通气衰竭，即急性高碳酸血症性呼吸衰竭，是指当呼吸负荷已无法再由呼吸系统驱动力支持，且每分钟通气量不足以使过量二氧化碳从血液中弥散排出时，PaCO2 升高，即发生高碳酸血症。常见病因包括慢性阻塞性肺疾病（COPD）重度急性加重、抑制通气驱动药物过量，以及导致呼吸肌无力的疾病，如吉兰-巴雷综合征、重症肌无力、肉毒中毒。临床表现包括呼吸困难、呼吸急促和意识模糊。最终可导致死亡。诊断依据动脉血气测定和患者检查；胸部 X 线片和临床评估可能有助于明确病因。病因不同，治疗也有所差异，但通常都需机械通气治疗。
COPD所致的呼吸衰竭称为慢性呼吸衰竭急性发作（acute-on-chronic respiratory failure，ACRF）。
下呼吸道感染和心力衰竭虽然通常导致低氧性呼吸衰竭，但也是高碳酸血症性呼吸衰竭的重要原因（1）。
参考文献
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通气衰竭的病理生理
当肺泡通气下降，或在二氧化碳产量增多时不能相应增加时，会发生高碳酸血症。当分钟通气量下降，或死腔增加而分钟通气量没有相应增加时，会发生肺泡通气量下降。
当呼吸系统负荷（如粘性阻力负荷、肺和胸壁的弹性阻力负荷）相对于神经肌肉吸气做功能力过重时，也可导致通气衰竭。在呼气流量受限增加（如哮喘或COPD急性加重）的患者中，动态肺过度充气也会增加吸气肌的内在负荷并导致肌力减弱。当分钟通气量负荷增加（如脓毒症）时，受损的呼吸系统无法满足这一增长的需求（原因, 见图)。
生理死腔 是呼吸树的一部分，但并不参与气体交换。它包括：
解剖学死腔（口咽、气管和气道）
肺泡死腔（如肺泡有通气但无灌注）
若患者无法适当地增加其分钟通气量，肺内发生分流或低通气/灌注（V/Q）时，也可导致生理死腔增加。正常情况下，生理死腔约占潮气量的30%至40%，气管插管病人可达50%，大面积肺栓塞、重度肺气肿或哮喘持续状态病人甚至可达>70%。因此，在分钟通气量给定的情况下，死腔越大，二氧化碳的排出效率越差。
发热、脓毒症、创伤、烧伤、甲状腺功能亢进、恶性高热时二氧化碳产生增加，但这并非通气衰竭的主要原因，因为患者可通过增加通气来代偿。当代偿能力受损时，会出现与这些问题相关的通气衰竭。
高碳酸血症使动脉血pH降低（呼吸性酸中毒）。严重酸血症（pH < 7.2）有助于：
肺小动脉血管收缩
全身血管扩张
心肌收缩力受损
低血压
心脏易激动，可能会引发危及生命的心律失常
一段时间后，组织液缓冲和肾脏代偿可以很大程度上纠正酸中毒。但是，急性PaCO2升高要比这种代偿改变要快得多（呼吸完全停止患者PaCO2以3-6mmHg/min的速度上升）。
急性高碳酸血症还可引起脑血管扩张和颅内压增高，是急性颅脑外伤病人的主要问题。
呼吸系统负荷（粘性阻力负荷、弹性阻力负荷和分钟通气量负荷）与神经肌肉作功（驱动、神经信号传递和肌力）之间的平衡决定了维持肺泡通气的能力
PEEP = 呼气末正压。 |
通气衰竭的症状和体征
通气衰竭的主要症状取决于其急缓程度和病因，包括：
低通气/呼吸暂停
当通气衰竭是由于负荷增加引起时，体征包括大力使用辅助呼吸肌、呼吸急促、心动过速、出汗、焦虑、潮气量下降、呼吸不规则或喘息样呼吸，以及反常腹式运动。
当通气衰竭是由于呼吸驱动受损而引起时，会出现呼吸不足和/或呼吸频率低的明显症状。
通气衰竭会导致高碳酸血症，从而引起中枢神经系统表现，范围可从细微的性格改变到明显的意识混乱、迟钝或昏迷。慢性高碳酸血症比急性高碳酸血症的耐受性更好，且症状更少。
通气衰竭的诊断
动脉血气 (ABG) 测量
胸部X光检查
确定病因的检查
对于出现呼吸窘迫、可见的呼吸肌疲劳或发绀、意识状态改变的患者，或有导致神经肌肉无力疾病的患者，应怀疑通气衰竭。呼吸急促也应予以重视，呼吸次数无法长时间维持>28-30次/min，尤其对年老或体质虚弱病人。
对怀疑通气衰竭者应行动脉血气分析、连续脉搏氧饱和度监测以及胸片检查。床边二氧化碳图可用于确定高碳酸血症的程度。动脉血气分析提示呼吸性酸中毒（例如，pH < 7.35 且 PaCO2 > 50 mmHg）可确诊。
慢性通气衰竭患者的PCO2（二氧化碳分压）基线水平通常已显著升高（例如，60至90 mmHg），而pH通常仅呈轻度酸血症。对此类患者，提示急性通气不足的主要依据是酸血症的严重程度而非PCO2水平。
由于代谢性酸中毒和初发通气衰竭患者的 ABG 测定结果可能正常，或显示呼吸代偿不足，因此某些床旁肺功能检查可帮助预测通气衰竭，尤其适用于神经肌肉无力患者；这类患者可能因通气衰竭死亡，而并不表现出呼吸窘迫。肺活量<10～15 mL/kg且无法产生15cm H2O的负性吸气力，提示通气衰竭即将发生。
病因诊断
通气衰竭的治疗
对因治疗
常常需要正压通气
通气衰竭的治疗目的是纠正呼吸系统能力与负荷之间的失衡，具体方法因病因而异。 尽可能去除明显的诱发因素，如气道痉挛、黏液阻塞、异物。
阿片类药物过量初始治疗应使用纳洛酮，但依据所摄入阿片类药物的半衰期不同，部分患者可能需要接受机械通气。
哮喘持续状态
哮喘持续状态患者应收入重症监护室，由专业人员管理气道。(参见 哮喘急性加重的治疗。）
无创正压通气（NIPPV）可立即降低呼吸做功，并可能在药物治疗起效前避免气管插管。面罩的使用必须小心谨慎，以提高舒适度，可从单独滴定呼气正压通气（EPAP）开始，因为吸气正压通气（IPAP）的主要功能之一是增加潮气量，并且在这些患者中，呼气末肺容量接近总肺活量（参见呼吸力学）。
向患者解释完治疗的好处后，患者自行将面罩放在脸上，给予较小的压力支持（持续气道正压[CPAP]3-5cm H2O）。待病人耐受后，将面罩固定好，并根据患者呼吸频率和辅助呼吸肌使用情况，将支持压力调至兼具舒适和降低呼吸功的水平。应仔细选择患者（例如，避免需要立即插管的患者），并应根据个人情况调整设置。
常规气管插管机械通气的指征是临床提示患者临近呼吸衰竭，包括反应迟钝、单音发声、瘫软和呼吸浅弱。血气分析值提示高碳酸血症恶化也是插管指征。但是血气不是必需的，其结果也不能替代临床判断。与经鼻插管相比，优先选择经口插管，这是因为经口插管所用的导管直径较大，这有利于降低气道阻力和更易吸取气管内分泌物。
哮喘持续状态下的机械通气重点在于控制动态过度充气，而非达到正常碳酸血症，从而降低死亡率及低血压、气胸等并发症（1）。对哮喘持续状态患者，为达到正常pH值而采取充分通气常导致严重的肺过度膨胀。为了避免肺过度膨胀，初始呼吸机设置包括：
潮气量为 8 至 10 mL/kg
呼吸频率为每分钟 8 至 10 次
吸气流量要求较高（如70～120L/min），采用方波模式有助于最大化地延长呼气时间。
只要测量的平台压力<30至 35cm H2O 且内在呼气末正压（内源性PEEP）<15cm H2O，就不太可能出现危险的动态肺过度膨胀。然而，由于吸气和呼气的呼吸肌活动，这些压力可能难以测量。如果平台压 >35cm H2O，可通过降低潮气量（如临床评估高平台压不能归因于胸壁和腹部的顺应性降低）或呼吸频率进行管理。
虽然可以通过降低峰流速或将流速波形改变为减速波（即，使流速在呼吸开始时较高并随时间降低）来降低气道峰值压力，但不应该这么做。 尽管高流速需要很高的压力来克服哮喘持续状态下的高气道阻力，但是该压力在经过坚韧的、软骨围绕的气道时会逐步下降。 较低流速（如 < 60 L/min）会减少可用于呼气的时间，导致呼气不完全并增加内源性 PEEP。若内源性PEEP持续升高，可能损害静脉回流，导致梗阻性休克和低血压。因此，应避免采用低流速，以防发生心血管衰竭。
初始呼吸机设置可能导致高碳酸血症，但为了更重要的目标，即减少动态过度充气，可以允许这种情况存在。动脉血pH值 >7.15 时，患者通常能良好耐受，但这常需使用大剂量镇静剂和阿片类药物。气管插管前后阶段之后应避免使用神经肌肉阻滞剂，因为这些药物与糖皮质激素联合使用可导致严重且有时不可逆的肌病，尤其是在联合使用超过 24 小时后。病人躁动时应使用镇静而非肌松，但在理论上，应根据患者的需要调整通气以减少镇静剂用量。
尽管有少数患者因气道梗阻严重而需延长机械通气时间，但大多数哮喘持续状态者在治疗2～5天内可撤离机械通气。有些患者可能需要氦氧混合气体（氦‑氧混合气）以减少湍流气流，或采用吸入麻醉以直接扩张支气管（1）。
慢性呼吸衰竭急性加重
对于由COPD导致的慢加急性呼吸衰竭（ACRF）患者，呼吸氧耗（即呼吸肌消耗的氧气占总耗氧量的百分比）是无基础肺病患者的数倍。这种增加的呼吸负荷发生在神经肌肉功能仅勉强足够的背景下，因此患者很容易因疲劳而无法维持通气。慢性阻塞性肺病患者可能因看似微不足道的诱因而容易出现呼吸衰竭，康复需要系统地识别和纠正这些诱因（另见急性慢性阻塞性肺病加重的治疗）。为恢复神经肌肉功能与负荷之间的平衡，临床医师应使用支气管扩张剂和糖皮质激素减轻气流受限及动态肺过度充气，并使用抗微生物药物治疗感染。 血清中低钾、低磷、低镁可加重呼吸肌无力，不利于疾病康复，因此必须及时发现和治疗。
NIPPV是许多急性慢性呼吸衰竭（ACRF）患者的首选初始治疗方案，与气管插管相比，可降低呼吸机相关性肺炎的发生率、缩短住院时间并降低死亡率。大多数接受 NIPPV 治疗的患者不需要气管插管 (2, 3)。NIPPV 的优点包括易于应用和移除。一旦初步稳定，可以暂时停止 NIPPV，以允许选定的患者口服进食。易于进行自主呼吸训练，而且对有指征的患者可反复使用NIPPV。
设置应根据患者报告、呼吸频率、潮气量以及辅助肌肉使用情况进行调整，以适应呼吸工作。在很多患者中，单独使用EPAP可能就足够了，这是有益的，因为吸气相气道正压的主要功能之一是增加潮气量，而在ACRF患者中，呼气末肺容积接近总肺容量（参见 呼吸力学）。临床上，患者的病情恶化（和需要气管插管）是最好的评估指标；而动脉血气分析则可能会产生误导。尽管恶化的高碳酸血症通常提示治疗失败，但患者对高碳酸血症的耐受性存在显著差异。有些患者在无创正压通气（NIPPV）治疗下，即使PaCO2>100 mm Hg，意识仍是清晰的且能交谈，而有些患者在PaCO2水平低得多时即需气管插管。
ACRF患者常规机械通气的目的是尽可能减少动态肺过度膨胀和逆转内源性PEEP不良作用，同时使疲劳的呼吸肌得以休息。初始呼吸机参数设置为：辅助/控制（A/C）通气下，潮气量：5～7mL/kg，呼吸频率：20～24/min，尽管有些患者需要较低的呼吸频率来限制内源性PEEP。内源性PEEP指患者触发呼吸机需要克服的吸气阈负荷，它会增加呼吸功，使呼吸肌无法充分休息。为抵消内源性PEEP的影响，外源性PEEP应设置为内源性PEEP的≤85%（通常为5-10cm H2O）。这种应用可减少吸气做功，同时不增加动态性肺过度充气。高吸气流速可最大程度地延长呼气时间。上述设置可使上机早期发生呼吸性碱中毒（通气过度所致）的风险降至最低。可能会在插管后立刻发生低血压 (参见机械通气的并发症和预防）。
患者通常需要接受 24～48 小时的完全通气支持，之后方可考虑进行自主呼吸试验。这一治疗时程可能是使呼吸肌得到休息或使肺过度充气减轻所必需的，从而增强呼吸肌力量。在此期间，患者常处于深睡眠状态，与哮喘患者不同，通常几乎不需要镇静。除非对患者持续的呼吸用力给予足够关注，否则通常无法获得充分休息。患者呼吸用力时表现为辅助呼吸肌参与呼吸、吸气起始或吸气过程中不正常的低气道压力，或者反复触发呼吸机失败，这些都提示内源性PEEP过高和（或）呼吸肌无力。
治疗参考文献
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