（参见 皮炎的定义 皮炎的定义 “皮炎”这个词的意思是皮肤发炎。然而，在临床皮肤病学中，皮炎用于描述具有相似临床表现的相同炎症反应模式的多种不同皮肤状况。 在组织学上，淋巴细胞渗入真皮层，然后迁移到表皮层，引发细胞间表皮水肿（海绵病）、过度增殖、增厚和角化过度。该过程的皮肤病理学术语是海绵状皮炎或湿疹性皮炎。虽然不同类型的皮炎在一... Common.TooltipReadMore 。）
接触性皮炎的病理生理学
接触性皮炎由刺激物或变应原引起。
刺激性接触性皮炎（ICD）
ICD 是对接触皮肤的有毒物质的非特异性炎症反应。 许多物质会刺激皮肤，包括
化学物（如酸，碱，溶剂，金属盐）
肥皂（如磨蚀剂、去垢剂）
植物（如猩猩木、胡椒）
慢性水分（例如，来自体液、尿液和唾液）
是否发展为ICD取决于刺激物的性质（极端的pH值、在皮肤表面脂膜中的溶解度）、环境（湿度低、高温、不断摩擦）及患者的情况（小孩或老人）。 ICD通常可以分为以下几类：
急性 ICD：强效刺激物，如腐蚀性化学物质，会立即损伤皮肤，通常表现为急性灼痛或刺痛。
慢性或累积性 ICD：较弱的刺激物需要更长时间（慢性）或重复（累积）的皮肤接触时间才能引起 ICD；这些形式通常表现为瘙痒。
职业ICD 是由许多可能与工作相关的皮肤刺激物中的一种或多种引起的 ICD。它可以是急性的、慢性的或累积性的。
由于皮肤屏障功能受损和皮肤刺激阈值较低，特应性疾病会增加 ICD 的风险。
光毒性皮炎 ( Professional.see page 化学物诱发的光敏反应 化学物诱发的光敏反应 
) 是一种变体，其中局部（例如，香水、煤焦油）或摄入（例如，补骨脂素）的药剂仅在暴露于紫外线（最典型的是长波紫外线 (UVA）后才变成皮肤毒素。 因此，光毒性皮炎仅发生在暴露于紫外线的皮肤中，通常具有明显的分界线。
变应性接触性皮炎（ACD）
ACD 是对环境过敏原的 IV 型、T 细胞介导的迟发型超敏反应，分为两个阶段：
初次接触抗原时的致敏期
再次接触后的反应期
在致敏期，Langerhans细胞（表皮树突状细胞）捕捉变应原后移行到局部淋巴结，将其加工并呈递给T细胞。 当被先天免疫级联激活时，这些细胞迁移到区域淋巴结，在那里它们处理抗原并将抗原呈递给幼稚的抗原特异性 T 细胞。当初始 T 细胞通过与其 T 细胞受体结合来识别其抗原时，它会无性繁殖并分化为记忆/效应 T 细胞。无症状的致敏qi可能很短（对于毒性常春藤等强过敏原仅需6～10天），也可能较长（对于遮光剂、香料及糖皮质激素等弱过敏原可能需要几年的时间）。 在分化过程中，致敏的 T 细胞变得能够表达皮肤归巢抗原（例如皮肤淋巴细胞抗原），使它们能够从皮肤毛细血管迁移到表皮。当抗原呈递细胞将抗原呈递给致敏的 T 细胞时，T 细胞会在该位置（ACD 的诱发期）扩增并引发炎症反应，从而导致 ACD 的特征性症状和体征。
多种过敏原可导致 ACD (见表 变应性接触性皮炎的病因 变应性接触性皮炎的病因 
)。硫酸镍是大多数人群中最常见的接触过敏原。 Toxicodendron漆属植物（如毒藤、毒橡树、毒漆树）为很大比例ACD患者的（包括中度和重度病例）病因。漆酚为有害过敏原。
光致敏性接触性皮炎是ACD的一种变体，其中一种物质只有在经历由紫外光触发的结构变化后才变得敏化。致敏后可能扩展到未暴露阳光的皮肤部分。 典型的原因包括香水（例如麝香、檀香）、非甾体抗炎药和防晒过滤剂。
接触性皮炎的症状和体征
刺激性接触性皮炎
急性ICD患者疼痛较瘙痒明显，体征范围从红斑、鳞屑和水肿到糜烂、结痂和水疱。慢性和累积性 ICD 更常出现瘙痒。
变应性接触性皮炎
ACD 比疼痛更痒。 皮肤的变化范围从红斑、鳞屑和水肿，到水疱到大疱严重肿胀。 皮损的形态或分布部位的不同可以提示特异的接触物，比如手臂或腿部的线状划痕（如毒性常春藤的划痕）或环形红斑（如对手表或腰带过敏的皮肤）。线状条痕能够显示外部的过敏刺激原。
接触部位是过敏原接触皮肤的地方，通常是手，因为他们接触了很多物质。虽然手掌和手指的手掌侧面最暴露，但 ACD 经常从手指之间的网状空间开始，因为厚厚的角质层阻止或延迟了过敏原渗透到手掌和手指的手掌侧面（也在脚底）。 对于易经过空气播散的接触物（如气雾剂香料），未被衣服遮盖的部位最易受累。虽然 ACD 通常仅限于接触部位，但它可能会因抓挠和自身湿疹（id 反应，在远离最初炎症问题或感染部位的部位发生皮炎）而在以后传播。由于在表皮中募集和扩增 T 细胞需要时间，ACD 通常在暴露后 ≥ 1 天变得明显，并需要 2 至 3 天进一步恶化（渐强反应）。（相比之下，ICD 通常在 1 或 2 天后强度降低 [递减反应]）。
接触性皮炎的诊断
临床评估
必要时可行斑贴实验
接触性皮炎通常根据皮损及接触史作出诊断。必须考虑患者的职业、爱好、家务、最近的旅行、服装、局部药物使用和化妆品。
斑贴试验适用于疑诊ACD且对治疗无反应的患者，表明触发因素还不明确。在贴片测试中，使用含有微量过敏原的粘性贴片或塑料室（Finn室®）用多孔胶带固定，将标准接触性过敏原应用于上背部。标准接触过敏原系列包括在特定地理位置最常见的过敏原（见表 ）。 它可以扩展为包括所示的其他物质（例如，金属工人系列、美发师系列）。薄层快速表皮应用斑贴试验（T.R.U.E实验®）是一种简单，易于使用的试剂盒，包含36种最常见的接触过敏原，任何医护人员均可应用并对其结果进行判断。然而，它只能检测约 50% 的临床相关接触过敏原。因此，如果可用，建议使用更广泛的测试面板进行补丁测试。
标准程序是将过敏原贴片贴在背部皮肤上，放置 48 小时，然后去除。在贴片后 48 小时和 72 小时或 96 小时评估贴片下皮肤的红斑程度、反应大小、肿胀和水疱/结痂。渐强反应（从第一个读数到第二个读数的反应增加）是阳性反应的典型代表。 当浓度引起刺激而不是过敏反应时会出现假阳性结果，但这些通常可以被识别，因为它们通常会引起递减反应（反应从第一次读数到第二次读数下降）。 当对一种抗原的反应引发对其他抗原或交叉反应抗原的非特异性反应时，也会出现假阳性结果。 当用于斑贴试验的变应原没有包括引起皮炎的变应原时，就会发生假阴性 或当患者最近接受过免疫抑制治疗时。 最终诊断需要阳性检测结果和检测过敏原与皮肤接触区域的皮肤病史。
接触性皮炎的治疗
避免诱发物
支持治疗（冷湿敷，开放性湿敷，抗组胺药物）
糖皮质激素（常为外用，但有时需用口服）
预防接触性皮炎应避免接触皮肤刺激物或过敏原，光敏性接触性皮炎患者应避免日晒。
局部治疗包括冷敷（盐水或 Burow 溶液）和皮质类固醇。 轻至中度ACD患者给予中效或高效局部用皮质类固醇激素（如0.1%曲安奈德软膏或0.1%戊酸倍他米松乳膏）。
口服皮质类固醇（如强的松60mg，每日1次，共7～14天）可用于有严重的大疱或皮损广泛时。
系统应用抗组胺药（如羟嗪、苯海拉明）可减轻瘙痒，低抗胆碱能活性的抗组胺药如H1受体阻断剂则没有那么有效。
开放性湿敷可以减少渗出，使皮肤干燥，并促进愈合。
接触性皮炎的预后
皮损治愈可能需要3周时间，而对接触物的反应性通常会持续终身 停止接触后。 反应性通常是终生的，因此必须终生避免已识别的过敏原。
患者 光过敏性接触性皮炎 光敏反应 光敏反应是皮肤对阳光的过度反应。它可能与光过敏或光毒性有关，可能是特发性的或在接触某些有毒或致敏性药物或化学品后发生。它有时也可能是全身性疾病的特征（例如，系统性红斑狼疮、卟啉症、糙皮病、色素性干皮病）。诊断是基于临床的。光敏性疾病的诊断主要依据临床。治疗因类型不同而异。 除了 日光的急性损伤反应和 慢性损伤反应，还有一系列曝光后的异常反应，即使曝光是短暂的。除非原因很明确，有明确光敏反应的患者均应排除是否患有轻度光敏性表现的系统或皮肤... Common.TooltipReadMore 暴露在阳光下可能会突然发作多年（持续的光反应）；然而，这是非常罕见的。
关键点
接触性皮炎可由刺激物（例如植物、肥皂、化学品、体液）或过敏原引起。
症状包括剧烈疼痛（可见于刺激性接触性皮炎）或瘙痒（可见于变应性接触性皮炎）。
诊断通常是基于临床。
怀疑过敏性接触性皮炎和过敏原还未明确时，行斑贴试验是很有用的。
治疗通常包括冷湿敷，外用皮质类固醇，系统应用抗组胺药（治疗瘙痒）。
