1型糖尿病是一种自身免疫性疾病，其特征为分泌 胰岛素 的胰腺β细胞被破坏，导致 胰岛素 分泌受损、血糖升高，并最终出现不同程度的外周 胰岛素 抵抗。早期症状与高糖血症有关，包括多饮、多尿、多食、视力模糊。后期并发症包括血管病变，周围神经病变、肾病及易发感染。诊断方法是通过检测血浆葡萄糖水平和自身抗体来进行的。治疗包括胰岛素和血糖监测，以及饮食和运动调整。通过有效的血糖控制，并发症可以得到延缓或避免；而在1型糖尿病患者中，心血管疾病仍是导致过早死亡的首要原因。
1型糖尿病的病因
1型糖尿病的特征是：
自身免疫性胰腺β细胞受损导致胰岛素分泌不足
1型糖尿病占所有糖尿病的5%至10%（1）。
在 1 型糖尿病中，胰岛素的生成要么完全缺失，要么严重不足，这是因为胰腺中的β细胞因自身免疫反应而遭到破坏，这种情况可能是在具有遗传易感性的个体接触到了某种环境因素后引发的。破坏过程在数月或数年内以亚临床方式进展，直至β细胞质量减少到胰岛素浓度不足以控制血浆葡萄糖水平的地步。1 型糖尿病通常在儿童或青少年时期发病，是诊断时年龄最轻的常见类型（通常在 20 岁之前确诊）；不过，这种疾病也可能在成年人中出现（2，3）。
易感基因包括主要组织相容性复合体（MHC）中的一些基因——尤其是DR3-DQ2.5和DR4-DQ8单倍型，它们存在于> 90%的30岁以下1型糖尿病患者中；以及MHC以外的某些基因，后者似乎调节胰岛素的分泌与加工，并与MHC基因共同作用而形成糖尿病风险（4）。易感基因在某些人群中比在其他人群中更常见，这解释了为什么祖先来自某些地区的人(例如斯堪的纳维亚人、撒丁岛人)患1型糖尿病的几率更高。
自身抗原包括谷氨酸脱羧酶、胰岛素、胰岛素原、胰岛素瘤相关蛋白、锌转运蛋白ZnT8以及beta细胞内的其他蛋白 (4)。 目前认为这些蛋白是正常beta细胞进行自我更新或者细胞受损（如感染）时暴露或释放出来的，它们首先激活T细胞介导的免疫反应，导致beta细胞受到破坏（胰岛炎）。分泌胰高糖素的α细胞未受损伤。针对这些自身抗原（通常被称为胰岛细胞自身抗体）的抗体（可在血清中检测到），似乎是对（而非导致）胰岛细胞受损的一种反应。
多种 病毒（尤其是柯萨奇病毒及严重急性呼吸综合征冠状病毒 2 型〔SARS-CoV-2，引起 COVID-19〕，以及先天性巨细胞病毒和风疹病毒，亦可能包括逆转录病毒）已被证实与 1 型糖尿病的发生相关（5, 6, 7, 8, 9）。 病毒可以直接感染和破坏beta细胞，也可以通过暴露自身抗原、激活自身反应性淋巴细胞、模拟激发免疫反应的自身抗原分子序列（分子拟态）或其他机制间接导致beta细胞的破坏。
饮食可能也是1型糖尿病的病因之一。婴儿期摄入牛奶、燕麦、麸质及膳食纤维与1型糖尿病发生风险增加相关（10，11）。糖和碳水化合物摄入、维生素D 补充、亚硝酸盐及蛋白质摄入与1型糖尿病发生之间仅观察到较弱相关性。上述现象的机制尚不清楚。具有保护作用的饮食因素包括延迟引入牛奶、麸质及水果（牛奶在出生后 2～3 个月后添加，麸质在 3～6 个月后添加，水果在 4～6 个月后添加）。
自身免疫性糖尿病可在成年期发病（称为成人隐匿性自身免疫性糖尿病[LADA]），其进展通常较儿童1型糖尿病缓慢。
一些1型糖尿病病例在本质上似乎不是自身免疫性的，被认为是特发性的。
1型糖尿病的筛查和预防
筛查
预防
目前尚无任何疗法能够完全预防 1 型糖尿病。
然而，通过药物治疗，可以延缓 1 型糖尿病从临床前期到可确诊阶段的进展过程。Teplizumab 是一种单克隆抗体，可与 T 细胞上的 CD3 细胞表面抗原结合，从而导致调节性 T 细胞比例增加和耗尽 CD8+ T 细胞，并减弱导致 β 细胞破坏的自身免疫反应。临床试验显示，特普珠单抗可延缓临床型1型糖尿病的发作并保护β细胞功能，但在血糖控制和胰岛素用量需求方面结果不一（2, 3）。
抗胸腺细胞球蛋白（ATG）、肿瘤坏死因子-α（TNF-α）抑制剂以及阿巴西普（CTLA-4-Ig）在近期发病的1型糖尿病患者中显示出能够保护β细胞功能的一定效果(4)。维拉帕米或许还能对新确诊糖尿病患者体内的β细胞功能起到保护作用（5）。
筛查与预防参考文献
1.Sims EK, Besser REJ, Dayan C, et al.Screening for Type 1 Diabetes in the General Population: A Status Report and Perspective. Diabetes 2022;71(4):610-623.doi:10.2337/dbi20-0054
2.Herold KC, Bundy BN, Long SA, et al.An Anti-CD3 Antibody, Teplizumab, in Relatives at Risk for Type 1 Diabetes [published correction appears in N Engl J Med 2020 Feb 6;382(6):586]. N Engl J Med 2019;381(7):603-613.doi:10.1056/NEJMoa1902226
3.Ramos EL, Dayan CM, Chatenoud L, et al.Teplizumab and Beta-Cell Function in Newly Diagnosed Type 1 Diabetes. N Engl J Med.2023;389(23):2151-2161.doi:10.1056/NEJMoa2308743
4.Nagy G, Szekely TE, Somogyi A, Herold M, Herold Z.New therapeutic approaches for type 1 diabetes: Disease-modifying therapies. World J Diabetes.2022;13(10):835-850.doi:10.4239/wjd.v13.i10.835
5.Forlenza GP, McVean J, Beck RW, et al.Effect of Verapamil on Pancreatic Beta Cell Function in Newly Diagnosed Pediatric Type 1 Diabetes: A Randomized Clinical Trial. JAMA.2023;329(12):990-999.doi:10.1001/jama.2023.2064
1型糖尿病的症状和体征
胰岛细胞破坏通常先于1型糖尿病的首次临床表现之前,当胰岛素产生低于生理阈值时引起高血糖并最终出现症状。
1 型糖尿病分阶段进展：
第一阶段：存在 ≥ 2 胰岛自身抗体，血糖正常，无症状
第 2 阶段：葡萄糖不耐受或血糖异常，但无症状
第三阶段：临床症状
更显著的血糖升高（高于160至180 mg/dL [8.9至10.0 mmol/L]）引起糖尿并致渗透性利尿，可引发尿频、多尿及多饮，可发展为体位性低血压和脱水。严重脱水可导致身体虚弱，疲劳和精神异常。这些症状可随着血糖水平的波动而时隐时现。
多食可与高血糖症状一同出现，但通常并不为患者所重视。高血糖也可导致体重减轻，恶心呕吐，视物模糊，及易患细菌或真菌感染。
1型糖尿病患者也可能以糖尿病酮症酸中毒（DKA）起病。
一些3期患者在急性起病后，由于胰岛素分泌功能部分恢复，血糖水平可在较长时间内处于接近正常的过渡相（蜜月期）。
1型糖尿病的诊断
空腹血糖、糖化血红蛋白（HbA1C）或口服葡萄糖耐量试验
有时检测自身抗体、C肽或遗传标志物
1 型糖尿病的诊断可依据典型临床症状或家族史，并结合空腹血浆葡萄糖或 HbA1c 升高、口服葡萄糖耐量试验结果异常，或在出现相关症状时随机血糖升高等情况加以怀疑。(详见糖尿病的诊断和表)。
一旦确诊糖尿病，如存在 β 细胞自身免疫性破坏的证据，可归类为 1 型糖尿病。尤其是检测到针对胰岛细胞的自身抗体，包括胰岛细胞抗体、谷氨酸脱羧酶抗体、胰岛抗原 2 抗体、锌转运体 8 抗体以及 胰岛素 抗体（1）。低水平的 C 肽可能提示内源性胰岛素分泌不足。遗传标志物亦有助于区分 1 型糖尿病与 2 型糖尿病（2）。患者的发病年龄及起病方式亦有助于糖尿病分型判断，其中 1 型糖尿病更常见于较年轻人群；多饮、多尿及糖尿病酮症酸中毒更为常见的首发表现和症状（1, 3）。但需注意，1型糖尿病不仅可发生于儿童，成人同样可能发病，因此仅凭年龄并不能作为可靠的鉴别依据。（更多细节参见表。）
诊断参考
1.American Diabetes Association Professional Practice Committee.2.Diagnosis and Classification of Diabetes: Standards of Care in Diabetes-2025. Diabetes Care.2025;48(Supplement_1):S27-S49.doi:10.2337/dc25-S002
2.Sacks DB, Arnold M, Bakris GL, et al.Guidelines and Recommendations for Laboratory Analysis in the Diagnosis and Management of Diabetes Mellitus. Diabetes Care.2023;46(10):e151-e199.doi:10.2337/dci23-0036
3.Holt RIG, DeVries JH, Hess-Fischl A, et al.The management of type 1 diabetes in adults.A consensus report by the American Diabetes Association (ADA) and the European Association for the Study of Diabetes (EASD).Diabetologia.64(12):2609–2652, 2021. doi: 10.1007/s00125-021-05568-3
1型糖尿病的治疗
胰岛素与血糖监测
糖尿病教育
膳食调整
为预防并发症，常用肾素-血管紧张素-醛固酮系统阻断剂（血管紧张素转换酶抑制剂或血管紧张素II受体阻滞剂）和他汀类药物
1型糖尿病患者需使用胰岛素。所有患者的治疗中其他重要的环节包括患者教育、饮食管理以及血糖控制的监测。
药物治疗
（另见糖尿病的药物治疗。)
胰岛素
所有1型糖尿病患者均需接受 胰岛素治疗 (1)。目标是尝试复制非糖尿病患者胰岛素分泌的模式，通过使用基础-餐时胰岛素治疗。在基础-餐时治疗中，使用长效胰岛素（或通过泵持续皮下输注速效胰岛素）来模拟基础胰岛素的产生，从而抑制肝脏葡萄糖的产生，尤其是在空腹状态下，而在餐前则使用短效胰岛素来控制餐后血糖波动。
1型糖尿病患者应采用碳水化合物计数法或碳水化合物交换系统来使胰岛素剂量与碳水化合物摄入量相匹配，从而实现生理性的胰岛素替代治疗。“计算”每餐中的碳水化合物含量是为了计算餐前所需的胰岛素剂量。例如，如果使用15克：1单位的碳水化合物与胰岛素比（CIR），则患者每进餐15克碳水化合物就需要1个单位的速效胰岛素。这些比例在患者之间会有很大差异，这取决于他们对胰岛素的敏感程度，必须根据患者的情况进行调整。还应教育患者，蛋白质或脂肪含量较高的膳食会增加胰岛素需求和剂量调整可能是必要的。 这种方法需要对患者进行细致的教育，能由有经验的糖尿病营养师进行指导效果最好。部分专家建议使用血糖指数（衡量摄入含碳水化合物食物对血糖水平影响的指标）来区分快速与缓慢代谢的碳水化合物，但尚无专门针对胰岛素剂量调整的血糖指数应用推荐（1、2）。
胰岛素泵可与持续葡萄糖监测（CGM）系统整合，实现基于血糖水平的实时胰岛素剂量调整。这种系统被称为自动胰岛素输送（AID）系统或混合闭环系统，建议所有每天多次注射胰岛素的患者使用，并已证明可以降低HbA1C水平和减少低血糖（3、4、5）。它们被广泛使用，而且某些版本无需每天进行指尖血糖检测来校准血糖监测仪。它们对于1型糖尿病患者尤其有用，特别是对于那些患有低血糖无感知或夜间低血糖症的患者。混合闭环胰岛素系统要求患者在餐前输入碳水化合物摄入量，而全闭环系统（尚未上市）则无需此操作。
滑动剂量法胰岛素是一种策略，其中根据患者血浆葡萄糖水平的不同，给予不同剂量的速效胰岛素。然而，单纯的阶梯式胰岛素治疗方案本身并不能有效地帮助 1 型糖尿病患者维持血糖正常。（6, 7）。
合并症患者的其他药物
糖尿病教育
针对患者及其家属的正规糖尿病教育（即糖尿病自我管理教育与支持，简称 DSMES），通常由糖尿病护理人员和营养专家来进行，这种教育往往非常有效，并且已被证明能够改善糖尿病患者的治疗效果（6）。在 1 型糖尿病管理中，患者教育被认为与药物治疗同等重要。 教育应包括以下信息：
糖尿病的病因
饮食
运动
胰岛素及其他药物的使用
根据碳水化合物摄入量和血糖水平调整胰岛素剂量
通过手指测试或连续血糖监测进行自我监测
监测 HbA1C
低血糖、高血糖和糖尿病并发症的症状和体征
此种教育在患者每次就诊或住院时均应加以强化。
饮食
由营养师提供的个性化医疗营养疗法应当与医生的咨询以及糖尿病教育相辅相成；患者本人以及为其准备餐食的人员都应当在场（6、10）。
目前尚无关于碳水化合物、蛋白质或脂肪应分别占总热量比例的具体推荐标准。根据个体具体情况调整饮食结构，有助于患者控制血糖水平波动。饮食管理应根据患者的年龄、体型、活动水平、口味、偏好、文化和目标进行个体化,并应制定以适应合并症提出的要求。应指导患者以天然、未加工食物为主，减少加工食品摄入。碳水化合物应选择高质量来源，富含膳食纤维、维生素及矿物质，同时添加糖、脂肪和钠含量应较低。
应教育患者使用碳水化合物摄入量("计算"碳水化合物)来指导餐时胰岛素剂量的调整。血糖指数（一种衡量摄入含碳水化合物食物对血糖水平影响的指标）这一概念在一般饮食管理中或许也有一定的应用价值（6）。
运动
运动已被证明可以降低死亡率，尽管对降低 HbA1C 的影响尚不清楚（11, 12, 13）。规律体育活动可直接改善总体血糖控制、躯体功能及生活质量，同时有助于改善心脏代谢危险因素，包括血压、血脂谱及抑郁状态（6）。患有糖尿病且身体无任何限制的成年人，每周应至少进行 150 分钟的锻炼（分至少 3 天完成）；而对于有身体限制的患者，应逐步增加运动量，直至达到患者所能承受的极限水平。体育活动应包括中等至高强度有氧运动、力量训练，以及对老年人还应包括柔韧性和平衡训练。
运动对血糖的影响具有一定的短期变化性，这取决于运动时间与进餐时间的关系、运动的持续时间、强度以及运动的类型等因素。尤其是 1 型糖尿病患者，运动会导致低血糖。因此，运动前后应立即监测血糖。运动前血糖的目标范围应在 90 mg/dL 至 250 mg/dL（5 mmol/L 至 14 mmol/L）之间 (14)。
对于那些在运动中出现低血糖的患者，应建议他们检测血糖，并且摄入碳水化合物，或者视需要降低胰岛素剂量，以确保其血糖在运动前稍高于正常水平。在剧烈运动时若出现低血糖症状，应即时补充碳水化合物，通常为5～15g蔗糖或其他单糖。
已知或疑似心血管疾病的患者可能受益于运动前评估，这种评估可能包括在开始运动计划前进行运动负荷试验（6）。对于有糖尿病并发症的患者，如神经病变和视网膜病变，运动目标可能需要修改。
足部护理
所有糖尿病成人患者，包括 1 型糖尿病患者，均应至少每年进行一次全面足部检查（15，16）。对于存在周围神经病变、既往溃疡或截肢史，或血糖控制不佳的个体，应在每次就诊时进行检查；部分指南亦建议将该方法推广至所有糖尿病患者。神经病变的评估包括10g单丝测试以及针刺觉、温度觉和振动觉测试。
定期接受专业足部护理，包括修剪脚趾甲和胼胝，对感觉缺失或循环损伤的患者非常重要。应该建议这些患者每天检查足部的裂纹、龟裂、胼胝、鸡眼和溃疡。每日应用微温水及无刺激性的香皂洗脚，轻轻揉擦务使完全干燥。 润滑剂（如羊毛脂）应涂在干燥、有鳞的皮肤上。 非药物足粉适用于潮湿的脚。脚趾甲最好由足科医生修剪，直行剪切，不要太接近皮肤。不可在皮肤上使用橡皮膏和胶带、刺激性化学药品、鸡眼膏、水瓶和电热垫。患者应每天更换袜子或长筒袜，不要穿紧身衣服（如吊袜带、袜子或紧身弹力袜）。
鞋子应合脚、宽松、不露后跟或脚趾，并应经常更换。 如有足部畸形（例如，曾截除脚趾、槌状趾、拇囊炎）应穿特制的鞋子以减少创伤。避免赤脚行走。
神经性足溃疡患者应避免负重，直到溃疡愈合。 如果不能，他们应该穿戴适当的矫形保护。因为大多数神经性溃疡患者仅有轻微或完全没有大血管闭塞，清创术和抗生素常可使溃疡较好愈合，从而可避免进行大型手术。溃疡愈合后，应使用适当的鞋垫或特制的鞋子。对顽固性病例，特别是有骨髓炎者 ，可能需要手术切除跖骨头（压力的来源），切除病变的足趾或行经跖骨截肢术。 神经性关节病通过使用矫形装置常可获得满意疗效（例如，短型腿支架、成型鞋、海绵橡胶足弓垫、拐杖、假肢等）。
疫苗接种
胰腺和胰岛细胞移植
监测1型糖尿病治疗
糖尿病治疗的目标是控制高血糖，同时尽量减少低血糖发生，缓解症状，并预防并发症。糖尿病控制可通过测量以下指标来进行监测：
血浆葡萄糖
HbA1C
血浆果糖胺
尿酮体（有症状时）
血糖控制目标 对于大多数人来说(1):
HbA1C水平<7%（<53 mmol/mol）
餐前血糖维持在80～130mg/dL（4.4～7.2mmol/L）
餐后（餐后1至2小时）血糖峰值<180 mg/dL（<10 mmol/L）
通过连续血糖监测 (CGM)，14 天范围内时间 (TIR) > 70%（目标血糖范围 70 至 180 mg/mL [3.9 至 9.9 mmol/L]）
对于不宜严格控制血糖的患者，这些目标可能会调整得更为宽松，例如（1）：
年老体弱患者
预期寿命短的患者
反复出现低血糖发作的患者，尤其是那些没有出现低血糖症状的人（低血糖意识障碍）
无法传达存在低血糖症状的患者（例如，幼儿、痴呆患者）
如果可以在不发生低血糖的情况下实现这些目标，临床医生还可能建议特定患者采用更严格的血糖目标（例如 HbA1C < 6.5%） (1)。更严格的血糖控制的潜在候选人包括
未接受诱导低血糖药物治疗的患者
糖尿病病程较短（< 10 年）的患者
预期寿命长的患者
没有心血管疾病的患者
血糖水平通常由以下因素决定 家庭监控 毛细血管血糖（例如，通过指尖采血）或连续血糖监测。这两种监测方式都可以帮助患者调整饮食摄入量和 胰岛素 剂量并帮助医生建议调整药物的时间和剂量。大多数1型糖尿病患者每天至少检测4次 (2) 会从中受益。频率取决于血糖水平、患者的需求和能力以及治疗方案的复杂性。当血糖水平不理想或药物治疗方案发生变化时，建议更频繁地进行自我监测。
静脉血浆中的 HbA1C 水平每3个月监测一次，对于控制良好的患者，每6个月监测一次。
指尖血糖监测
指尖血糖监测仪测量毛细血管血糖。有许多不同的血糖仪可供选择。 几乎所有的检测都需要试纸条和刺穿皮肤获取血样的方法。患者可按照对血糖仪的性能偏好选择设备，如测试所需的时间（通常为5～30秒），显示屏的大小（大屏幕适用于视力差者），语音读出（针对视力受损的患者），智能手机应用程序连接（3），以及试纸的供应情况、价格和保险覆盖范围。
连续血糖监测
连续血糖监测 (CGM) 系统根据皮下传感器检测到的间质葡萄糖估算毛细血管血糖。它们可以连续提供葡萄糖测量（实时 CGM），也可以在使用设备扫描时间歇性提供葡萄糖测量（间歇扫描 CGM）。CGM 提供实时血糖数据，包括警告低血糖、高血糖或快速变化的血糖水平的警报。
尽管 CGM 的精度要求不如毛细血管血糖监测仪严格，但它们允许用户和临床医生评估指尖血糖监测无法识别的高血糖和低血糖模式。研究显示，使用 CGM 可增加患者的目标范围内时间（TIR）并降低糖化血红蛋白（HbA1C）水平（4，5，6）。建议所有接受强化胰岛素治疗且能安全使用设备的患者使用 CGM（7）。
对于使用 CGM 的糖尿病患者，TIR 定义为 14 天内 CGM 血糖测量值处于目标血糖范围（70 至 180 mg/mL [3.9 至 9.9 mmol/L]）内的时间百分比。14 天 TIR > 70% 与糖尿病并发症风险降低相关，并且与 HbA1C 水平呈负相关。
血糖低于范围 <70 mg/dL（<3.9 mmol/L）的时间应低于 4%。
血糖低于<54 mg/L(<3.0 mmol/L)的时间应<1%
与所有血糖控制目标一样，持续血糖监测（CGM）的目标范围应根据年龄、合并症以及低血糖风险等因素进行个性化设定。
外部的连续血糖监测仪传感器可使用长达两周或直至其需要更换为止，而植入式系统则可使用一年。从业人员可以查看记录的数据，以确定患者是否正在经历未被发现的高血糖或低血糖。
(包括CGM和胰岛素泵的闭环系统将在其他章节讨论。)
血红蛋白A1C
HbA1C水平反映最近3个月中的血糖控制情况，因而可用以评估随访间期的血糖控制水平 (1)。对于 1 型糖尿病患者，应每季度对其糖化血红蛋白（HbA1C）进行检测。对于大多数患者来说，HbA1C 目标是 < 7%；然而，这个目标应该因人而异。家庭测试套件可用，但不经常使用。
HbA1C值所反映的血糖控制水平有时与每天测得的血糖值不符，这可能是由于HbA1C假性升高或假性正常 (9)。HbA1C 假性升高可能发生在红细胞更新率低（如铁、叶酸或维生素 B12 缺乏性贫血）、使用高剂量阿司匹林以及高血液酒精浓度的情况下。HbA1C假性正常值（即尽管存在潜在高血糖但数值正常）发生于红细胞周转率增高，如溶血性贫血和血红蛋白病（如HbS病，HbC病）或是出现在上述缺乏性贫血的治疗过程中。在肝硬化或慢性肾病4期和5期患者中 , HbA1C与血糖之间的相关性较差，这些患者的HbA1C可能是假性降低。怀孕也会错误地降低 HbA1C 值。
果糖胺
尿液监测
1型糖尿病患者如遇下列情况应自行测定尿酮：有酮症酸中毒的症状、体征或诱发因素，如恶心或呕吐，腹痛，发热，感冒或流感样症状，尤其是在高血糖（>200 mg/dL [> 11.1 mmol/L]）的情况下，或自我监测血糖（1）时发现持续高血糖（> 250至300 mg/dL [> 13.9-16.7 mmol/L]）。
尿糖检测结果不准确，不建议采用这种方法。
1型糖尿病并发症
1型糖尿病患者发生的大多数长期并发症是糖尿病的一般血管、神经和免疫并发症，但有些与1型糖尿病特有的自身免疫性合并症有关。对于一般和特定并发症均有筛查建议。
1 型糖尿病及其治疗的急性并发症，包括 糖尿病酮症酸中毒 和 低血糖，在其他部分已有讨论。
具体并发症的详细讨论，请参阅糖尿病长期并发症。
长期并发症
1型糖尿病的特定并发症
1 型糖尿病并发症的筛查
视网膜病变：诊断后 5 年内进行散瞳和全面眼科检查，随后每 1～2 年复查。
神经病变与足部溃疡：在诊断后的5年内应进行足部检查（包括脉搏、反射、温度或针刺感觉、震动觉和单丝测试），之后至少每年一次
肾病：在诊断后 5 年内进行随机尿 白蛋白-肌酐比值及估算肾小球滤过率（eGFR）检测，之后每年复查。
高血压：每次就诊时测量血压
动脉粥样硬化性心血管疾病：诊断后尽快进行血脂谱检测，随后每年复查；如有临床体征、症状或额外风险因素，可进行补充筛查。
心力衰竭：考虑测量利钠肽
外周动脉疾病:如果年龄≥65岁且存在其他微血管病变、足部并发症或终末器官损伤者，应考虑进行踝肱指数检查
自身免疫性甲状腺疾病：诊断后尽快进行甲状腺功能检查
乳糜泻:存在腹泻、吸收不良或腹痛时
恶性贫血：在存在周围神经病变或不明原因贫血的情况下。
额外的心血管筛查可能包括风险分层、心电图检查或其他相关检测。儿童微血管并发症的筛查应在患儿进入青春期或年满10岁（以较早者为准），且在确诊后满5年时开始实施。
针对1型糖尿病儿童和青少年的具体筛查建议是相似的。
并发症参考文献
1.American Diabetes Association Professional Practice Committee.4.Comprehensive Medical Evaluation and Assessment of Comorbidities: Standards of Care in Diabetes-2025. Diabetes Care.2025;48(1 Suppl 1):S59-S85.doi:10.2337/dc25-S004
2.American Diabetes Association Professional Practice Committee.10.Cardiovascular Disease and Risk Management: Standards of Care in Diabetes-2025. Diabetes Care.2025;48(1 Suppl 1):S207-S238.doi:10.2337/dc25-S010
3.American Diabetes Association Professional Practice Committee.11.Chronic Kidney Disease and Risk Management: Standards of Care in Diabetes-2025. Diabetes Care.2025;48(1 Suppl 1):S239-S251.doi:10.2337/dc25-S011
4.American Diabetes Association Professional Practice Committee.12.Retinopathy, Neuropathy, and Foot Care: Standards of Care in Diabetes-2025. Diabetes Care.2025;48(1 Suppl 1):S252-S265.doi:10.2337/dc25-S012
关键点
1 型糖尿病是由自身免疫反应导致的胰腺β细胞受损，从而造成胰岛素分泌不足所引起的。
通过空腹血糖水平升高和/或血红蛋白 A1C 升高和/或口服葡萄糖耐量试验升高的 2 小时值进行诊断。
使用胰岛素治疗、血糖监测和饮食管理。
定期进行并发症和合并症筛查。
糖尿病的微血管并发症包括糖尿病肾病，糖尿病神经病变和糖尿病视网膜病变。
大血管并发症包括动脉粥样硬化导致的冠状动脉疾病、短暂性脑缺血发作或脑卒中，以及外周动脉供血不足。
通常，会使用肾素-血管紧张素-醛固酮系统阻滞剂（用于蛋白尿或高血压）以及他汀类药物（对于年龄超过 40 岁的患者，或在有此必要时提前使用）。
更多信息
以下英语资源可能会有用。请注意，本手册对这些资源的内容不承担任何责任。
American Diabetes Association Professional Practice Committee.1.Improving Care and Promoting Health in Populations: Standards of Care in Diabetes-2025. Diabetes Care.2025;48(Supplement_1):S14-S26.doi:10.2337/dc25-S001
