呼吸性酸中毒主要表现为二氧化碳分压（Pco2）升高，伴或不伴碳酸氢盐（HCO3−）的代偿性升高；pH值通常较低，但也可能接近正常。病因为呼吸频率下降及（或）潮气量下降（通气不足），典型的是由中枢神经系统或肺部病变引起，或为医源性。呼吸性酸中毒可以分为急性和慢性两种；慢性型可无任何临床症状，而急性型或慢性型恶化时，可以引起头疼，神志模糊，嗜睡。体征包括震颤，肌阵挛，扑翼样震颤。诊断主要根据临床表现，动脉血气及血电解质分析。治疗主要针对原发病因，此外常需吸O2和机械通气。
呼吸性酸中毒是由呼吸频率下降和（或）潮气量减低（通气不足）导致的CO2蓄积（高碳酸血症）。通气不足的原因（见通气衰竭）包括
损害中枢神经系统（CNS）呼吸驱动的疾病（例如，脑干中风、药物、毒品或酒精）
神经肌肉传导损伤和其他因素导致的肌无力
阻塞性、限制性及肺实质性肺病
通气不足通常伴有缺氧。
呼吸性酸中毒可能是
急性
慢性
区别在于代谢代偿的程度。急性呼吸性酸中毒时，通气不足使二氧化碳迅速升高，血pH值在肾脏有效缓冲前下降。在随后的3-5天内，肾脏会增加碳酸氢盐的重吸收和氢离子的排泄，从而使血液的pH值恢复到接近正常的水平，但不会完全恢复正常，使急性呼吸性酸中毒转变为慢性呼吸性酸中毒。
呼吸性酸中毒的症状和体征
症状和体征主要取决于Pco2上升的速度和程度。CO2 可以快速透过血脑屏障。临床症状和体征主要由中枢神经系统CO2浓度过高和低中枢pH值，以及伴发的低氧血症引起。
急性呼吸性酸中毒（或是慢性呼吸性酸中毒快速加重）可以引起头疼、精神错乱、焦虑、嗜睡、昏迷（CO2麻醉）。
慢性呼吸性酸中毒（如 慢性阻塞性肺疾病）可能耐受性良好，但患者也可能出现记忆力减退、睡眠障碍、白天过度嗜睡和人格改变。体征包括行走障碍、震颤、深腱反射迟钝、肌阵挛、扑翼样震颤、视乳头水肿。
呼吸性酸中毒的诊断
动脉血气（ABG）和血清电解质测定
病因诊断(通常为临床诊断)
有关呼吸性酸中毒的识别和肾脏代偿（见酸碱紊乱的诊断）需要测定动脉血气分析和血清电解质。通过询问病史和体格检查，病因一般都能明确。
计算肺泡-动脉（A-a）O2梯度（吸入Po2−[动脉Po2+5⁄4动脉Pco2]）有助于鉴别肺源性和肺外性病变；梯度正常基本可排除肺源性疾病。
呼吸性酸中毒的治疗
充分通气
治疗主要是通过气管插管或使用无创正压通气来提供充分通气（关于其具体适应证和操作步骤，参见呼吸衰竭概述）。纠正呼吸性酸中毒只需要充分通气。慢性高碳酸血症通常必须缓慢纠正（例如，经过几个小时或更长时间），因为 Pco2 降低过快，在潜在的代偿性高碳酸氢血症暴露时，可导致高碳酸血症后“矫枉过正”型碱中毒。中枢神经系统 pH 值突然升高可能导致癫痫发作和死亡。
K+和Cl−的不足也应纠正。
碳酸氢钠在绝大多数情形下都是禁忌的，因为在中枢神经系统内可能会出现矛盾的酸中毒。但是严重的支气管痉挛可能是一个例外，因为碳酸氢盐可改善支气管平滑肌对β-受体激动剂的反应性。
关键点
呼吸性酸中毒涉及呼吸频率和/或潮气量减少（通气不足）。
常见的原因包括呼吸驱动力受损（例如，由于毒品，药物或中枢神经系统疾病）以及气道阻塞（如哮喘，COPD[慢性阻塞性肺病]，睡眠呼吸暂停，气道水肿）。
慢性通气不足可通过代谢代偿（碳酸氢盐[HCO3−]升高）以及耐受的临床体征（比高碳酸血症预期的嗜睡和意识模糊程度更轻）来识别。
治疗病因，并根据需要使用气管插管或无创正压通气提供充分的通气。
