心脏听诊需要良好的听力,且能够区分音调和时间上的细微差异。听力障碍的医护人员可以使用能扩音的听诊器。高调声音以膜型胸件听诊器听诊最好,而低调声音则以钟型胸件听诊最佳。使用钟型胸件时施加的压力应非常小。过度的压力将底层皮肤转换为膜,从而消除非常低diao的声音。
整个心前区应系统有序检查,病人取左侧卧位,规范听诊始于心尖冲动处。然后病人转平卧位继续听诊胸骨左下缘,朝头部方向逐肋间隙听诊,再从胸骨右上缘,朝脚部方向听诊。临床医师还应在左腋下和锁骨上部听诊。病人坐直接受背部听诊,然后取前倾位,这利于主动脉瓣和肺动脉瓣舒张期杂音或心包摩擦音的听诊。
主要的听诊发现包括:
心音
杂音
摩擦音
心音为短暂的声音,由瓣膜开放和关闭引起,它们可分为收缩期音和舒张期音。
摩擦音为高调刺耳的声音,常有2或3个分开的组分,其根据身体姿势的不同会有不同变化,在心动过速时此音可几乎呈连续性。
临床医生将注意力依次集中在心动周期的各个阶段,留意心脏搏动的每一个声音和杂音。 分析声音的强度、音高、持续时间和时间间隔,通常能提供准确诊断。每次对病人的心血管系统作检查时,在心前区的主要听诊和 触诊发现 触诊 有必要对所有系统进行完整的检查,以发现心脏疾病对周围循环和其他系统的影响,以及可能对心脏产生影响的非心脏疾病的证据。检查内容如下: 生命体征测量 脉搏的触诊和听诊 观察静脉 胸壁的视诊和触诊 Common.TooltipReadMore ,均应以图示形式常规记入病人的病历卡中(见图 体格检查图解 患主动脉瓣和二尖瓣反流病人的体检发现示意图 )。从这些图中可对每次检查作比较。随后的检查结果应在可用的影像学结果(包括超声心动图和心脏MRI)的背景下进行解释,以诊断和监测瓣膜异常。
患主动脉瓣和二尖瓣反流病人的体检发现示意图
描述杂音音质、特征、强度和传导性。肺动脉关闭音超过主动脉关闭音。 确定左心室(LV)排出力和右心室(RV)抬升(粗箭头)。有第4音(S4)和收缩期震颤(TS)。 a=主动脉瓣关闭音;p=肺动脉瓣关闭音;S1 =第1心音;S2 =第2心音;3/6=先增强后减弱型杂音(向双侧颈部传导)分级;2/6=心尖部全收缩期递增型杂音分级;1+ =右心室肥厚引起轻度心前区抬举(箭头示抬举方向);2+ =中度左心室抬举状搏动(箭头示搏动的方向)。 |
收缩期心音
收缩期心音包括:
第1心音(S1)
喀喇音
S1和第2心音(S2,舒张期心音)为心动周期的正常成分,即大家熟识的“lub-dub”音。
S1 紧随收缩期的开始而出现,主要由二尖瓣关闭引起但亦可包括三尖瓣关闭的成分。它常分裂且音调高。 二尖瓣狭窄 二尖瓣狭窄 二尖瓣狭窄(mitral stenosis)是使血流从左心房到左心室的二尖瓣口发生狭窄。常见的原因是风湿热。常见并发症是肺动脉高压、心房颤动和血栓栓塞。症状表现为心力衰竭,体征包括开瓣音和舒张期杂音。诊断依赖体格检查和超声心动图。预后良好。 药物治疗包括利尿剂、beta-受体阻滞剂或限制心率的钙通道阻滞剂和抗凝剂。对比较严重病例的手术治疗由有球囊瓣膜切开术、交界分离术或瓣膜置换术。... Common.TooltipReadMore 时S1响亮。 由于瓣叶硬化和僵硬引起 二尖瓣反流 二尖瓣返流 二尖瓣反流(mitral regurgitation,MR)是二尖瓣关闭不全引起血流在收缩期从左心室反流入左心房。常见的原因包括二尖瓣脱垂、风湿热和左心室扩张或心梗引起的瓣环扩张。并发症包括进行性心力衰竭、心律失常和心内膜炎。症状和体征包括心悸、呼吸困难和心尖部全收缩期杂音。诊断靠体格检查和超声心动图。预后取决于左心室功能及病因,二尖瓣反流的严重度和病程长短。 轻度无症状二尖瓣反流病人可以监护随访,但进行性或有症状的二尖瓣反流需要作二尖... Common.TooltipReadMore 时S1柔和或消失,但由二尖瓣结构发生黏液样变性或心室肌异常(如乳头肌功能失调、心室扩张)引起二尖瓣反流时常仍可清晰听到。S1在一级房室传导阻滞中通常较软或缺失,因为房室瓣小叶(二尖瓣和三尖瓣)在心室收缩前漂移到几乎闭合的位置。
喀喇音 仅在收缩期出现,与S1和S2不同在于其较高的音调和较短的时限。有些喀喇音随着血流动力学的变化在收缩期的不同时间中出现。喀喇音可以是单个或多个。
出现在先天性主动脉瓣狭窄或 肺动脉瓣狭窄 肺动脉瓣狭窄 肺动脉瓣狭窄是肺动脉流出道狭窄,导致收缩期从右心室流到肺动脉的血流阻塞。大多数为先天性,很多患者直到成年后才出现症状。体征包括渐增-渐减型喷射性杂音。体征包括渐增-渐减型喷射性杂音。根据超声心动图可明确诊断。有症状的患者及跨瓣压差明显升高的患者需要行球囊瓣膜切开术。 心脏瓣膜疾病概述 肺动脉瓣狭窄最常见于先天性的,主要累及儿童;狭窄可能是瓣膜性的或正好位于瓣膜下方的流出道(漏斗部)。常常是... Common.TooltipReadMore 的喀喇音被认为是心室壁张力异常的结果。这些喀喇音发生在收缩早期(非常接近S1)且不受血流动力学改变的影响。类似的喀喇音发生在重度的 肺高压 肺动脉高压 肺动脉高压是指肺循环压力升高。可因很多原因继发;一些病例为特发性。肺动脉高压时,肺血管可能出现狭窄、破裂、减少收缩和/或阻塞 。严重的肺动脉高压会导致右心室负荷过重和衰竭。症状为乏力、劳力性呼吸困难,偶有胸部不适和晕厥。发现肺动脉压力升高可诊断(超声心动图可提示诊断,右心导管检查可确诊)。治疗使用肺... Common.TooltipReadMore 病人中。 二尖瓣脱垂 (MVP)二尖瓣脱垂 二尖瓣脱垂(mitral valve prolapse,MVP)是在收缩时二尖瓣瓣叶向左心房内的一种帆样鼓起。最常见的原因是特发性黏液样变性。 MVP通常是良性的,但并发症包括二尖瓣反流、心内膜炎、腱索断裂。 无明显反流的MVP通常无症状,尽管有报道部分患者出现胸痛、呼吸困难、头晕、心悸。体征包括清脆的、收缩期喀喇音,如果存在有反流的话,则紧跟着出现收缩期杂音。诊断靠体格检查和超声心动图。不伴明显反流的二尖瓣脱垂预后良好,但可能出现腱索... Common.TooltipReadMore 或三尖瓣脱垂引起的喀喇音,典型地发生在收缩中晚期,被认为是累赘和冗长的腱索或瓣叶所致。
心脏收缩期间任何时候都可能发生由于瓣膜粘液性变性引起的喀喇音,但在做会短暂地减少心室充盈量的动作(如站立,瓦氏动作)期间会移近 S1。 如心室充盈量增加(如平卧位),喀喇音移向S2,尤其是在二尖瓣脱垂的病人。喀喇音的性质可能在多次检查之间有大的差别,并可时来时去,其原因不明。
舒张期心音
舒张期心音包括:
第2、3和4心音(S2,S3和S4)
舒张期叩击音
二尖瓣音
与收缩期心音不同,舒张期心音均低调,其强度较柔和,时限较长。除了 S2, 成人这些声音通常是异常的,40岁以上及怀孕期间 S3 可能也是生理性的。
S2发生在舒张期的开始,由主动脉瓣和肺动脉瓣关闭引起。正常时主动脉瓣关闭(A2)发生在肺动脉瓣关闭(P2)之前,除非前者延迟或后者提前关闭。在左束支传导阻滞或主动脉瓣狭窄时,主动脉瓣关闭延迟;在有些预激综合征的类型中,肺动脉瓣提早关闭。 肺动脉瓣延迟关闭可能是由于流经右心室的血流增加(如 房间隔缺损 房间隔缺损(ASD) 房间隔缺损是指房间隔有一个或多个缺损,产生左向右分流、以及右心房和右心室容量超负荷。儿童罕见有症状,但20岁后的长期并发症包括肺动脉高压、心衰、奇异性栓塞和房性心律失常。成人,罕见的青少年症状和体征包括:运动不耐受、呼吸困难、乏力和心律失常。胸骨左缘上方可闻及柔和的收缩中期杂音,通常伴有第二心音(S2) 固定分裂。根据超声心动图可明确诊断。可行介入封堵或外科手术治疗。 (另见... Common.TooltipReadMore 的常见继发类型)或完全性 右束支传导阻滞 束支传导阻滞和分支传导阻滞 束支阻滞是在束支中冲动传导部分或全部中断;分支阻滞类似于左束半束的中断。这 种病变常共存。通常无症状,但存在两种之一就提示有心脏病变。采用心电图诊断无特殊的治疗。 也可以参考 心律失常概述 传导阻滞(见图)可由许多心脏病变引起,包括内在的退行性变而无其他有关的心脏疾病。 右束支传导阻滞 (RBBB-见图 右束支传导阻滞)可能会在没有心脏病的人中发生。也可能发生在前壁 心肌梗死的病人中,提示有广泛的心肌损伤。新出现的RBBB应寻找基础的心... Common.TooltipReadMore 时。 房间隔缺损时右心室血流增加,消除了主动脉瓣和肺动脉瓣先后关闭的正常呼吸变异,产生S2固定分裂。 左向右分流而右心室血流量正常时(如膜性 室间隔缺损 室间隔缺损(VSD) 室间隔缺损(VSD)是指室间隔上的缺损,产生心室水平的分流。大的缺损引起明显的左向右分流,造成喂养困难、生长受限。常可于低位胸骨左缘听到明显的粗糙的全收缩期杂音。可伴发反复的呼吸道感染和心力衰竭。根据超声心动图可明确诊断。它可能在婴儿期自然闭合,有些可能需要手术治疗。 (另见 先天性心血管畸形概述) (见图室间隔缺损 )是继二叶式主动脉瓣之后第二常见的先天性心脏畸形,占所有缺损的20%。... Common.TooltipReadMore ),不产生S2固定分裂。单一的S2发生于主动脉瓣反流、重度狭窄或闭锁(在主动脉干永存时只有一个共同瓣膜)。
S3出现在舒张早期,此时心室扩张且无顺应性。它出现在心室舒张期被动充盈时,在成人它通常提示严重的心室功能不全;在儿童,它可以是正常的,甚至持续到40岁。在怀孕期间S3 也可以是正常。 患者仰卧位(有时仅)吸气(因为胸腔内负压增加右心室充盈)时右心室S3听诊最清楚。 左心室S3则在病人向左侧卧位呼气时听诊最清楚,因为此时心脏更靠近胸壁。
S4是由近舒张末期心房收缩使心室充盈增加所产生。它类似于 S3 ,用听诊器钟形胸件听诊最清楚。在吸气过程中,右心室 S4增强和左心室 S4 降低。 S4 被听到的次数比 S3 要多得多,通常提示舒张期,较轻程度的心室功能障碍。S4在心房颤动时消失(因为此时心房不收缩),但在活动性心肌缺血或 心肌梗死 急性心肌梗死(MI) 急性心肌梗死是由于冠脉急性闭塞造成的心肌坏死。症状包括胸部不适,伴有或不伴有呼吸困难、恶心和/或发汗。诊断是依据心电图(ECG)和血清学标记物的存在与否。治疗包括抗血小板药物、抗凝药物、硝酸酯类、beta阻滞剂、他汀类和再灌注治疗。对于ST段抬高型心肌梗死,急诊再灌注治疗包括溶栓药物、经皮冠脉介入治疗及冠脉旁路移植术。对于非ST段抬高型心肌梗死,再灌注治疗包括经皮冠脉介入治疗及冠脉旁路移植术。... Common.TooltipReadMore 后不久几乎总是存在。
S3伴或不伴有S4,常见于明显的左心室收缩功能不全;S4不伴有S3的则常见于左心室舒张功能不全。
重叠型奔马律见于心动过速病人同时有S3和S4时,因舒张期缩短而此两音重叠。当病人左侧卧位时,响亮的S3和S4可在心尖部被触到。
舒张期叩击音出现在舒张早期与S3相同的时间。它不伴有S4,为较响的砰击声,提示由于无顺应性的心室、缩窄的心包导致的心室充盈突然停止。
开瓣音(OS)发生于 二尖瓣狭窄 二尖瓣狭窄 二尖瓣狭窄(mitral stenosis)是使血流从左心房到左心室的二尖瓣口发生狭窄。常见的原因是风湿热。常见并发症是肺动脉高压、心房颤动和血栓栓塞。症状表现为心力衰竭,体征包括开瓣音和舒张期杂音。诊断依赖体格检查和超声心动图。预后良好。 药物治疗包括利尿剂、beta-受体阻滞剂或限制心率的钙通道阻滞剂和抗凝剂。对比较严重病例的手术治疗由有球囊瓣膜切开术、交界分离术或瓣膜置换术。... Common.TooltipReadMore 时的舒张早期,罕见于 三尖瓣狭窄 三尖瓣狭窄 三尖瓣狭窄(tricuspid stenosis,TS)是三尖瓣口狭窄,阻碍血流从右心房流入右心室。几乎所有病例都是由风湿热引起。症状包括颈部的扑动不适,疲乏,皮肤冷,右上腹不适。颈静脉搏动明显,常在胸骨左缘第4肋间隙闻及收缩期前的杂音和在吸气时增强。根据超声心动图可明确诊断。三尖瓣狭窄通常为良性,不需要特殊治疗,但有症状的病人可能从手术获益。 (参见 心脏瓣膜疾病概述。) 三尖瓣狭窄大多由... Common.TooltipReadMore 时。二尖瓣开瓣音甚高调、短促,用听诊器的膜形胸件听得最清楚。二尖瓣狭窄越严重(即左心房压力越高),开瓣音越靠近S2的肺动脉瓣成分。其响度与瓣叶的顺应性相关:当瓣叶仍有弹性时开瓣音响亮,在瓣叶发生硬化、纤维化和钙化时则逐渐减弱并最终消失。虽有时在心尖部可听到二尖瓣开瓣音,它常在或仅在胸骨左下缘处听得最清楚。
杂音的听诊方法
杂音在心动周期中出现的时间与其病因有关(见表 计时体现杂音的病因学 根据出现的时间判断杂音的病因 ),听诊发现与特定的心脏瓣膜疾病相关。 不同的生理动作(如吸气、Valsalva动作、握拳、下蹲、吸入亚硝异戊酯)可稍改变心脏的生理学,使鉴别心脏杂音产生的原因成为可能(见表 有助于诊断杂音的动作 帮助杂音诊断的生理动作 )。
对所有的心脏杂音要用胸部X射线和心电图(ECG)检查来评价。其中大多数还需行 超声心动图 超声心动图检查 这张照片显示了一名正在接受超声心动图检查的患者。 图示所有4个心腔以及三尖瓣和二尖瓣。 超声心动图检查利用超声波来产生心脏、心脏瓣膜和大血管的图像, 帮助评估心壁的厚度(如肥厚或萎缩)和运动,提供缺血或梗死的信息。超声心动图可用来评估左心室收缩和舒张功能,协助诊断左心室肥厚、 肥厚型或 限制型心肌病、严重 心力衰竭、 缩窄性心包炎。它也被用来评估心脏瓣膜的结构和功能;检测瓣膜赘生物及腔内血栓... Common.TooltipReadMore 检查以确定诊断,判定病变严重程度,追踪随时间而产生的严重程度的改变。通常,如疑有重要疾病需要心脏专科会诊。
收缩期杂音
收缩期杂音可属正常或不正常。 它们可以出现在收缩早期、中期、晚期或全收缩期(holosystolic/pansystolic)。 收缩期杂音可分为喷射性杂音、反流性杂音和分流性杂音。
喷射型杂音是由于血液经狭窄或不规则的瓣膜或流出道而产生的前向湍流所致(如由于 主动脉瓣狭窄 主动脉瓣狭窄 本病为主动脉瓣(AS)的狭窄,在收缩时阻碍血流从左心室到升主动脉。原因包括先天性二叶式主动脉瓣,特发性退变性硬化伴钙化和风湿热。未治疗的进行性进展的主动脉瓣狭窄最后导致典型的晕厥、心绞痛和劳力性呼吸困难三联征的症状;可能发生心力衰竭和心律失常。渐强,渐弱喷射性杂音为其特征性表现。诊断靠体格检查和超声心动图。无症状主动脉瓣狭窄常不需要治疗。一旦出现症状,需要进行外科换瓣手术或介入换瓣术。在儿童中,重度或有症状的主动脉瓣狭窄可施行球囊瓣膜切... Common.TooltipReadMore 或 肺动脉瓣狭窄 肺动脉瓣狭窄 肺动脉瓣狭窄是肺动脉流出道狭窄,导致收缩期从右心室流到肺动脉的血流阻塞。大多数为先天性,很多患者直到成年后才出现症状。体征包括渐增-渐减型喷射性杂音。体征包括渐增-渐减型喷射性杂音。根据超声心动图可明确诊断。有症状的患者及跨瓣压差明显升高的患者需要行球囊瓣膜切开术。 心脏瓣膜疾病概述 肺动脉瓣狭窄最常见于先天性的,主要累及儿童;狭窄可能是瓣膜性的或正好位于瓣膜下方的流出道(漏斗部)。常常是... Common.TooltipReadMore )。它们典型地发生在收缩中期其响度具有渐增--渐减的特征,当血流受阻加重时变得更响和历时更长。当狭窄和湍流越重,其渐增时相越长而渐减时相越短。
不存在有血流动力学意义的流出道狭窄时,收缩期喷射型杂音也可发生,因而并不一定提示疾病。在正常的婴儿和儿童,血流常呈轻度的湍流,可引起柔和的喷射型杂音。老年人常因瓣膜或血管硬化而有喷射型杂音。
怀孕期间,许多女性的胸骨左缘或右缘第二肋间可闻及性质柔和的喷射性杂音。 这些杂音的产生是因为血容量和心输出量的生理性增加,使流经正常结构的血流速度加快。如妊娠期并发重度贫血这些杂音可能大大增强。这些杂音不同于怀孕期间乳腺血管充血引起的静脉杂音(乳鸣)。
反流型杂音代表逆向或异常血流(如由于 二尖瓣反流 二尖瓣返流 二尖瓣反流(mitral regurgitation,MR)是二尖瓣关闭不全引起血流在收缩期从左心室反流入左心房。常见的原因包括二尖瓣脱垂、风湿热和左心室扩张或心梗引起的瓣环扩张。并发症包括进行性心力衰竭、心律失常和心内膜炎。症状和体征包括心悸、呼吸困难和心尖部全收缩期杂音。诊断靠体格检查和超声心动图。预后取决于左心室功能及病因,二尖瓣反流的严重度和病程长短。 轻度无症状二尖瓣反流病人可以监护随访,但进行性或有症状的二尖瓣反流需要作二尖... Common.TooltipReadMore , 三尖瓣反流 三尖瓣反流 三尖瓣反流(tricuspid regurgitation,TR)是三尖瓣关闭不全,导致在收缩时血流从右心室到右心房。最常见的原因是右心室扩张。症状和体征通常缺如,但严重三尖瓣反流可引起颈部搏动,全收缩期杂音和右心室诱发的心力衰竭或心房颤动。诊断靠体格检查和超声心动图。三尖瓣反流通常是良性的,不需要治疗,但有些病人需要作瓣环成形术、瓣膜修补或瓣膜置换术、或瓣膜切除术。 心脏瓣膜疾病概述... Common.TooltipReadMore 或 室间隔缺损 室间隔缺损(VSD) 室间隔缺损(VSD)是指室间隔上的缺损,产生心室水平的分流。大的缺损引起明显的左向右分流,造成喂养困难、生长受限。常可于低位胸骨左缘听到明显的粗糙的全收缩期杂音。可伴发反复的呼吸道感染和心力衰竭。根据超声心动图可明确诊断。它可能在婴儿期自然闭合,有些可能需要手术治疗。 (另见 先天性心血管畸形概述) (见图室间隔缺损 )是继二叶式主动脉瓣之后第二常见的先天性心脏畸形,占所有缺损的20%。... Common.TooltipReadMore )进入阻力较低的心腔。典型的反流性杂音为全收缩期并在高血流速度、低容量反流或分流时较响,而在高容量反流或分流时较柔和。 单独存在的收缩晚期杂音或喀喇音,或两种杂音并存,是典型的二尖瓣脱垂或乳头肌功能障碍的杂音听诊特点。通常需要结合各种体位动作或检查来更准确地判断杂音的时间和类型(见表 有助于诊断杂音的动作 帮助杂音诊断的生理动作 )。
分流型杂音可发生于分流所在部位(如 动脉导管未闭 动脉导管未闭(PDA) 动脉导管未闭(PDA)是指生后连接肺动脉和主动脉间的动脉导管持续存在。在没有其他结构性心脏异常或肺血管阻力升高的情况下,动脉导管未闭中的分流将从左到右(从主动脉到肺动脉)。症状包括:生长迟缓、营养不良、心动过速和呼吸急促。胸骨左缘上方常可闻及连续性机器样杂音和边界搏动。根据超声心动图可以诊断。可以在具有显着分流的早产儿中施用具有或不具有流体限制的环加氧酶抑制剂(布洛芬赖氨酸或吲哚美辛),但是这种治疗对足月儿或患有PDA的大龄儿童无效。如... Common.TooltipReadMore , 心室间隔缺损 室间隔缺损(VSD) 室间隔缺损(VSD)是指室间隔上的缺损,产生心室水平的分流。大的缺损引起明显的左向右分流,造成喂养困难、生长受限。常可于低位胸骨左缘听到明显的粗糙的全收缩期杂音。可伴发反复的呼吸道感染和心力衰竭。根据超声心动图可明确诊断。它可能在婴儿期自然闭合,有些可能需要手术治疗。 (另见 先天性心血管畸形概述) (见图室间隔缺损 )是继二叶式主动脉瓣之后第二常见的先天性心脏畸形,占所有缺损的20%。... Common.TooltipReadMore )或是远离分流部位处由血流动力改变所致(由心房间隔缺损伴左至右分流引起的肺动脉瓣收缩期血流杂音)。心房分流杂音很少(如果有的话)。
舒张期杂音
舒张期杂音都属异常,多数为舒张早期或中期,但也可为晚期(收缩期前)。典型的舒张早期杂音为 主动脉瓣反流 主动脉瓣返流 主动脉瓣反流是主动脉瓣关闭不全导致舒张期时血流从主动脉反流入左心室。 原因包括瓣膜变性和主动脉根部扩张(合并或不合并二尖瓣),风湿热,心内膜炎,粘液变性,主动脉根部夹层,和结缔组织(如,马凡综合征)或风湿性疾病。症状包括劳力性呼吸困难、端坐呼吸、阵发性夜间呼吸困难、心悸和胸痛。体征包括脉压增宽和全舒张期杂音。诊断主要依靠体格检查和超声心动图。治疗措施为主动脉瓣置换术或修补术,经皮瓣膜置换术的临床效果正在评价中。... Common.TooltipReadMore 或 肺动脉瓣反流所致 肺动脉瓣反流 肺动脉瓣反流(pulmonic regurgitation,PR)是肺动脉瓣关闭不全,舒张期血流从肺动脉流入右心室。最常见的原因是肺动脉高压。肺动脉瓣反流通常无症状。肺动脉瓣反流通常无症状。体征包括渐减型舒张期杂音。诊断靠超声心动图。根据超声心动图可明确诊断。 通常情况下,除了处置肺动脉高压,无需特殊治疗。 (参见 心脏瓣膜疾病概述。) 目前为止肺动脉瓣反流最常见的原因是 继发性... Common.TooltipReadMore 。舒张中期(或早至中期)杂音典型地 为二尖瓣狭窄 二尖瓣狭窄 二尖瓣狭窄(mitral stenosis)是使血流从左心房到左心室的二尖瓣口发生狭窄。常见的原因是风湿热。常见并发症是肺动脉高压、心房颤动和血栓栓塞。症状表现为心力衰竭,体征包括开瓣音和舒张期杂音。诊断依赖体格检查和超声心动图。预后良好。 药物治疗包括利尿剂、beta-受体阻滞剂或限制心率的钙通道阻滞剂和抗凝剂。对比较严重病例的手术治疗由有球囊瓣膜切开术、交界分离术或瓣膜置换术。... Common.TooltipReadMore 或 三尖瓣狭窄 三尖瓣狭窄 三尖瓣狭窄(tricuspid stenosis,TS)是三尖瓣口狭窄,阻碍血流从右心房流入右心室。几乎所有病例都是由风湿热引起。症状包括颈部的扑动不适,疲乏,皮肤冷,右上腹不适。颈静脉搏动明显,常在胸骨左缘第4肋间隙闻及收缩期前的杂音和在吸气时增强。根据超声心动图可明确诊断。三尖瓣狭窄通常为良性,不需要特殊治疗,但有症状的病人可能从手术获益。 (参见 心脏瓣膜疾病概述。) 三尖瓣狭窄大多由... Common.TooltipReadMore 所致。舒张晚期杂音见于风湿性二尖瓣狭窄心律为窦性时。
由于心腔内肿块位置发生变化,心房肿瘤或血栓所致的二尖瓣或三尖瓣杂音易消失,并可随体位和先后两次检查而发生变化。
经验与提示
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连续性杂音
连续性杂音存在于整个心动周期之中。它们均属异常,提示在收缩和舒张整个过程中都有分流持续存在,因此通过 S2 仍可听到。它们可由各种心脏缺损(见表 计时体现杂音的病因学 根据出现的时间判断杂音的病因 )所致。 有些缺损产生震颤,许多与右心室肥厚和左心室肥厚的体征有关。随分流病变而发生肺动脉阻力增高时,其舒张期成分逐渐减轻。当肺循环和体循环动脉阻力相等时,杂音可能消失。
动脉导管未闭 动脉导管未闭(PDA) 动脉导管未闭(PDA)是指生后连接肺动脉和主动脉间的动脉导管持续存在。在没有其他结构性心脏异常或肺血管阻力升高的情况下,动脉导管未闭中的分流将从左到右(从主动脉到肺动脉)。症状包括:生长迟缓、营养不良、心动过速和呼吸急促。胸骨左缘上方常可闻及连续性机器样杂音和边界搏动。根据超声心动图可以诊断。可以在具有显着分流的早产儿中施用具有或不具有流体限制的环加氧酶抑制剂(布洛芬赖氨酸或吲哚美辛),但是这种治疗对足月儿或患有PDA的大龄儿童无效。如... Common.TooltipReadMore 的杂音在左锁骨内侧端下方的第二肋间隙处最响。 主动脉肺窗 主肺动脉窗 主动脉-肺动脉窗是主动脉和肺动脉主干之间的异常连接 这会导致大量的左向右分流。症状和体征是由 心脏衰竭引起的,包括呼吸急促、进食减少和出汗。通过体格检查、心电图和影像学诊断。治疗方法是手术修补。 (参见 先天性心血管畸形概述。) 主动脉fei'chuang非常罕见,占心脏畸形的0.6%。这种异常联系可以是孤立的,也可以与其他心血管异常一起发生,例如 房间隔缺损, 室间隔缺损,... Common.TooltipReadMore 的杂音居中,在胸骨左缘第3肋间可以听到。 某系统的 动静脉瘘 动静脉瘘 动静脉瘘是动脉和静脉之间的异常交通。 动静脉瘘可以是先天性的(通常累及较小的血管)或是获得性的,由创伤所致(如枪弹伤或刺伤)或动脉瘤侵入邻近的静脉。对于终末期肾病需要进行 血液透析的患者, 可通过手术创建动静脉瘘,为透析操作提供血管通路。... Common.TooltipReadMore ,其杂音最好直接在病变处听诊;肺动静脉瘘和肺动脉分支狭窄的杂音更弥散,整个胸部都能听到。
当循环血量增多,妊娠,贫血, 甲亢 甲状腺功能亢进 甲状腺功能亢进的特征是代谢率增高,血清游离甲状腺激素水平上升。症状包括心悸、疲劳、体重减轻、不耐热、焦虑和震颤。诊断根据临床表现和甲状腺功能试验。治疗取决于病因。 (另见 肾上腺功能概述。) 甲状腺功能亢进可根据甲状腺放射性碘摄取率和血循环中有无刺激甲状腺分泌的因子来分类(见表)。 甲状腺功能亢进是由于 甲状腺受到血液中刺激因子作用或自主性功能过高,合成和分泌过多的甲状腺激素(T4和T3)所致。也可因甲状腺释放过多甲状腺激素引起,此时合... Common.TooltipReadMore 期间发生时,连续静脉嗡鸣音经常在右锁骨上窝听到;这种静脉嗡嗡声在儿童中也会发生,是正常的。内乳动脉扩张(乳腺杂音)产生的杂音可被误认为连续性心脏杂音。乳腺杂音通常在乳房在右侧和/或左侧第二或第三肋间隙水平最容易听到,虽然常常分类为连续的,是在心脏收缩期间,通常更响亮。
心包摩擦音
心包摩擦音是由炎性粘连的壁层和脏层心包膜之间相互摩擦所致。 这种声音高调或尖锐,可能出现在心室收缩期、心室舒张期和心房收缩期,或呈三相(舒张末期,心房收缩增加了心室舒张的容积和压力)。摩擦音有如两片毛皮摩擦时产生短而尖的声音。当病人上身向前倾或取手和膝着地的体位并在呼气后屏气时听诊最为精楚。