运送到肠绒毛吸收。
一旦被肠细胞吸收，它们就会重新组装成TGs并与胆固醇一起包装成乳糜微粒，即最大的脂蛋白。
乳糜微粒将来自食物的甘油三酯和胆固醇从肠上皮细胞经淋巴管转运进入血循环。 在脂肪和肌肉组织的毛细血管中，乳糜微粒上的载脂蛋白C-Ⅱ（apo C-Ⅱ）激活内皮细胞的脂蛋白脂酶（LPL），将乳糜微粒中90％的甘油三酯转化成游离脂肪酸和甘油，这些脂肪酸和甘油被脂肪细胞和肌肉细胞吸收后用作能量消耗或贮存。
富含胆固醇的乳糜微粒残余经血循环回到肝脏，通过载脂蛋白E（apo E）介导清除。
内源性脂质的代谢
肝脏合成的脂蛋白转运内源性甘油三酯和胆固醇。脂蛋白在血液中不断循环直到它们所含的甘油三酯被外周组织摄取或脂蛋白本身被肝脏清除。刺激肝脏脂蛋白合成的因子通常可导致血浆胆固醇水平升高。
极低密度脂蛋白（VLDL）含有载脂蛋白B－100（apo B），在肝脏合成，转运甘油三酯和胆固醇到外周组织。VLDL 是肝脏输出来自血浆游离脂肪酸和乳糜微粒残余物的过量 TG 的方式。当肝内 FFA 增加时，例如高脂肪饮食，以及当过量的脂肪组织将 FFA 直接释放到循环中时（例如，在 肥胖 肥胖 肥胖症 是指体重超出正常范围，以体质指数（BMI）≥30kg/m2作为判定标准。其并发症包括心血管疾病、糖尿病、多种癌症、胆石症、脂肪肝和肝硬化、骨关节炎、男性和女性的生殖系统疾病、心理障碍，如果BMI大于等于35则可能发生早死。诊断依据体质指数BMI。... Common.TooltipReadMore , 不受控制 糖尿病 糖尿病（DM） 糖尿病是由胰岛素分泌受损以及各种不同程度的外周胰岛素抵抗所致的高糖血症。早期症状与高糖血症有关，包括多饮、多尿、多食、视力模糊。后期并发症包括血管病变，周围神经病变、肾病及易发感染。诊断有赖于血糖检测。 治疗是饮食、运动和降低血糖水平的药物，包括胰岛素、口服降糖药和非胰岛素注射药物。... Common.TooltipReadMore ）。VLDL表面的Apo C-Ⅱ可激活内皮细胞的脂蛋白脂酶，将甘油三酯分解成游离脂肪酸和甘油，然后被细胞摄取。
中密度脂蛋白（IDL）是VLDL经脂蛋白脂酶LPL处理后的产物。IDL是富含胆固醇的VLDL微粒，它们或被肝脏清除，或由肝脂肪酶代谢生成LDL，后者仍保留Apo B-100。
低密度脂蛋白（LDL），是VLDL和IDL的代谢产物，在所有脂蛋白中胆固醇含量最丰富。大约40％到60％的LDL通过Apo B和肝脏LDL受体介导在肝脏中清除，剩余部分由肝脏LDL受体或肝外非LDL（清道夫）受体吸收。其余部分被肝脏中的LDL或者肝外的LDL受体清理吸收。饮食中饱和脂肪增加及乳糜微粒释放胆固醇进入肝脏可使肝脏LDL受体下调；饮食中脂肪和胆固醇的减少则可使之上调。肝外清道夫，特别是巨噬细胞上的受体，能摄取过量未经肝脏受体处理的氧化LDLs。单核细胞迁移进入内皮细胞下转为巨噬细胞；这些巨噬细胞摄入氧化LDL，在 粥样硬化斑块 病理生理 动脉粥样硬化的特征是存在能够侵犯中、大动脉管腔的斑块（粥样斑块）。斑块包含脂质、炎症细胞、平滑肌细胞和结缔组织。危险因素包括血脂异常、糖尿病、吸烟、家族史、静态生活方式、肥胖和高血压。当斑块生长或破裂使血流减少或阻塞时便出现症状，症状随受累的动脉而不同。诊断依据临床表现，通过血管造影、超声波检查或其... Common.TooltipReadMore 中形成泡沫细胞。
LDL颗粒的大小与致密程度不一。小而致密的LDL特别富含胆固醇酯，和许多代谢紊乱如高甘油三酯血症和 胰岛素抵抗相关。
高密度脂蛋白（HDL）是在肠上皮细胞和肝脏合成的起初不含胆固醇的脂蛋白。HDL的代谢较复杂，但其总的作用是从外周组织和其他脂蛋白获取胆固醇，将它运输到机体最需要的地方－－其他细胞，其他脂蛋白（通过胆固醇酯转移蛋白，CETP）和肝脏（以便清除）。有对抗动脉粥样硬化的作用。
ATP结合盒转运蛋白A1（ABCA1）介导游离胆固醇从细胞中流出，后者与载脂蛋白A-I（apo A-I）结合产生新生HDL。 新生HDL中的游离胆固醇随后被卵磷脂 - 胆固醇酰基转移酶（LCAT）酯化，生成成熟的HDL。血浆HDL水平可能不能完全代表胆固醇的逆向转运，而较高的HDL水平的保护作用也可能是由于抗氧化和抗炎特性所致。
脂蛋白（a）[Lp（a）]是含载脂蛋白（a）的类LDL颗粒，特点为有5个富含半胱氨酸的称为Kringles的区段；其中有一个区段与纤溶酶原同源，一般认为它能竞争性地抑制纤维蛋白溶解，因而有促进血栓形成的倾向。Lp（a）也有可能直接促进 动脉粥样硬化 动脉粥样硬化 动脉粥样硬化的特征是存在能够侵犯中、大动脉管腔的斑块（粥样斑块）。斑块包含脂质、炎症细胞、平滑肌细胞和结缔组织。危险因素包括血脂异常、糖尿病、吸烟、家族史、静态生活方式、肥胖和高血压。当斑块生长或破裂使血流减少或阻塞时便出现症状，症状随受累的动脉而不同。诊断依据临床表现，通过血管造影、超声波检查或其... Common.TooltipReadMore 。Lp（a）产生和清除的代谢途径还不清楚，但在 慢性肾病 慢性肾脏病 慢性肾脏病（CKD）是肾功能长期、进展性的减退。其征象进展缓慢，晚期表现包括厌食、恶心、呕吐、口腔炎、味觉障碍、夜尿、疲乏、易倦、瘙痒、思维敏锐性下降、肌肉抽搐和痉挛、水潴留、营养不良、周围神经病、抽搐。诊断依据肾功能的实验室检查，有时需行肾活检。治疗主要为针对原发因素的处理，但也包括对水、电解质的... Common.TooltipReadMore 
患者特别是透析患者中其水平增高。
