糖尿病酮症酸中毒（DKA）

胰岛素缺乏和反调节激素增加（胰高血糖素、儿茶酚胺、皮质醇）导致身体代谢甘油三酯和氨基酸来获取能量，而不是葡萄糖。由于不受限制的脂肪分解，血清甘油和游离脂肪酸水平升高。由于肌肉分解代谢，丙氨酸水平升高。甘油和丙氨酸为肝糖异生提供底物，而胰岛素缺乏时胰高糖素的增加可刺激肝糖异生。

胰高糖素 也可刺激线粒体将游离脂肪酸转化为酮体。正常情况下胰岛素 通过抑制游离脂肪酸衍生物转运进入线粒体而阻断酮体生成，但 胰岛素缺乏时酮体可不断生成。 产生的酮体主要包括乙酰乙酸和beta-羟丁酸，两者均是可引起 代谢性酸中毒 代谢性酸中毒 代谢性酸中毒主要由HCO3⁻减少引起，通常伴有二氧化碳分压（Pco2）的代偿性下降；pH可显著下降或是略低于正常。根据血清中不能测量的阴离子的存在与否将代谢性酸中毒分为高阴离子间隙性和正常阴离子间隙性两类。病因包括酮体和乳酸的蓄积、肾衰、药物和毒素的摄取（高阴离子间隙性）、HCO3⁻经胃肠道或肾脏丢失过多（正常阴离子间隙性）。严重病例的症状和体征有恶心、呕吐、嗜睡、呼吸深快等。诊断主要依据临床... Common.TooltipReadMore 的强有机酸。由乙酰乙酸代谢生成的丙酮在血液中不断堆积，通过呼吸缓慢清除。

胰岛素缺乏引起高血糖，从而产生渗透性利尿作用，使水和电解质大量丢失。 尿酮排泄造成钠和钾的额外丢失。 血清钠可因尿钠排泄而降低，也可因游离水大量排泄而升高。钾也大量丢失。 尽管总体钾水平明显下降，但由于酸中毒时钾离子转移至细胞外，初期的血钾水平通常正常或者升高。 治疗过程中，血钾水平会进一步下降，因为胰岛素促使钾离子进入细胞内。 如果不监测血钾并按需补钾，可发生致命性的 低血钾 低钾血症 低钾血症为血清钾浓度<3.5mEq/L (< 3.5 mmol/L)，由体内总钾量不足或过多钾进入细胞所致。 最常见的原因为经肾脏或胃肠道丢失了过量的钾。临床表现包括肌肉无力，多尿。严重低钾血症时可出现心律失常。诊断需测血清钾。处理包括补钾与病因治疗。 （亦见 血钾异常概述） 低钾血症可因钾摄入减少引起，但通常因钾经尿液或胃肠道丢失过多而发生。 异常的胃肠道失钾发生在以下所有情况：... Common.TooltipReadMore 。

DKA的临床表现包括 高血糖的症状 症状和体征 糖尿病是由胰岛素分泌受损以及各种不同程度的外周胰岛素抵抗所致的高糖血症。早期症状与高糖血症有关，包括多饮、多尿、多食、视力模糊。后期并发症包括血管病变，周围神经病变、肾病及易发感染。诊断有赖于血糖检测。 治疗是饮食、运动和降低血糖水平的药物，包括胰岛素、口服降糖药和非胰岛素注射药物。... Common.TooltipReadMore 和体征，加上恶心、呕吐以及腹痛（特别是儿童）。失代偿更严重时，可出现嗜睡。 患者可因脱水和酸中毒而发生低血压和心动过速；他们以呼吸深、快来代偿酸中毒（Kussmaul呼吸）。呼出气体因含丙酮而有烂苹果味。DKA本身不会引起发热，如果出现，说明有隐蔽感染。如不及时治疗，可导致昏迷和死亡。

大约1%的DKA患者可出现急性脑水肿，主要发生在儿童，其次是青少年和年轻成人。尽管头痛和意识水平的波动是某些患者发生脑水肿的先兆，但另一些患者一开始即表现为呼吸停止。原因还不清楚，可能与血液渗透压下降过快或脑缺血有关。 它最易发生于5岁以下的儿童，以DKA为糖尿病的首发表现。 伴有高水平BUN和低水平PaCO2的DKA儿童最易发生脑水肿。 在DKA的治疗过程中延误纠正低钠血症以及使用碳酸氢钠也是出现脑水肿的危险因素。

疑诊糖尿病酮症酸中毒的患者，应监测血电解质、血尿素氮、肌酐、血糖、血酮和血浆渗透压。 同时检测尿酮体。 一般状况差且酮体阳性的患者应进行动脉血气分析。

动脉pH值<7.30且阴离子间隙 >12时诊断为DKA指南对 DKA 诊断标准中包含的特定高血糖水平有所不同。最常规定血糖水平 > 200 (11.1 mmol/L) 或 > 250 mg/dL (13.8 mmol/L)，但鉴于 DKA 可能发生在血糖水平正常或轻度升高的患者中，一些指南不包括特定级别（1, 2 诊断参考 糖尿病酮症酸中毒是一种糖尿病的急性代谢性并发症，以高血糖、高酮血症和代谢性酸中毒为特征。 高血糖引起渗透性利尿，伴有明显的体液和电解质流食。DKA主要发生于1型糖尿病，可出现恶心、呕吐和腹痛，并可发展为脑水肿、昏迷甚至死亡。诊断主要根据高血糖伴有高酮血症和高阴离子间隙代谢性酸中毒。治疗措施包括扩容、胰岛素和预防低血钾。 （参阅 糖尿病 和 糖尿病并发症.) 糖尿病酮症酸中毒（DKA）发生于1型糖尿病患者，在2型糖尿病患者中较少见。当胰岛... Common.TooltipReadMore ）。当尿液葡萄糖和酮类在尿液分析中呈阳性时，可作出推定诊断。 尿液检测试纸和一些血酮测定方法可能会低估酮症的程度，因为这些方法检测的是乙酰乙酸而不是beta-羟丁酸，而后者通常是主要的酮酸。如果血清或尿液酮含量低，可测量血β-羟丁酸，或根据临床怀疑和阴离子间隙酸中毒的存在开始治疗。

除此之外，应排查DKA的诱发因素，注意相关病史、症状、体征，视情况行相关检查，如培养、影像学检查。 成年患者应检查心电图筛查急性心肌梗死，并帮助评估血钾异常的意义。

其他实验室异常包括

高血糖可能会导致稀释性低钠血症，因此，血糖每升高100 mg/dL（5.6 mmol/L），测得的血清钠可通过添加1.6 mEq/L（1.6 mmol/L）来校正。举例说明，对于一个血清钠为124mEq/L、血糖为600mg/dL(33.3 mmol/L)的患者，将1.6([600−100]/100) = 8 mEq/L加入124mEq/L (124 mmol/L) ，即校正后的血清钠为132mEq/L(132 mmol/L)。

随着酸中毒得到纠正，血清钾会下降。初始钾水平 < 4.5 mEq/L (< 4.5 mmol/L) 表示明显的钾耗竭，需要立即补充钾。

即使没有胰腺炎，血清淀粉酶和脂肪酶也常升高（可能出现在 酒精性酮症酸中毒 酒精性酮症酸中毒 酒精性酮症酸中毒是饮酒和饥饿后的一种代谢并发症，以高血酮和高阴离子间隙代谢性酸中毒而无明显高血糖为特征。酒精性酮症酸中毒可引起恶心、呕吐和腹痛。诊断依靠病史以及检验结果显示有酮症酸中毒而无高血糖。治疗方法为静脉输注盐水和葡萄糖液。 酒精性酮症酸中毒主要由酒精和 饥饿在葡萄糖代谢中的联合作用所致。 酒精可减少肝糖原异生并导致胰岛素分泌减少、脂解作用增强、脂肪酸向线粒体的分流受损、脂肪酸氧化受损和生酮作用增强，导致... Common.TooltipReadMore 患者及合并高甘油三酯血症者）。

糖尿病酮症酸中毒的总体死亡率<1％；但老年人和其他致命疾病患者的死亡率更高。入院时休克或昏迷提示预后较差。主要的死亡原因是循环衰竭，低血钾和感染。在对临床明显脑水肿儿童进行的较早研究中，约四分之一的患者死亡，15% 至 35% 的患者因持续性神经系统后遗症而存活 (1, 2 预后参考 糖尿病酮症酸中毒是一种糖尿病的急性代谢性并发症，以高血糖、高酮血症和代谢性酸中毒为特征。 高血糖引起渗透性利尿，伴有明显的体液和电解质流食。DKA主要发生于1型糖尿病，可出现恶心、呕吐和腹痛，并可发展为脑水肿、昏迷甚至死亡。诊断主要根据高血糖伴有高酮血症和高阴离子间隙代谢性酸中毒。治疗措施包括扩容、胰岛素和预防低血钾。 （参阅 糖尿病 和 糖尿病并发症.) 糖尿病酮症酸中毒（DKA）发生于1型糖尿病患者，在2型糖尿病患者中较少见。当胰岛... Common.TooltipReadMore )。另一项研究的持续性神经系统后遗症和死亡率较低。

糖尿病酮症酸中毒最迫切的治疗是快速扩容，纠正高血糖和酸中毒，预防低钾血症(1, 2 治疗参考文献 糖尿病酮症酸中毒是一种糖尿病的急性代谢性并发症，以高血糖、高酮血症和代谢性酸中毒为特征。 高血糖引起渗透性利尿，伴有明显的体液和电解质流食。DKA主要发生于1型糖尿病，可出现恶心、呕吐和腹痛，并可发展为脑水肿、昏迷甚至死亡。诊断主要根据高血糖伴有高酮血症和高阴离子间隙代谢性酸中毒。治疗措施包括扩容、胰岛素和预防低血钾。 （参阅 糖尿病 和 糖尿病并发症.) 糖尿病酮症酸中毒（DKA）发生于1型糖尿病患者，在2型糖尿病患者中较少见。当胰岛... Common.TooltipReadMore )。鉴别诱因也非常重要。

DKA患者应在监护室中接受治疗，因为开始时需每小时或每2小时进行临床和实验室评估并适当调整治疗措施。