代谢性酸中毒主要是碳酸氢盐减少（HCO3−），通常伴有二氧化碳分压代偿性降低 (Pco2）；pH 值可能明显偏低或略低于正常值。根据血清中不能测量的阴离子的存在与否将代谢性酸中毒分为高阴离子间隙性和正常阴离子间隙性两类。病因包括酮体和乳酸的蓄积、肾衰、药物和毒素的摄取（高阴离子间隙性）、HCO3−经胃肠道或肾脏丢失过多（正常阴离子间隙性）。严重病例的症状和体征有恶心、呕吐、嗜睡、呼吸深快等。诊断主要依据临床表现、动脉血气（ABG）和血电解质分析。治疗主要针对潜在病因，在pH很低的情况下可给予静脉碳酸氢钠。
代谢性酸中毒的病因
代谢性酸中毒是由于酸性物质的堆积，
酸性物质产生增多或摄入增多
肾脏对酸性物质的排泄减少
胃肠道或肾脏中HCO3−丢失过多
当酸性物质负荷超出呼吸代偿能力时即产生酸血症（动脉血pH<7.35）。病因按其对 阴离子间隙 (见表)的影响进行分类。
代谢性酸中毒的病因
病因 | 示例 |
|---|---|
高阴离子间隙 | |
酮症酸中毒 | 禁食 |
乳酸性酸中毒 （由于生理过程） | 酒精使用障碍 由于肺部疾病导致的原发性缺氧 |
乳酸性酸中毒（由于外源性毒素） | 双胍类药物（罕见， 急性肾损伤除外） 一氧化碳 氰化物 HIV核苷类逆转录酶抑制剂 铁 异烟肼 二甲双胍、 异丙酚 甲苯（最初是高间隙，经代谢排泄后变为正常间隙） |
D- 乳酸生成 | |
— | |
— | |
毒物代谢生成酸性产物 | 乙二醇（草酸盐） 甲醇（甲酸盐） 三聚乙醛（醋酸盐、氯乙酸盐） 水杨酸盐 |
正常阴离子间隙型（高血氯性酸中毒） | |
胃肠道碳酸氢盐（HCO3−）丢失过多 | 氯化钙（CaCl2） 结肠造口术 腹泻 肠瘘 回肠造口术 硫酸镁（MgSO4） 应用离子交换树脂 |
静脉输液 | 精氨酸 氯化铵（NH4Cl） 赖氨酸 快速氯化钠（NaCl）输液 |
肾脏HCO3−丢失 | 乙酰唑胺 甲状旁腺功能亢进 肾小管酸中毒 ，1、2和4型 肾小管间质疾病 |
泌尿系统操作 | 回肠导管 输尿管乙状结肠吻合术 |
其他 | 醛固酮减少症 甲苯（晚期） |
高阴离子间隙性酸中毒
高阴离子间隙性代谢性酸中毒最常见的病因是
酮症酸中毒
乳酸性酸中毒
肾衰竭
中毒
酮症酸中毒是 1 型糖尿病的常见并发症（见 糖尿病酮症酸中毒），但它也发生于 酒精使用障碍 （参见 酒精性酮症酸中毒）、营养不良，以及（在较小程度上见于）禁食。在这些情况下，机体从糖代谢转向游离脂肪酸（FFA）代谢；FFA在肝脏生成酮酸、乙酰乙酸和β-羟丁酸（均为未测定阴离子）。酮症酸中毒亦偶可见于先天性异戊酸血症或先天性甲基丙二酸血症，这是涉及氨基酸代谢异常的罕见疾病。
乳酸性酸中毒 是住院患者代谢性酸中毒最常见的原因。乳酸堆积由过量形成和乳酸代谢下降共同导致。过量乳酸产生发生在厌氧代谢状态过程中。最严重的形式发生在各种类型的休克中。代谢减少通常发生在肝灌注减少引起的肝细胞功能障碍或作为全身性休克的一部分。损害线粒体功能的疾病和药物均可导致乳酸酸中毒。
肾衰时由于酸性物质排泄减少以及HCO3−的重吸收下降而导致高阴离子间隙性酸中毒。硫酸盐、磷酸盐、尿酸盐及马尿酸盐的累积导致阴离子间隙升高。
毒物可能产生酸性代谢物或引发乳酸性酸中毒。
横纹肌溶解症是代谢性酸中毒极少见的病因，一般认为由肌肉组织中的质子和阴离子直接释放入血所致。
正常阴离子间隙性酸中毒
正常阴离子间隙性代谢性酸中毒最常见的原因是
经胃肠道或肾脏丢失HCO3−
肾功能损害时酸性物质排泄障碍
正常阴离子间隙性代谢性酸中毒又称作高氯性酸中毒，因为肾脏重吸收氯化物（Cl−），而不是重吸收HCO3−。
许多胃肠道分泌液（如胆汁、胰液、肠液）中含有大量的HCO3−，腹泻、导管引流或瘘管都可引起酸中毒。输尿管乙状结肠吻合术（在梗阻或膀胱切除术后将输尿管接至乙状结肠）使结肠分泌的HCO3−与尿液中的Cl−交换而丢失，同时重吸收尿铵，后者在体内分解为氨（NH3+）和氢离子（H+）。
离子交换树脂偶可与HCO3−结合而使HCO3−丢失。
肾小管性酸中毒会损害H+分泌（1型和4型）或HCO3−重吸收（2型）。酸性物质排泄障碍和正常阴离子间隙也发生于早期肾功能衰竭、肾小管间质疾病以及使用碳酸酐酶抑制剂（如乙酰唑胺）时。
代谢性酸中毒的症状和体征
代谢性酸中毒的诊断
动脉血气（ABG）和血清电解质测量
计算阴离子间隙，delta间隙
Winter公式计算代偿性改变
病因诊断
关于代谢性酸中毒和呼吸代偿的识别见酸碱紊乱的诊断。代谢性酸中毒病因的确定可从阴离子间隙入手。
阴离子间隙升高的原因在临床上一般很明显（如低血容量性休克、未及时血透），但若病因不是很明确，应进行血液检查，包括
BUN（血尿素氮）
肌酐
葡萄糖
乳酸盐
可能的毒素
水杨酸盐水平可在多数实验室进行检测，但甲醇和乙二醇通常无法常规检测；其存在可通过渗透压间隙提示，对于乙二醇摄入病例，尿液中草酸钙晶体的出现可作为辅助诊断依据。
用测得的血浆渗透压减去计算的血清渗透压（2[Na]+[葡萄糖]/18+BUN/2.8+血乙醇/5，按常规单位计算）。若差值大于10就意味着血浆中存在渗透活性物质，在高阴离子间隙性酸中毒的情况下即为甲醇或乙二醇。尽管乙醇的摄入会造成血浆渗透压间隙和轻度酸中毒，但绝不会单独引起重度代谢性酸中毒。
如果血清阴离子间隙正常，则测量尿电解质，并将尿阴离子间隙计算为[钠] + [钾] - [氯化物]。在没有酸中毒的人中，正常的尿阴离子间隙的值接近于零。如果尿阴离子间隙变为负值，则尿液中存在多余的未测量正电荷离子，通常是铵（NH4+），这是肾脏在应对容量不足时正常分泌的。如果非阴离子间隙代谢性酸中毒患者的尿阴离子间隙为-30至-50 mEq/L（-30至-50 mmol/L），则肾脏正在对通常来自胃肠道的肾外容量丢失作出反应。此类患者的尿阴离子间隙升高（计算结果为正值）是由于尿液中未测量负电荷离子的丢失，提示肾脏HCO3−丢失，最常见于肾小管性酸中毒（肾小管性酸中毒的评估另见其他章节）。
此外，代谢性酸中毒时，计算delta间隙 ，以确定伴随的代谢性碱中毒，应用Winter公式 评价呼吸补偿是否适当或反映了继发酸碱平衡紊乱。
代谢性酸中毒的治疗
病因治疗
碳酸氢钠（NaHCO3）主要用于重症酸血症——需慎用。
治疗主要针对病因。肾衰竭和一些乙二醇、甲醇、水杨酸盐中毒的情况下需进行血液透析。
应用NaHCO3治疗酸血症，仅限于某些特定情况，其他情况可能是有害的。 当代谢性酸中毒是由于HCO3−的丢失或无机酸的累积（即正常阴离子间隙性酸中毒）所致时，治疗上选用碳酸氢盐通常是安全合适的。 然而，当酸中毒是由于有机酸的累积而造成时（即高阴离子间隙性酸中毒），碳酸氢盐的应用是有争议的；它并不能明显降低死亡率，却存在一些可能的风险。
通过对潜在病因的治疗，乳酸、酮酸经代谢重新生成HCO3−，而外源性HCO3−的补充因此可能导致“矫枉过正”型代谢性碱中毒。在任何情况下，给予碳酸氢钠也可能导致钠和容量超负荷、低钾血症，并通过抑制呼吸驱动导致高碳酸血症。而且，由于HCO3−不能够越过细胞膜扩散，细胞内的酸中毒不能得到纠正，反而有可能加重，因为部分补充的HCO3−会转变成二氧化碳（CO2），后者可以扩散进入细胞，并水解为H+和HCO3−。额外 CO2 的清除还需要足够的分钟通气量。由于潜在肺部疾病而导致呼吸状态受损的患者可能无法满足增加的每分钟通气量。需要机械通气支持的患者可能需要调整呼吸机设置以满足增加每分钟通气量的需要。
尽管存在争议，大部分专家主张在严重的代谢性酸中毒（pH<7.0）时静脉应用HCO3−，主要是因为担心 pH 值较低时心血管不稳定性会恶化。
治疗时需进行2步计算(常规及国际标准单位相同)。首先，通过Kassirer-Bleich方程计算HCO3−必须提高的水平，[H+] 目标值为79 nEq/L (79 nmol/L)，对应的pH为 7.10:
[H+] = 79 = 24 × Pco2/HCO3−
或是
HCO3−期望值=0.30×Pco2
第二步是计算为达到上述水平所需补充的NaHCO3−量
NaHCO3需要量（mEq/mmol）=（[HCO3−]期望值−[HCO3−]实测值）×0.4×体重（kg）
例如，一个70kg的男性有严重的代谢性酸中毒，pH为6.92，PCO2 40mmHg， HCO3− 8 mEq/L（8 mmol/L）。pH值达到7.10所需的目标碳酸氢盐水平为0.30×40 = 12 mEq/L（12 mmol/L）。该水平比他目前的碳酸氢盐水平8高出4 mEq/L（4 mmol/L）。要将碳酸氢根增加4，需将4乘以70（体重）的0.4倍，得到112 mEq（112 mmol）的 HCO3−. 所需的碳酸氢钠量需要数小时才能补足。给药后30分钟到1小时测定血pH和HCO3−水平，以使其能和血管外的HCO3−达到平衡。关于碳酸氢盐溶液的使用浓度尚未达成共识，但重要的是要认识到，典型的 50 mL 安瓿中的 NaHCO3 含有 50 mEq 的碳酸氢钠，会加剧容量超负荷，还会导致高渗性，尤其是在短时间内给予多个安瓿的情况下。等渗配方，例如75 mEq NaHCO3 与1 L 0.45% 盐水混合，以及150 mEq NaHCO3 与1 L无菌水混合，也常被使用。
可以代替碳酸氢钠的药物有
乳酸，无论是以乳酸林格氏液还是乳酸钠的形式存在（在肝功能正常时，以等当量代谢为碳酸氢盐）
醋酸钠（肝功能正常时，一mEq一mEq地代谢为碳酸氢盐）
氨基丁三醇，一种氨基醇，对代谢性（H+）和呼吸性（H2CO3）酸性物质都有缓冲作用
二氯醋酸盐，可以加速乳酸的氧化
Carbicarb，商品名，是等摩尔的碳酸氢钠和碳酸钠的混合物（后者消耗CO2并产生HCO3−）。在美国尚未应用于临床。
但是替代药物并不能提供比单独的碳酸氢盐更明显的 益处，而且它们本身也可引起并发症。
钾（K+）耗竭在代谢性酸中毒中常见，应通过频繁监测血清K+水平来明确诊断，并根据需要口服或静脉补充氯化钾。
关键点
代谢性酸中毒可因酸生成或摄入增加而引起酸蓄积；酸性物质排泄减少；或是碳酸氢盐（HCO3−）经胃肠道或肾脏丢失。
根据阴离子间隙是高还是正常，可将代谢性酸中毒分为两种类型。
高阴离子间隙性酸中毒最常见于酮症酸中毒、乳酸酸中毒、慢性肾脏疾病或某些有毒物质摄入。
正常阴离子间隙性酸中毒最常见于胃肠或肾脏HCO3− 丢失。
计算delta间隙 ，以确定伴随的代谢性碱中毒，应用Winters公式 评价呼吸补偿是否适当或反映了二级酸碱平衡紊乱。
治疗病因。
NaHCO3静脉应用的前提条件是，酸中毒是由于HCO3− 的变化引起的（正常阴离子间隙酸中毒）。
在高阴离子间隙型酸中毒时静脉应用碳酸氢钠是有争议的。但在血pH < 7.00，pH目标值≥7.10时可以考虑使用。
