Wernicke脑病的特征是由硫胺素缺乏引起的急性发作的意识混乱、眼球震颤、部分眼肌麻痹和共济失调。诊断主要依据临床表现。该病经治疗可缓解或持续发展，也可转变为Korsakoff病。治疗包括补充维生素B1和支持治疗。
Wernicke脑病是由维生素B1摄入不足或吸收不良以及持续摄取碳水化合物引起的。严重的酗酒是一种常见的潜在病因。大量饮酒干扰了胃肠道对维生素B1的吸收和肝脏对它的储存；与酗酒相关的营养不良通常阻碍了维生素B1的充足摄入。
Wernicke脑病也可能是由导致长期营养不良或维生素缺乏的其他情况（如经常透析、剧吐、饥饿、胃折叠术、癌症、艾滋病）引起的。 给予维生素B1缺乏的人大量碳水化合物（如饥饿后大量进食或给予高危病人葡萄糖补液）可诱发Wernicke脑病。
并非所有滥用酒精和硫胺素缺乏的人都会发展为Wernicke脑病，这表明可能与其他因素有关。导致转酮醇酶（一种代谢维生素B1的酶）缺陷的基因异常可能与此有关。
通常，中枢神经系统病变对称性分布于第三脑室、导水管和第四脑室周围。病变通常发生于乳头体、丘脑背内侧、蓝斑、导水管周围灰质、眼球运动神经核和前庭神经核。
韦尼克脑病的症状和体征
在韦尼克脑病患者中，临床变化会突然发生。
眼球运动异常，包括水平和垂直眼球震颤以及部分眼肌麻痹（例如，外直肌麻痹、共轭凝视麻痹），是常见的。瞳孔可能是不正常的，通常是对光反应缓慢的或双侧不等。
通常表现为不伴有听力丧失的前庭功能紊乱，前庭眼反射可能会受损。可见由前庭功能紊乱、小脑功能障碍和（或）多发性神经病所致的共济失调步态，表现为步基增宽、步速缓慢、步幅减小。
经常存在全面的意识模糊；其特征是严重的定向力障碍、淡漠、注意力不集中、嗜睡或昏睡。周围神经疼痛阈值通常会升高，许多患者会出现严重的自主神经功能紊乱，表现为交感神经亢进（如震颤、激越）或减退（如体温过低、体位性低血压、晕厥）。在未经治疗的患者中，昏睡可能会发展为昏迷，继而导致死亡。
Wernicke脑病的诊断
通常是临床诊断
目前没有特异性的诊断检查。Wernicke脑病的诊断主要依据临床表现，取决于对具有典型体征和症状的患者潜在营养不良或维生素缺乏的认识。
脑脊液、诱发电位、脑部影像学检查或脑电图均没有特征性异常。 通常，这些测试以及实验室检查（如验血，血糖，血常规，肝功能检查，测量动脉血气，毒理学筛选）都应该进行，以排除其他病因。硫胺素水平不作为常规检测项目，因为血清硫胺素水平并不总是能反映脑脊液水平，正常的血清水平也不能排除诊断。
Wernicke脑病的预后
预后取决于及时诊断韦尼克脑病。 如果早期治疗，可能纠正所有异常。 眼部症状通常在硫胺素给药后24小时内缓解。共济失调和精神错乱可能持续数天至数月。记忆和学习障碍可能无法完全恢复。如不予治疗，症状会加重，死亡率在10％～20％。在存活患者中，80％会发展为Korsakoff精神病；两者的组合被称为Wernicke-Korsakoff综合征。
Wernicke脑病的治疗
肠外给予硫胺素
肠外给予镁
韦尼克脑病的治疗包括立即静脉或肌内注射100mg硫胺素，每天持续至少3至5天。 镁是硫胺素代谢的协同因子，应该及时纠正低镁血症，方法是：硫酸镁1～2g肌内注射或静脉注射，6～8小时1次或氧化镁400～800mg，口服，每天1次。支持治疗包括补液、维持电解质平衡、营养支持治疗（补充多种维生素）等。重症患者需要住院治疗。停止饮酒是强制性的。
因为Wernicke脑病是可以预防的，所有的营养不良患者应肠外给予硫胺素（通常为100毫克肌内注射，随后改为每天1次口服50毫克），同时给予维生素B12和叶酸（两者均为每天1次口服1毫克），特别是在需要静脉输注葡萄糖的情况下。对于出现意识水平下降的患者，在开始任何治疗之前给予硫胺素也是明智的。营养不良的病人出院后仍需继续使用维生素B1治疗。
