呼吸性碱中毒

呼吸性碱中毒是由于呼吸频率和/或潮气量增加（过度通气）导致的Pco₂原发性下降（低碳酸血症）。通气增加最常作为对缺氧（例如，高海拔）、代谢性酸中毒和代谢需求增加（例如，发热）的生理反应，因此出现在许多严重疾病中。 另外，疼痛、焦虑和某些中枢神经系统（CNS）疾病（如中风、癫痫发作[发作后]）可使呼吸加强，虽然此时并无生理上的需求。

呼吸性碱中毒可以是

• 急性

• 慢性

区别在于代谢代偿的程度。过量的 HCO₃⁻ 在数分钟内即可被细胞外氢离子（H⁺）缓冲（急性），但更显著的代偿发生在2-3天内（慢性），因为肾脏减少H⁺的排泄。

症状和体征取决于Pco₂下降的速度和程度。急性呼吸性碱中毒可引起头晕、精神错乱、外周及口周感觉异常、抽搐和昏厥。一般认为其机制是脑血流及pH的改变。呼吸急促或呼吸过度常是唯一的体征；重症病例中，由于血中离子化钙水平降低（钙离子进入细胞内以交换氢离子[H⁺]），可能发生手足搐搦。

慢性呼吸性碱中毒通常没有临床症状，也没有特殊的体征。一些患者会出现睡眠紊乱、记忆问题或性格改变。

临床计算器

动脉血气分析 TreeCalc

• 动脉血气（ABG）及血电解质测量

• 如存在缺氧，应积极寻找原因。

呼吸性碱中毒的识别及肾脏的代偿作用已见前述（见酸碱紊乱的诊断），诊断依靠动脉血气和血电解质检查。可能出现由于细胞内转移导致的轻度低磷血症和低钾血症，以及因蛋白结合增加导致的离子化钙（Ca⁺⁺）降低。

存在缺氧或肺泡-动脉（A-a）O₂梯度增加（吸入Po₂− [动脉Po₂+ ⁵/₄ 动脉Pco₂]），需要寻找原因。

病因常可通过病史和检查结果确定。 但是由于肺栓塞时通常无缺氧表现，因而对于过度通气的患者，在将病因归咎于单纯的焦虑之前，要特别考虑肺栓塞的可能。

临床计算器

肺泡动脉氧分压差

• 治疗基础疾病

治疗目标为明确并处理基础疾病。呼吸性碱中毒本身不会危及生命，因此无需采取任何降低pH值的干预措施。通过重复呼吸（如使用纸袋呼吸）增加吸入的二氧化碳（CO₂）浓度是临床常用的措施，但存在潜在风险：该操作可能导致部分患者出现缺氧，并且如果存在未识别的代谢性酸中毒，可能干扰机体正常的呼吸代偿机制。