(参见 水钠平衡 水钠平衡 尽管饮食、代谢和环境常有很大变化,体液容量和电解质浓度却只有小幅波动,始终保持在狭小的正常范围内。体液平衡的保持主要依靠肾脏。 水与钠的平衡密切相关。体内水分总量(TBW)男性约为体重的60%(范围自胖人的50%到瘦者的70%),女性约为体重的50%。差不多2/3的TBW位于细胞内间隙(细胞内液,I... Common.TooltipReadMore 和 新生儿高钠血症 新生儿高钠血症 高钠血症是指血清钠浓度>150 mEq/L (> 150 mmol/L),主要原因见于脱水。症状包括昏睡和惊厥。治疗上谨慎补充0.45%的生理盐水。 ( 高钠血症的治疗 在其他章节讨论。) 高钠血症可发生于: 当水丢失大于钠丢失时(高渗性脱水)... Common.TooltipReadMore 。)
高钠血症的病因
高钠血症反映的是一种身体总水量(TBW)相对于体内总钠含量的不足。 因为身体总钠含量是通过细胞外液(ECF)容量状态反映的,高钠血症必须和ECF容量状态一起考虑:
低血容量
等容量
高血容量
注意细胞外液容量与有效血浆容量是不一样的。 例如,有效的血浆容量下降可能会和细胞外液容量下降一起发生(利尿剂使用或 失血性休克 休克 休克是一种器官灌注不足导致细胞功能障碍和死亡的状态。其机制可能包括循环容量不足、心输出量降低、血管扩张以及血流绕过毛细血管交换床导致的分流。症状包括精神状态改变、心动过速、低血压和少尿。 临床诊断依据包括血压和组织低灌注的某些检测指标(如,血乳酸,碱丢失)。治疗主要是实施液体复苏(必要时包括输血)、... Common.TooltipReadMore ),但也有可能和细胞外液容量一起发生(如, 心脏衰竭 心力衰竭 心力衰竭(HF)是心室功能障碍引起的一组综合征。左室衰竭引起气短和乏力,右室衰竭引起周围组织和腹部液体聚集;左右心室可同时受累或单独受累。诊断主要基于临床表现,以胸部X线,超声心动图和血浆利钠肽的水平为支持依据。治疗包括患者教育、利尿剂、血管紧张素转换酶(ACE)抑制剂、血管紧张肽II受体阻滞剂、β... Common.TooltipReadMore 、低白蛋白血症或毛细血管渗漏综合征)。
高钠血症其病因通常为口渴机制受损或饮水不足,可作为促成因素或原发性病因。一般认为本病的高死亡率是因严重原发病变所致,后者可使患者不能应对渴感而饮水,以及住院病人中高钠血症患者的脑渗透压升高。高钠血症的常见病因 (见表 高钠血症的主要病因 高钠血症的主要病因 )。
低血容量性高钠血症
低血容量性高钠血症时,机体失水相对多于失钠。肾脏以外的常见病因包括引起 低钠血症 低钠血症 低钠血症为血浆钠浓度降至<136 mEq/L ( (参见 水钠平衡。) 低钠血症反映了相对于体内总钠量的体内总水量(TBW)过多。由于体内总钠量表现为细胞外液容量,因此低钠血症必须与体液容量一起考虑:分为低血容量性、正常血容量性和高血容量性... Common.TooltipReadMore 和血容量减低的大多数疾病。高钠血症或低钠血症皆可伴有严重的容量丧失,取决于钠和水的相对丢失量以及就诊前水的摄入量。
引起低血容量性高钠血症的肾脏因素包括使用利尿剂。袢利尿剂抑制肾单位中有浓缩功能的部分对钠的重吸收从而增加水分的排泄。渗透性利尿剂也可损害肾脏的浓缩能力,因为远端肾单位的管腔中有高渗尿液。甘油、甘露醇、偶尔还有尿素可引起渗透性利尿,进而导致高钠血症。
糖尿病 糖尿病(DM) 糖尿病是由胰岛素分泌受损以及各种不同程度的外周胰岛素抵抗所致的高糖血症。早期症状与高糖血症有关,包括多饮、多尿、多食、视力模糊。后期并发症包括血管病变,周围神经病变、肾病及易发感染。诊断有赖于血糖检测。 治疗是饮食、运动和降低血糖水平的药物,包括胰岛素、口服降糖药和非胰岛素注射药物。... Common.TooltipReadMore 患者中渗透性利尿所致高钠血症的最常见原因可能是高血糖。由于葡萄糖在没有胰岛素的情况下不能穿越细胞膜,因而高血糖可使细胞内液(ICF)进一步失水。渗透压浓度过高的程度可因血钠假性降低而被掩盖,后者系由于水分自细胞内移入细胞外液所致(转移性低钠血症 低钠血症 低钠血症为血浆钠浓度降至<136 mEq/L ( (参见 水钠平衡。) 低钠血症反映了相对于体内总钠量的体内总水量(TBW)过多。由于体内总钠量表现为细胞外液容量,因此低钠血症必须与体液容量一起考虑:分为低血容量性、正常血容量性和高血容量性... Common.TooltipReadMore )。肾脏病患者,如其肾脏不能最大限度地浓缩尿液,也容易发生高钠血症。
正常血容量性高钠血症
正常血容量性高钠血症为TBW减少而体内总钠量接近正常(单纯水分不足)。肾外原因的水分丢失,如出汗过多,导致一定数量的钠丢失,但因汗是低渗液体(特别是当人们热适应的时候),故在明显的血容量过低出现前可发生高钠血症。在 中枢性尿崩 精氨酸加压素 缺乏症(中枢性尿崩症) 精氨酸加压素缺乏症(中枢性尿崩症)是由下丘脑-垂体功能紊乱引起的 加压素 (抗利尿激素[ADH])缺乏引起的。症状有多尿和烦渴。诊断依据为水剥夺试验时尿液不能最大限度地浓缩;测定抗利尿激素水平和对外源性抗利尿激素的反应有助于区分精氨酸加压素缺乏症和精氨酸血管加压素抵抗症(肾源性尿崩症)。... Common.TooltipReadMore 和 肾性尿崩症 肾性尿崩症 肾性尿崩症(NDI)是由于肾小管对ADH(抗利尿激素)反应缺陷引起的尿液浓缩功能异常,从而导致大量稀释尿。本病可为遗传性或继发于肾脏浓缩功能受损的疾病。临床上出现多尿以及与脱水和高钠血症相关的症状和体征。根据禁水后和(或)给予外源性血管加压素后产生的尿渗透压的变化进行诊断。治疗包括充足的水摄入、噻嗪... Common.TooltipReadMore 中,缺少的几乎只是水分。
特发性高钠血症(原发性渴感减退)偶可发生于有脑损害的儿童和有慢性病的年龄较大的患者。 该症的特点为渴感机制受损,渗透压变化触发ADH释放的阈值改变,或二者兼有。 渗透压的改变激发ADH释放可能是导致高钠血症的另一种发病机制。一些损伤同时导致渴感机制受损和渗透压触发改变。非渗透性血管加压素 正常释放,患者的血容量一般正常。
高血容量性高钠血症
高血容量性高钠血症的病例比较少见。在此情况下,由于摄入大量钠而水分补充不足导致高钠血症。例如在心肺复苏过程中或治疗 乳酸性酸中毒 乳酸酸中毒 乳酸性酸中毒是一种高阴离子间隙的 代谢性酸中毒 是因为血乳酸升高引起的。乳酸性酸中毒是由于体内乳酸生成过多或(和)代谢障碍所致。 (参见 代谢性酸中毒, 酸碱平衡调节, 和 及 酸碱平衡紊乱。) 乳酸是葡萄糖和氨基酸正常代谢过程中的一种副产物。... Common.TooltipReadMore 时给予了过量的高渗碳酸氢钠。高钠血症还可因补充高渗盐水或静脉输入营养液引起。
老年人的高钠血症
高钠血症在老年人中特别普遍,尤其是术后及接受鼻饲、肠外营养。其他的原因有:
不易获取水
渴感受损
肾浓缩功能减退(因服用利尿剂,血管加压素释放受损,肾单位因衰老而减少,其他肾脏疾病)
血管紧张素Ⅱ合成减少,直接损害渴感形成
高钠血症的症状和体征
高钠血症的主要症状是口渴;患者如神志清醒而不感到口渴说明其渴感机制受损。神志清醒的高钠血症患者缺乏渴感,提示渴感反应可能损伤。无法交流或行动的患者,无法表达渴感并得到饮水。有时病人无法表达口渴之感,他们变得烦躁易怒。
高钠血症的主要体征为脑细胞脱水所引起的中枢神经功能障碍。混乱、神经肌肉过度兴奋、癫痫、昏迷,最终死亡。皮层下或蛛网膜下出血及静脉血栓形成等脑血管病变在死于严重高钠血症的患儿中常见。
在慢性高钠血症中,中枢神经细胞能产生渗透活性物质(自发生成的渗克分子),使细胞内渗透压增高。因此,慢性高钠血症中脑细胞脱水程度和由此而产生的中枢神经系症状不像急性高钠血症那么严重。
当高钠血症伴有体内总钠量异常时,可出现典型的 容量过低 细胞外液容量过低 容量耗竭或细胞外液(ECF)容量降低,是体内总钠量丢失的结果。病因包括呕吐、出汗、腹泻、烧伤、利尿剂和肾衰竭。临床特征包括皮肤饱满度较差、黏膜干燥、心动过速、及体位性低血压。诊断是基于临床的。 治疗方法为补充钠和水。 (参见 于水钠平衡 和... Common.TooltipReadMore 或 容量过高 细胞外液容量过高 容量负荷过多一般是指细胞外液(ECF)体积膨胀。细胞外液过多常见于心力衰竭,肾脏衰竭,肾病综合征,肝硬化。 肾脏钠潴留导致体内总钠量增加。肾脏潴钠引起体内钠负荷增加,最终导致不同程度的细胞外液容量过高。 容量超负荷(尽管体内总钠量增加)的患者,血清钠浓度可升高、降低或正常。... Common.TooltipReadMore 症状。患者的肾脏浓缩缺陷,通常排泄大量低渗尿。 如水分系经由肾外途径丢失,则原因多很明确(如呕吐、腹泻、出汗过多),且尿钠浓度降低。
高钠血症的诊断
血钠
诊断依靠血钠测定。进行体格检查以确定是否还存在容量不足或过载。如果单纯补充水分疗效不佳,或是高钠血症在补充足量水分后再次出现,应考虑进一步的诊断试验。原发病因的确定需要测定尿量和尿渗透压,特别是在水剥夺后。
必要时可进行 禁水试验 诊断 以对多尿原因进行鉴别,如 中枢性 精氨酸加压素 缺乏症(中枢性尿崩症) 精氨酸加压素缺乏症(中枢性尿崩症)是由下丘脑-垂体功能紊乱引起的 加压素 (抗利尿激素[ADH])缺乏引起的。症状有多尿和烦渴。诊断依据为水剥夺试验时尿液不能最大限度地浓缩;测定抗利尿激素水平和对外源性抗利尿激素的反应有助于区分精氨酸加压素缺乏症和精氨酸血管加压素抵抗症(肾源性尿崩症)。... Common.TooltipReadMore 和 肾性尿崩症 肾性尿崩症 肾性尿崩症(NDI)是由于肾小管对ADH(抗利尿激素)反应缺陷引起的尿液浓缩功能异常,从而导致大量稀释尿。本病可为遗传性或继发于肾脏浓缩功能受损的疾病。临床上出现多尿以及与脱水和高钠血症相关的症状和体征。根据禁水后和(或)给予外源性血管加压素后产生的尿渗透压的变化进行诊断。治疗包括充足的水摄入、噻嗪... Common.TooltipReadMore 。
高钠血症的治疗
血管内容量和自由水补充
治疗的主要目的是补充血管内容量和游离水。在清醒且无严重胃肠道病变的患者中,饮水是一种有效的治疗措施。对于有严重高钠血症,或是因持续呕吐或神志改变而不能饮水的患者,静脉补充水分是更好的方法。 过去24小时内出现的高钠血症,应在下一个24小时内予以纠正。 但是,如为慢性高钠血症或病程不详,应在48小时内纠正,血浆渗透压浓度的下降速度不应大于 0.5 mOsm/L/h以避免因脑细胞中有过多溶质,导致脑水肿。为补充体内已有缺失,所需的水量可通过下式估算:
其中TBW=0.6×千克体重(男性);TBW=0.5×千克体重(女性),单位为L;血钠的单位可以为mEq/L或 mmol/L。这一公式假设体内总钠量恒定不变。 高钠血症患者体内总钠量过低(即细胞外液容量耗竭者),游离水缺损量大于公式估计量。
对于细胞外液容量过高的 高钠血症患者(体内总钠量过多),可用5%葡萄糖液补充体内缺失的水分,并与袢利尿剂合用。 但是,过快输入5%葡萄糖液可产生糖尿,水分排泄增加及渗透压升高,特别是在糖尿患者。其他电解质,包括血清钾,应该被监测以及根据需要更换。
血容量正常的高钠血症患者可用5%葡萄糖液或0.45%盐水来补充水分。
中枢性尿崩症患者的治疗 治疗 精氨酸加压素缺乏症(中枢性尿崩症)是由下丘脑-垂体功能紊乱引起的 加压素 (抗利尿激素[ADH])缺乏引起的。症状有多尿和烦渴。诊断依据为水剥夺试验时尿液不能最大限度地浓缩;测定抗利尿激素水平和对外源性抗利尿激素的反应有助于区分精氨酸加压素缺乏症和精氨酸血管加压素抵抗症(肾源性尿崩症)。... Common.TooltipReadMore 及获得性 肾性尿崩症 肾性尿崩症 肾性尿崩症(NDI)是由于肾小管对ADH(抗利尿激素)反应缺陷引起的尿液浓缩功能异常,从而导致大量稀释尿。本病可为遗传性或继发于肾脏浓缩功能受损的疾病。临床上出现多尿以及与脱水和高钠血症相关的症状和体征。根据禁水后和(或)给予外源性血管加压素后产生的尿渗透压的变化进行诊断。治疗包括充足的水摄入、噻嗪... Common.TooltipReadMore 见其他处。
低血容量性高钠血症患者,特别是有非酮症性高血糖昏迷的糖尿患者,可用0.45%盐水替代0.9%生理盐水与5%葡萄糖溶液,用于补钠及游离水。运用上述公式估计水缺乏的程度后,ECF溶液和游离水可以分别投入。如有严重酸中毒(pH<7.10),可将NaHCO3溶液加入5%葡萄糖或0.45%盐水中,只要最终得到的是低渗溶液。
关键点
高钠血症其病因通常为口渴机制受损或饮水不足,较少见于尿崩症。
可能出现的症状包括意识模糊,神经肌肉的兴奋,反射亢进,癫痫发作,昏迷等。
对单纯补水或原发病因不明的患者确定需要测定尿量和尿渗透压,特别是在水剥夺后。
根据高钠血症的缓急(<24小时为急性,> 24小时为慢性),通过口服或静脉输液补充血管内容量与游离水,同时监测其他血清电解质水平(特别是钾与碳酸氢盐)。
24小时为急性,>