低钠血症

（亦可参阅 血容量不足 细胞外液容量过低 容量耗竭或细胞外液（ECF）容量降低，是体内总钠量丢失的结果。病因包括呕吐、出汗、腹泻、烧伤、利尿剂和肾衰竭。临床特征包括皮肤饱满度较差、黏膜干燥、心动过速、及体位性低血压。诊断是基于临床的。 治疗方法为补充钠和水。 亦见于 水钠平衡及 体液容量失调 因为水通过被动渗透穿过体内的质膜，主要细胞外阳离子（钠）的损失会迅速导致细胞外液 (ECF) 和细胞内 (ICF) 空间的水分流失。... Common.TooltipReadMore .)

虽然在比例上失钠多于失水，但体内总水量和体内总钠量均不足；因缺钠而引起血容量过低。在低血容量性低钠血症，血清渗透压和血容量都减少。尽管渗透压降低以维持血容量，血管加压素 （抗利尿激素ADH）分泌增加。产生的水潴留增加血浆稀释和低钠血症。

低钠血症可因体液丢失而发生，例如在长时间呕吐、严重腹泻、或体液封闭于第三间隙 (见表 体液的构成成分 体液的构成成分 )等情况中丢失含钠体液，但仅摄入水份或静脉输入低钠溶液(见表 常见饮料的钠含量 常见饮料的钠含量 )。细胞外液的大量丧失也可引起血管加压素释放，导致肾脏对水的重吸收增加，使低钠血症得以持续甚或恶化。在肾外原因所致血容量过低中，由于正常肾脏在容量减低时会增加对钠的保留，因而尿钠浓度通常<10mEq/L (< 10 mmol/L)。

肾性体液丢失所引起的低血容量性低钠血症可发生于 盐皮质激素缺乏 Addison病 Addison病是一种隐袭的、渐进性的肾上腺皮质功能减退。症状包括血压降低和色素沉着，可导致肾上腺危象与心血管衰竭。诊断依据为临床表现，促肾上腺皮质激素（ACTH）增高，皮质醇降低。治疗取决于病因，但一般都包括氢化可的松，有时也用其他激素。 （亦见 肾上腺功能概述） Addison病的发病率约为每年4/10万。各年龄组皆可发病，男女两性发病率大致相同，代谢应激、感染和外伤可使临床表现变得明显。... Common.TooltipReadMore ，噻嗪类利尿治疗，渗透性利尿或失盐性肾病。失盐性肾病包含一组定义不甚明确的肾脏自身疾病，其主要病变为肾小管功能失调。这组疾病包括 间质性肾炎 小管间质性肾炎 小管间质性肾炎主要损伤肾小管和间质 从而导致肾功能下降。急性形式最常见是由药物过敏反应或感染引起的。慢性形式则因基础病因的不同而不尽相同，包括遗传性或代谢性疾病，尿路阻塞性疾病以及慢性接触环境毒素或特定药物、草药。病史以及尿液和血液检查可提示诊断，并由肾活检证实。治疗和预后因诊断时的病因以及潜在的可逆性的疾病而不同。 （见 小管间质疾病概要） 小管间质性肾炎可以是原发性的，也可继发于... Common.TooltipReadMore , 肾髓质囊肿病 肾痨和常染色体显性小管间质肾脏病（ADTKD) 肾痨和常染色体显性小管间质（ADTKD)肾脏病为遗传性疾病，其囊肿仅局限于肾髓质或皮髓质交界处，最终可进展至终末期肾病。 见 肾脏囊肿性疾病概要 由于肾痨和常染色体显性小管间质（ADTKD)肾脏病有许多共同的特征，因此将两者合并分类。 病理上，它们可导致局限于肾髓质或皮髓质交界处的囊肿，以及肾小管萎缩、肾小管基底膜断裂和间质纤维化三联征。 囊肿可能存在也可能不存在，是管状扩张的结果。虽然这些都不具有很强的特征性，但两者可能有相似的发病机... Common.TooltipReadMore 、部分性尿路梗阻，偶尔也包括 多囊肾 常染色体显性遗传多囊肾病 (ADPKD) 多囊肾病（PKD）是遗传性肾囊肿形成性病变，引起两侧肾脏逐渐增大，有时可进展至肾衰竭。所有此病几乎均由家族性基因突变造成。症状和体征包括腰痛和腹痛、血尿、高血压。通过超声和CT检查进行诊断。肾衰竭前进行对症治疗，进展至肾衰竭后需行透析和肾移植。 见： 肾脏囊肿性疾病概要 多囊肾病（PKD）的遗传是 常染色体显性 隐性 Common.TooltipReadMore 。

肾脏原因和肾脏以外原因所致的低血容量性低钠血症一般可通过病史加以鉴别。目前正在经肾丧失液体的患者也可通过不适当的尿钠增高（>20 mEq/L [> 20 mmol/L]）而和经肾外途径丧失液体者相区别。 代谢性碱中毒 代谢性碱中毒 代谢性碱中毒主要是HCO3⁻升高，伴有或不伴Pco2的代偿性升高；pH值可升高也可接近正常。常见原因为长期呕吐、血容量不足、利尿剂应用及低血钾。持续性碱中毒时必定有肾脏对HCO3⁻的排泄障碍。严重病例的症状和体征包括头疼、嗜睡、及抽搐。诊断依靠临床表现、动脉血气ABG以及血电解质分析。治疗主要针对潜在病因，有时可口服或静脉应用醋氮酰胺或盐酸。... Common.TooltipReadMore 时尿钠浓度无益于鉴别（如发生于长时间呕吐者），此时大量碳酸氢流入尿液，并带动钠的排泄以维持电荷中性。在代谢性碱性中毒时，尿氯浓度可用以鉴别肾原性和肾外性血容量过低。

利尿剂也可导致低血容量性低钠血症。特别是噻嗪类利尿剂，可影响肾脏的稀释而增加钠的排泄。一旦发生容量过低，血管加压素非渗透性释放可引起水潴留而加重低钠血症。伴发的低钾血症使钠转入细胞而增加血管加压素 释放，从而使低钠血症恶化。噻嗪类的作用在停药后可持续达2周；但是在采用补钾，纠正容量不足，加上审慎限制水分入量等措施直至药物作用消失后，低钠血症一般都能好转。老年患者对噻嗪类特别敏感，容易发生低钠血症，尤其是肾脏已有排水功能缺陷者。在极少见的情况下，此种患者可在开始用药后数周内发生严重的，可危及生命的低钠血症，其原因为过度的钠利尿和潜在的尿稀释功能受损。袢利尿剂引起低钠血症的机会要小得多。

在正常血容量性低钠血症（稀释性）中，体内总钠量和细胞外液容量均正常；但是TBW增多。

原发性多饮只有在饮水量超过肾脏排水能力时才会引起低钠血症。由于正常肾脏每天能够排泄多达25L的尿，因而单独由多饮引起的低钠血症仅发生于饮用大量水或肾脏稀释能力缺陷者。此类患者包括有精神异常或较轻程度的烦渴加上肾功能减退者。

稀释性低钠血症也可发生于饮水过多而保钠功能不足者，如 Addison病 Addison病 Addison病是一种隐袭的、渐进性的肾上腺皮质功能减退。症状包括血压降低和色素沉着，可导致肾上腺危象与心血管衰竭。诊断依据为临床表现，促肾上腺皮质激素（ACTH）增高，皮质醇降低。治疗取决于病因，但一般都包括氢化可的松，有时也用其他激素。 （亦见 肾上腺功能概述） Addison病的发病率约为每年4/10万。各年龄组皆可发病，男女两性发病率大致相同，代谢应激、感染和外伤可使临床表现变得明显。... Common.TooltipReadMore 、 甲状腺功能减退 甲状腺功能减退 甲状腺功能减退是甲状腺激素缺乏症症状包括不耐寒、疲劳和体重增加。体征可能包括典型的面部外观、声音嘶哑缓慢和皮肤干燥。通过甲状腺功能测试可诊断。 管理包括给予甲状腺素。 （另见 甲状腺功能概述。） 甲状腺功能减退可发生于任何年龄，但老年人中特别普遍，老年患者可能表现很隐匿，难以鉴别。甲状腺功能减退可 原发性：由甲状腺本身引起 继发性：由下丘脑或垂体疾病所致 Common.TooltipReadMore ，或非渗透压改变所致ADH释放（如应激、术后、使用药物如氯磺丙脲或甲磺丁脲、阿片类、巴比妥酸盐、长春新碱、安妥明、卡马西平）。术后低钠血症是由于患者既有与渗透压无关的ADH释放，又在术后输入过多低张液体。 某些药物（如环磷酰胺、非甾体类消炎药、氯磺丙脲）能增强内源性加压素对肾脏的影响，而另一些（如催产素）则直接对肾脏产生类似加压素的作用。3,4-亚甲二氧基（MDMA 亚甲二氧基甲基苯丙胺（MDMA） 3，4-亚甲二氧基甲基苯丙胺（MDMA）是安非他明类似物，通常被制成一小片，具有中枢兴奋和致幻作用。 MDMA主要作用于产生和释放5-羟色胺的神经元，也作用于多巴胺神经元。 MDMA通常制成药丸，口服后30～60分钟起效，持续4～6个小时。经常在舞厅、聚会等公共娱乐场所使用。(参见 苯丙胺。） 摇头丸可以产生一种兴奋的去抑制状态，加强躯体感觉、共情以及人际之间的紧密感。毒性作用与其他安非他明类药物一样，但相对较少见，可能因为其服用是间断... Common.TooltipReadMore [摇头丸]）中毒通过诱导过量饮水同时促进 加压素 分泌导致低钠血症。在所有这些疾病中普遍存在水排泄不足。当有其他导致体液潴留或水摄入过多的因素时，利尿剂常可诱发或加剧正常血容量性低钠血症。

ADH分泌不适当综合征 抗利尿激素分泌异常综合征 ADH（加压素）分泌不当综合征的定义是，在肾上腺、甲状腺、肾、肝和心脏功能正常但没有低血压、容量不足、或其他生理原因导致血管加压素分泌。SIADH与多种疾病有关。结果是低钠血症，症状是低钠血症。诊断是通过测量血清和尿液渗透压和电解质。治疗是限制饮水，有时口服或静脉注射氯化钠，很少使用加压素受体拮抗剂药物，如考尼伐坦或托伐普坦。 SIADH 可导致显著的 低钠血症. （亦见 水钠平衡）... Common.TooltipReadMore （SIADH）是导致正常血容量性低钠血症的另一重要病因。

高血容量性低钠血症的特点为体内总钠量（因而也是ECF容量）和总水量均增加，而TBW的增加相对更多。各种伴有水肿的疾病包括 心力衰竭 心力衰竭 心力衰竭（HF）是心室功能障碍引起的一组综合征。左室衰竭引起气短和乏力，右室衰竭引起周围组织和腹部液体聚集；左右心室可同时受累或单独受累。诊断主要基于临床表现，以胸部X线，超声心动图和血浆利钠肽的水平为支持依据。治疗包括患者教育、利尿剂、血管紧张素转换酶（ACE）抑制剂、血管紧张肽II受体阻滞剂、β... Common.TooltipReadMore 和 肝硬化 肝硬化 肝硬化（cirrhosis）是 纤维化的晚期阶段已导致正常肝组织结构广泛破坏。肝硬化特征是致密纤维组织包绕再生结节。 肝硬化可经历多年的无症状期或有食欲减退、易疲劳、体重下降等非特异表现。晚期表现为 门脉高压、 腹水、肝性脑病，以及失代偿时发生的 肝衰竭。尽管在极少数情况下需要进行肝活检，但通常使用无创成像进行诊断。管理包括支持性护理和对致病性肝病的治疗。 肝硬化是全球第14大死亡原因。... Common.TooltipReadMore ，都可引起高血容量性低钠血症。低钠血症很少发生于 肾病综合征 肾病综合征概要 肾病综合征因肾小球疾病导致的尿中蛋白排泄>3g/d伴水肿和低白蛋白血症。在儿童中较为常见，有原发性和继发性因素。诊断依据于随机尿蛋白/肌酐比值或24小时尿蛋白的测定；病因诊断则要根据病史、体格检查、血清学检查以及肾活检。治疗和预后因不同的病因而异。 见 肾炎综合征概要 肾病综合征可发生于任何年龄，但在儿童中最为常见（主要为微小病变），大多介于1岁半到4岁之间。 先天性肾病综合征... Common.TooltipReadMore ，虽然血脂质增高可能干扰血钠测定而导致假性低钠血症。在这些疾病中，有效循环血容量的降低可引起血管加压素和血管紧张素Ⅱ的释放。导致低钠血症的主要原因有：

尿钠排泄量通常<10mEq/L (< 10 mmol/L)，尿液渗透压相对于血清渗透压增高。

(血管加压素) ADH分泌不适当综合征 是由于血管加压素释放过多。 其定义为在血浆渗透压降低（低钠血症）情况下尿液不能达到最大限度的稀释，而没有容量过低或过高，情绪应激，疼痛，服用利尿剂或其他刺激血管加压素分泌的药物（如，氯磺丙尿、卡马西平、长春新碱、氯贝特、抗精神病药物、阿司匹林、布洛芬）等情况，心、肝、肾、肾上腺与甲状腺功能均正常。 SIADH 抗利尿激素分泌异常综合征 ADH（加压素）分泌不当综合征的定义是，在肾上腺、甲状腺、肾、肝和心脏功能正常但没有低血压、容量不足、或其他生理原因导致血管加压素分泌。SIADH与多种疾病有关。结果是低钠血症，症状是低钠血症。诊断是通过测量血清和尿液渗透压和电解质。治疗是限制饮水，有时口服或静脉注射氯化钠，很少使用加压素受体拮抗剂药物，如考尼伐坦或托伐普坦。 SIADH 可导致显著的 低钠血症. （亦见 水钠平衡）... Common.TooltipReadMore 与多种疾病有关(见表 与SIADH有关的疾病 与抗利尿激素分泌不当综合征有关的疾病 )。

有报道称>50%的 AIDS 免疫系统 由人免疫缺陷病毒（HIV）的两类相似的反转录病毒（HIV-1和HIV-2）感染引起CD4+T细胞损伤和细胞免疫功能破坏，进而导致发生某些感染和肿瘤的危险性增加。最初的感染可能导致不典型的发热性疾病。之后，由HIV感染所带来的疾病风险取决于免疫缺陷的程度，也即CD4+T淋巴细胞的减低程度。病毒可直接损... Common.TooltipReadMore 住院患者有低钠血症。有许多可能的致病因素：

此外，由于巨细胞病毒性肾上腺炎、分枝杆菌感染、或是肾上腺糖与盐皮质激素的合成受到酮康唑干扰，肾上腺皮质功能减退在AIDS患者中已越来越普遍。由于同时存在的肺或中枢神经系统感染，患者也可发生SIADH。

低钠血症常发生于脑部病变患者，包括脑震荡、颅内出血、脑炎、脑膜炎和中枢神经系统肿瘤。最常见的原因是 SIADH 或较少见的糖皮质激素缺乏。然而，脑盐消耗已被一些人认为是一个单独的实体，影响了这些患者中的一小部分，尤其是那些 蛛网膜下腔出血 蛛网膜下隙出血（ SAH ） 蛛网膜下隙出血(subarachnoid hemorrhage)是指突发的出血进入蛛网膜下隙。最常见的自发性出血原因为动脉瘤的破裂。其症状包括突发严重的头痛，常伴有意识丧失或障碍。常可引起继发血管痉挛（引起局部脑缺血）、假性脑膜炎和脑积水（常引起持续疼痛和反应迟钝）。其诊断依靠CT或MRI检查；如果神经影像学检查正常，诊断需依靠脑脊液检查。患者需在综合性卒中中心进行支持治疗、外科手术或血管内治疗。... Common.TooltipReadMore 患者。 脑盐分消耗被认为是由于交感神经系统功能下降或循环因子的分泌减少了肾钠的重吸收。它的特点是低血钠、低血浆渗透压和高尿渗透压 > 100 mOsm/L [mmol/L] 且频繁 > 300）。尿钠通常是 > 40 毫克当量/升 (> 40 mmol/L) 和血清尿酸低。对生理盐水的反应可区分脑盐分消耗和 SIADH；脑盐分消耗倾向于用等渗盐水解决，而 SIADH 则不会，

在严重的高血糖（或外源性输入甘露醇或甘油）时，由于血浆渗透压升高，水从细胞内向细胞外液转移，引起低钠血症。当血糖高于正常范围时，血糖每升高100mg/dL（5.55 mmol/L），对应的血钠浓度下降约1.6mEq/L (1.6 mmol/L)。这一现象又被称为移位性低钠血症，因为它是由水在细胞膜内外的移位而引起的。

假性低钠血症 正常的血清渗透压可能发生在严重的 高脂血症 血脂异常 血脂异常是指血浆胆固醇及（或）甘油三酯水平 增高或是高密度脂蛋白胆固醇水平降低，促使 动脉粥样硬化的形成。病因可为原发性（遗传）或继发性。诊断依靠测定血浆总胆固醇、甘油三酯和各种脂蛋白的水平。治疗包括饮食改变、运动和降脂药物。 亦见于 脂质代谢概述 血脂水平是连续的；正常和异常水平之间没有精确的阈值。脂质水平和心血管病危险之间可能存在着一种线性关系 (见表 ),... Common.TooltipReadMore ，最常见的是高甘油三酯血症，或极端高蛋白血症，偶尔发生在多发性骨髓瘤中，因为脂质或蛋白质占据了用于分析的血清体积中的空间；血清中钠的浓度本身不受影响。 许多临床实验室的自动分析仪都受到这种伪影的影响。新方法用直接离子选择性电极测定血浆电解质，可克服上述问题。这种直接离子选择性电极可根据特殊要求在某些医院实验室中使用，但也被大多数床旁分析仪使用。这些分析仪可用于排除假性低钠血症。有公式来估计这些异常对钠测量的影响。

确定低钠血症的病因可能比较复杂。 病史有时能提示某种病因（如，因呕吐或腹泻丢失大量体液，肾脏疾病，强制性水分摄入，服用刺激加压素释放或增强加压素作用的药物）。

患者的容量负荷状态, 特别是有明显的容量过高或过低，常提示某种病因 (见表 细胞外液容量过低的常见原因 细胞外液容量过低的常见原因 )。

实验室检查应包括血、尿渗透压及电解质测定。血容量正常的患者还应检查甲状腺和肾上腺功能。 渗透压浓度降低而血容量正常的患者会排出大量稀释尿液（例如，渗透压<100mOsm/kg [< 100 mmol/kg]，比重<1.003）。血钠和血渗透压降低，尿渗透压相对于血清不适当地增高（120～150 mmol/L[120 to 150 mOsm/kg]）提示容量过高、容量过低、SIADH，或者大脑的盐消耗。 容量过高 细胞外液容量过高 容量负荷过多一般是指细胞外液（ECF）体积膨胀。细胞外液过多常见于心力衰竭，肾脏衰竭，肾病综合征，肝硬化。 肾脏钠潴留导致体内总钠量增加。肾脏潴钠引起体内钠负荷增加，最终导致不同程度的细胞外液容量过高。 容量超负荷（尽管体内总钠量增加）的患者，血清钠浓度可升高、降低或正常。 治疗包括使用利尿剂或通过透析和穿刺等机械方法去除多余的液体。 亦见于 水钠平衡 和 体液容量失调 体内总钠量的增加是关键的病理生理事件。钠潴留使渗透压升高，进而引发... Common.TooltipReadMore 与 容量过低 细胞外液容量过低 容量耗竭或细胞外液（ECF）容量降低，是体内总钠量丢失的结果。病因包括呕吐、出汗、腹泻、烧伤、利尿剂和肾衰竭。临床特征包括皮肤饱满度较差、黏膜干燥、心动过速、及体位性低血压。诊断是基于临床的。 治疗方法为补充钠和水。 亦见于 水钠平衡及 体液容量失调 因为水通过被动渗透穿过体内的质膜，主要细胞外阳离子（钠）的损失会迅速导致细胞外液 (ECF) 和细胞内 (ICF) 空间的水分流失。... Common.TooltipReadMore 可根据临床表现加以鉴别

如果两者都不像，则考虑SIADH。SIADH患者的血容量一般为正常或稍高。 血尿素氮（BUN）和肌酐正常，血尿酸常较低。 尿钠浓度通常>30mEq/L (30 mmol/L)，钠排泄分数>1%（计算见 肾脏病患者的评估 其他尿检 肾脏病患者疾病早期症状和体征可能是非特异性的，或者没有，直到疾病严重时才出现。 临床可发现局部异常（肾脏炎症或肿块表现）或因肾功能不全导致的全身异常，也可表现为排尿功能受损（尿液自身改变或尿的产生异常）。 （另请参见 泌尿外科患者的评估。）... Common.TooltipReadMore ）。

如一患者有细胞外液容量缩减而肾功能正常，则其钠重吸收机制可使尿钠<20 mEq/L (< 20 mmol/L)。在血容量减少的患者中，尿钠>20 mEq/L (> 20 mmol/L)提示盐皮质激素不足或失盐性肾病。高钾血症则提示肾上腺功能减退。

低钠血症和尿钠 > 40 毫克当量/升 (> 40 mmol/L) 近期有外伤性脑损伤或中枢神经系统手术者，应考虑脑盐消耗。

轻至中度、无症状性低钠血症（即血清钠 ≥121且<135mmol/L [≥ 121 和 < 135 mmol/L]) ）时，一般仅需限水。对利尿剂引起的低钠血症，停用除利尿即可。少数患者需要补充一定量的钠或钾。如为利尿剂引起的低钠血症，一般停药即可，有些患者可能需要补充适量的钠或钾；同样，如因水排泄功能减退患者接受了不适当的静脉补液所致，只需停止输入低张溶液即足以得到纠正。

无症状患者，重度低钠血症（血钠<121mEq/L [< 121 mmol/L]；有效渗透压<240mOsm/kg [< 240 mmol/kg] ）可通过严格限制水分摄入安全地进行治疗。

在 患者出现神经系统症状（如精神错乱、嗜睡、抽搐、昏迷）时，治疗是有争议的。争议主要涉及低钠纠正的速度与程度。许多专家建议，一般情况下，血钠升高的速度不应超过1mmol/l/h (1 mmol/L/h)。对于癫痫发作或意识严重改变者，在治疗开始后最初2～3小时内，补钠最大速度为2 mEq/L/h (2 mmol/L/h)。无论在何种情况下，第1个24小时内血钠的上升应≤8 mEq/L (≤ 8 mmol/L)。低钠血症的过快纠正有可能促发 渗透压脱髓鞘综合征 渗透压脱髓鞘综合征 低钠血症为血浆钠浓度降至<136 mEq/L ( （亦见 水钠平衡） 低钠血症反映了相对于体内总钠量的体内总水量（TBW）过多。由于体内总钠量表现为细胞外液容量，因此低钠血症必须与体液容量一起考虑：分为低血容量性、正常血容量性和高血容量性 (见表 低钠血症的主要病因)。注意细胞外液容量与有效血浆容量是不一样的。 例如，有效的血浆容量下降可能会和细胞外液容量下降一起发生（利尿剂使用或... Common.TooltipReadMore 。

急性低钠血症指起病急骤（<>

急骤起病的低钠血症可能造成严重后果，因为中枢神经系统的细胞还没有来得及清除一些用来平衡细胞内外渗透压的化合物。因此，与血清相比，细胞内液相对高渗。水向细胞内迅速转移，能引起脑水肿，甚至进展为脑疝、死亡。 在这种情况下，需要用高渗盐水迅速纠正低钠，即使患者出现了轻度神经系统症状（如，健忘）仍应积极干预。如果患者出现了较为严重的神经系统症状如癫痫发作，此时可用高渗盐水使得血钠迅速上升4〜6mmol/L (4-6 mmol/L)。 患者应收治于重症监护病房，每2小时复查血钠。当血钠在初始基础上增加4~6mmol/l后，应减慢纠正低钠的速度，使得血钠在第一个24小时内上升不超过8mEq/L (> 8 mmol/L)。

治疗重度低钠血症时也可使用 高渗（3%）盐水 （钠含量为513 mEq Na/L [513 mmol/L]），但必须经常（每2小时）测定电解质。在某些情况下，高渗盐水可以与袢利尿剂联用。 公式可以帮助预测钠对一定量高渗盐水的反应，但这些公式只是粗略的指导，不会降低频繁监测电解质水平的需要。 例如，在低血容量性低钠血症中，随着容量替代，钠水平会很快恢复正常，从而消除低血容量刺激加压素分泌致肾脏排泄大量水的效应。

另外的观点认为，高渗盐水治疗可以同时予1~2mcg去氨加压素每8ħ1次。去氨加压素可以防止内源性 血管加压素 水平正常之后突然出现的水利尿。特别是当导致低钠的基础疾病纠正之后。在以适当的速率纠正钠离子 24 小时后，停用去氨加压素。然后可以停止使用高渗盐水，或者，如果需要继续纠正低钠血症，则继续。

对于急性低钠血症或伴有神经系统症状时，可在15分钟内经静脉给予100毫升高渗盐水迅速纠正。如果仍存在神经症状，则应重复给药

对于癫痫或昏迷但起病较慢的低钠血症患者，可在4～6小时内给予≤100mL/h高渗盐水，其总量应使血钠升高4～6mEq/L (4-6 mmol/L)。这一数量（以mEq 或 mmol为单位）可用钠缺乏公式计算：

在此公式中，男性TBW=0.6×千克体重，女性TBW=0.5×千克体重。

例如，一个70kg男性，血钠从106提高到112 mEq/L所需钠量可计算如下：

由于高渗盐水含513 mEq (mmol) Na/L，因而约需0.5 L使血钠自106升至112 mEq/L (mmol/L)。若要使血钠以1mEq/L/h的速度纠正，则这0.5升高渗盐水的输注时间约为6小时。

这一数量可能需要加以调整，因而必须在治疗开始后的几小时内即启动对血钠浓度的严密监测。 对有癫痫、昏迷或神志改变的患者还应给予支持治疗，后者包括 气管插管 气管插管术 大多数病人通过气管插管建立人工气道，可以是。 口咽通气管（通过口腔插入管） 鼻咽气管（通过鼻子插入的管子） 在大多数情况下，经口气管插管优于经鼻气管插管，并且通过直接喉镜或视频喉镜进行（见 如何使用视频喉镜进行经口气管插管）。 经口气管插管特别适用于呼吸停止和危重病人，因为操作较经鼻插管更快。而后者更适用于清醒、有自主呼吸或需要避免经口操作的情况下使用。鼻咽插管的严重并发症是鼻衄。气道中的血液会遮挡喉镜视图并使插管复杂化。... Common.TooltipReadMore ，以及使用苯并二氮类（如氯羟安定1～2mg，根据需要每5～10分钟静脉注射）控制癫痫。

符合脑盐消耗标准的患者不应限制液体，因为液体限制会导致脑血管痉挛。虽然等渗盐水可以纠正低钠血症的原因，但如果确实存在 SIADH，建议使用高渗盐水来预防更严重的低钠血症。

选择性 加压素 (V2）受体拮抗剂考尼伐坦（静脉制剂）与托伐普坦（口服制剂）是重度或顽固性低钠血症的治疗选择。这两种药物有潜在的危险性，它们可能导致血钠浓度升高过快。 它们通常适用于严重（<121mmol [<="" 121="" mmol/l]）和/或伴有症状的、对限水不敏感的低钠血症患者。="">

考尼伐坦适用于治疗高容量和容量正常的低钠血症。用药期间需密切监测患者的一般状况、出入量平衡、血清电解质，因此该药仅限用于住院患者。治疗开始时给予负荷剂量，之后连续输注不超过4天。该药禁用于晚期慢性肾脏疾病（估算的GFR <30ml>

托伐普坦适用于高容量与正常容量性低钠血症。可以口服，每日1次给药。开始用药以及调整剂量时应密切监测。由于潜在的肝脏毒性，托伐普坦使用不得超过30天。托伐普坦不能推荐给严重慢性肾病或肝病患者。若患者渴感亢进，则托伐普坦的疗效将受影响。托伐普坦受到高成本的限制。

这两种药物都是 CYP3A（细胞色素 P450，家族 3，亚家族 A）的强抑制剂，因此具有多种药物相互作用。 应避免使用其它强效CYP3A抑制剂（如，酮康唑，伊曲康唑，克拉霉素，逆转录病毒蛋白酶抑制剂）。 在开始相应治疗试验之前，临床医生应回顾患者正在服用的可能与血管紧张素 V2受体拮抗剂发生潜在危险相互作用的药物。

SIADH患者需要长期治疗低钠血症。 单靠液体限制通常不足以防止低钠血症的复发。 可以使用口服盐（NaCl）片剂，调整剂量用以治疗这些患者轻至中度的慢性低钠血症。

口服尿素是治疗低钠血症的一种非常有效的方法，但由于其味道，患者的耐受性较差。 已经研发出一种新的口服尿素制剂以提高其适口性。

渗透压脱髓鞘综合征（以前称为中心性脑桥髓鞘破坏）可因低钠血症纠正过快而发生。脱髓鞘典型地可影响脑桥及脑的其他区域。此种损害在 酒精使用障碍 酒精所致疾病和康复 酒精所致疾病涉及饮酒类型，通常包括根据不良心理后果显示出的渴求和耐受性和/或戒断的表现。酗酒和滥用酒精是常见的用语，但不太严格的定义泛指那些饮酒导致疾病的人。 酒精所致疾病是相当普遍的。 据估计，在任何12个月期间，美国成年人中此病的发生率为13.9％。患病率在年轻人中最高，随年龄增长而下降。 18岁~29岁的人群中，12个月的酒精使用障碍患病率估计为26.7％ (1), 其中重度酒精使用障碍患病率为7... Common.TooltipReadMore 、 营养不良 营养不良概述 营养不良是一种营养失衡的表现，（营养不良也包括营养过剩）。其发生原因可以归为摄入不当、吸收不良、代谢障碍、腹泻等引起的营养素缺失，或者由于肿瘤和感染性疾病引起的需要量相对增加。营养不良的进展过程因病不同，在神经性厌食的情况下营养不良进展缓慢，但是在肿瘤引起的恶病质情况下有时进展迅速。首先，血清中和组... Common.TooltipReadMore 、或其他慢性虚弱患者中较为常见。低钠血症发生数日或数周后，发生弛缓性瘫痪、发声困难、及吞咽困难。典型的脑桥损害可向背侧扩展累及感觉束，使患者产生“闭锁综合征”（一种清醒而有知觉的状态，患者因全身运动神经麻痹而不能与他人交流，除非依靠脑桥以上区域控制垂直的眼球运动）。损伤常为永久性。 如果补钠过快（例如，>14 mEq/L/8h [> 14 mmol/L/8 h]），神经系统症状即开始出现，此时停止输入高渗液体最为重要。在这些病例中，低渗液体诱发的低钠血症对神经永久性损害的发生率较低。