(参见 酸碱平衡调节 酸碱平衡的调节 人体在新陈代谢过程中会不断地产生酸和相对较少的碱。H+具有较强的活性;它能够和带负电荷的蛋白结合,并且在高浓度时可以改变其所带的电荷总量以及有构型和功能。人体存在着一种精细的调节机制,通过这种机制可以使血液中H+的浓度维持在一个较窄的范围内——通常为37~... Common.TooltipReadMore 和 酸碱平衡紊乱 酸碱平衡紊乱 酸碱紊乱是由二氧化碳分压(Pco2),以及血清碳酸氢盐(HCO3−)的病理性改变导致动脉pH异常 . 血清pH<7.35为酸血症。 血清pH>7.45为碱血症。 酸中毒是指引起酸累积过多或碱丢失过多的生理过程。 碱中毒是指引起碱累积过多或酸丢失过多的生理过程。 Common.TooltipReadMore 。)
代谢性碱中毒的病因学
代谢性碱中毒是指血清HCO3−积累由于
酸性物质丢失过多
补充碱性物质
肾HCO3−潴留
因为在正常情况下HCO3−可由肾脏自由地滤过、排泄,所以不管其起始原因是什么,代谢性碱中毒的持续表明肾脏对HCO3−的重吸收增加。 虽然血容量不足和低血钾是HCO3−重吸收增加的最常见刺激因素,但是任何可提高醛固酮和盐皮质激素(增加钠 [Na] 重吸收,促进钾 [K] 和氢离子 [H+] 排泄)的情况都能够使HCO3−升高。所以低钾既是代谢性碱中毒的病因,也经常是其后果。
代谢性碱中毒 最常见的病因 是
利尿剂使用
体液丢失(尤其是频繁的呕吐或鼻饲管的负压吸引造成胃酸和Cl-的丢失)
在其他中,疾病导致
碳酸氢盐过多
肾脏酸的丢失
代谢性碱中毒
氯(CI)反应性:丢失或分泌过度的碱中毒都被称作氯反应性代谢性碱中毒,因为静脉输入含氯化钠的液体后即可得到纠正。
而氯耐受性代谢性碱中毒不能通过补盐液纠正,而且通常伴有镁(Mg)或钾(K)的严重缺乏或盐皮质激素过多。
这两种不同类型的代谢性碱中毒可以同时存在,如在容量负荷过多的患者大量使用利尿剂后出现低血钾时。
代谢性碱中毒的症状和体征
轻度碱血症的临床表现通常和其原发病因有关。较严重的碱血症使游离(Ca++)与蛋白质的结合增加,引起 低钙血症 低钙血症 低钙血症为在血浆蛋白浓度正常情况下血浆总钙浓度<8.8 mg/dL(<2.20 mmol/L),或血浆钙离子浓度<4.7 mg/dL(<1.17 mmol/L)。病因包括甲状旁腺功能减退、维生素D缺乏、及肾病。临床表现有感觉异常、手足搐搦,严重时可有癫痫、脑病和心力衰竭。诊断依靠血钙,需以血白蛋白纠正。治疗方法为补钙,有时需加用维生素D。 (参见 钙离子浓度异常... Common.TooltipReadMore ,出现头疼、嗜睡、神经肌肉兴奋性增强、有时可出现谵妄、抽搐和痉挛发作。碱血症还可以诱发心绞痛和心律失常。伴发 低钾血症 低钾血症 低钾血症为血清钾浓度<3.5mEq/L (< 3.5 mmol/L),由体内总钾量不足或过多钾进入细胞所致。 最常见的原因为经肾脏或胃肠道丢失了过量的钾。临床表现包括肌肉无力,多尿。严重低钾血症时可出现心律失常。诊断需测血清钾。处理包括补钾与病因治疗。 (亦见 血钾异常概述) 低钾血症可因钾摄入减少引起,但通常因钾经尿液或胃肠道丢失过多而发生。 异常的胃肠道失钾发生在以下所有情况:... Common.TooltipReadMore 时可出现乏力。
代谢性碱中毒的诊断
动脉血气(ABG)及血电解质检测
病因诊断(通常根据临床)
有时需测量尿中的Cl−和K+浓度
有关代谢性碱中毒和呼吸代偿的认识在 酸碱失衡的诊断中讨论 诊断 酸碱紊乱是由二氧化碳分压(Pco2),以及血清碳酸氢盐(HCO3−)的病理性改变导致动脉pH异常 . 血清pH<7.35为酸血症。 血清pH>7.45为碱血症。 酸中毒是指引起酸累积过多或碱丢失过多的生理过程。 碱中毒是指引起碱累积过多或酸丢失过多的生理过程。 Common.TooltipReadMore ,需要ABG和血电解质分析(包括血钙和血镁)。
一般的病因常可通过病史和体格检查确定。如果病史不是很明确,肾功能也正常,可以检测尿液中Cl−和K+的浓度(4期或5期慢性肾病 慢性肾脏疾病的分期 慢性肾脏病(CKD)是肾功能长期、进展性的减退。其征象进展缓慢,晚期表现包括厌食、恶心、呕吐、口腔炎、味觉障碍、夜尿、疲乏、易倦、瘙痒、思维敏锐性下降、肌肉抽搐和痉挛、水潴留、营养不良、周围神经病、抽搐。诊断依据肾功能的实验室检查,有时需行肾活检。治疗主要为针对原发因素的处理,但也包括对水、电解质的... Common.TooltipReadMore 无诊断价值)。
若尿Cl<20meq (<="" 20="" mmol/l)="">20meq>−的重吸收很强,因而为氯反应性代谢性碱中毒(见表 代谢性碱中毒发热病因 代谢性碱中毒的病因 )。
尿Cl>20mEq/L (> 20 mmol/L)则为氯耐受性代谢性碱中毒。
尿钾含量和 高血压 高血压 高血压是指静息时收缩压或(和)舒张压的持续升高(收缩压≥130mmHg,舒张压≥80mmHg)。病因不明的高血压(原发性高血压)比较常见。有明确病因的高血压(继发性高血压)通常是由原发性醛固酮增多症引起的。睡眠呼吸暂停、慢性肾脏疾病、肥胖或肾动脉狭窄是继发性高血压的其他原因。通常没有明显症状,除非重... Common.TooltipReadMore 的有无可以帮助鉴别氯耐受性碱中毒。
尿钾> 30 mEq/d (>30 mmol/d)而无高血压则表示滥用利尿剂、 Bartter 综合征 Bartter综合征和Gitelman 综合征 Bartter综合征和Gitelman综合征是常染色体隐性肾疾病,其特点是液体,电解质,尿液和激素异常,包括肾钾,钠,氯,和氢流失;低钾血症,不伴高血压的血管紧张肽原酶过多和醛固酮增多症;以及代谢性碱中毒。调查结果包括电解质,成长,有时是神经肌肉异常。通过的尿电解质测量和激素分析可协助诊断,但通常是... Common.TooltipReadMore or Gitelman 综合征 Bartter综合征和Gitelman 综合征 Bartter综合征和Gitelman综合征是常染色体隐性肾疾病,其特点是液体,电解质,尿液和激素异常,包括肾钾,钠,氯,和氢流失;低钾血症,不伴高血压的血管紧张肽原酶过多和醛固酮增多症;以及代谢性碱中毒。调查结果包括电解质,成长,有时是神经肌肉异常。通过的尿电解质测量和激素分析可协助诊断,但通常是... Common.TooltipReadMore 。
高血压 高血压 高血压是指静息时收缩压或(和)舒张压的持续升高(收缩压≥130mmHg,舒张压≥80mmHg)。病因不明的高血压(原发性高血压)比较常见。有明确病因的高血压(继发性高血压)通常是由原发性醛固酮增多症引起的。睡眠呼吸暂停、慢性肾脏疾病、肥胖或肾动脉狭窄是继发性高血压的其他原因。通常没有明显症状,除非重... Common.TooltipReadMore 患者尿钾浓度 > 30 mEq/d (>30 mmol/d),需要评估醛固酮增多症、盐皮质激素过多和肾血管性疾病。
高血压患者的检测通常包括血浆肾素活性、醛固酮和皮质醇水平(见 Cushing综合征的诊断 诊断 Cushing综合征 是由于可的松或相关的皮质类固醇血浓度长期增高所引起的一组临床症状和体征。Cushing病 其发生的病因为脑垂体分泌过多的促肾上腺皮质激素(ACTH),常继发于垂体瘤。典型症状及体征包括,满月脸、中心性肥胖、易瘀伤,四肢细长。诊断根据使用皮质醇药物的病史或者检出血清皮质醇水平升高和/或相对游离的血清皮质醇。治疗方法取决于病因。 (亦见 肾上腺功能概述) 肾上腺皮质功能亢进可以是促肾上腺皮质激素... Common.TooltipReadMore 和 原发性醛固酮增多症的诊断 诊断 )。
代谢性碱中毒的治疗
病因治疗
对氯反应性的代谢性碱中毒患者可静脉输注0.9%生理盐水
治疗针对原发病因,特别要注意纠正低血容量和低血钾。
对氯反应性代谢性碱中毒患者可以静脉给予0.9%生理盐水;每小时输入量比每小时尿量与其他显性和隐性失水量之和再多50~100mL,直到尿Cl升高至>25mEq/L(> 25 mmol/L) ,且尿pH值从初始重碳酸盐升高后逐渐恢复正常为止。
氯耐受性碱中毒的患者很少从单纯补液中获益。
对于严重的代谢性碱中毒(pH>7.6)有时需要尽快纠正血pH。可以选用血液过滤或 透析 血液透析 血液透析时患者的血液通过动力泵被引至透析器,透析器有两个液体室,表现形式为中空纤维毛细管束或平行、被夹在中间的半透膜。在任一形式中,第一室内的血液沿半透膜一侧被泵出,而晶体溶液(透析液)沿另一侧隔离室以反方向泵出。(其他肾替代治疗[RRTs]见 肾脏替代治疗概要) 血液和透析液间的溶质浓度梯度使患者血清溶质产生预想中的变化,如尿素氮和肌酐降低、碳酸氢盐升高及钠、氯、钾、镁均衡。透析液室相对血室而言处于负压状态,防止透析液过滤进入血流,也... Common.TooltipReadMore ,特别是在患者血容量过多时。醋氮酰胺250~375 mg po或IV qd 或 bid,可以增加HCO3−的排泄,但也可能会加速K+和PO4−从尿液流失;对于容量负荷过重的患者使用利尿剂导致的代谢性碱中毒以及高碳酸血症继发的代谢性碱中毒可能特别有效。
严重代谢性碱中毒(pH>7.6)及肾衰患者无法接受透析,予0.1~0.2当量盐酸溶液静脉输入安全而有效,但必须通过中心静脉导管给药,因其为高渗溶液,可引起周围静脉硬化。剂量为0.1~0.2mmol/(kg•h),并需经常监测ABGs和血电解质。
关键点
代谢性碱中毒是(HCO3−)的蓄积,原因有酸性物质的丢失、碱剂的应用、H+向细胞内转移,或肾(HCO3−)排泄障碍。
最常见的原因是体液大量丢失(尤其是频繁的呕吐或鼻饲管的负压吸引造成胃酸和氯化物的丢失)和利尿剂的使用。
代谢性碱中毒,包括氯的丢失或分泌过多,称为氯反应性碱中毒。
对于低氯性代谢性碱中毒患者,对因治疗和静脉给予0.9%生理盐水。
氯离子耐受性代谢性碱中毒是由于醛固酮效应增加所致。
氯离子耐受性代谢性碱中毒的治疗包括纠正醛固酮增多症。