视网膜中央动脉阻塞和分支动脉阻塞

视网膜动脉阻塞可能是由栓塞、血栓形成或血管炎引起。

栓子 可能源于：

• 动脉粥样硬化斑块

• 心内膜炎

• 脂肪

• 心房黏液瘤

颈动脉内的动脉粥样硬化斑块是视网膜动脉阻塞的常见栓子来源，因此视网膜动脉阻塞患者应进行全身血管评估。系统性 血管炎， 特别 巨细胞动脉炎，是动脉闭塞的重要原因，需要及时诊断和治疗。视网膜动脉闭塞也见于其他自身免疫性疾病，如系统性红斑狼疮。

阻塞可累及视网膜动脉分支以及视网膜中央动脉。

阻塞后的数周至数月约15～20%的患者可能出现视网膜新生血管化（异常的新血管形成），或者虹膜新生血管（虹膜红变），并发生继发性（新生血管性）青光眼 (1)。视网膜新生血管可能导致玻璃体出血。

视网膜动脉闭塞后中风的风险增加，尤其是在头几周。

视网膜动脉阻塞导致突发的、无痛的单眼视力丧失。

瞳孔直接对光反应可迟钝但间接对光反应灵敏（相对传入性瞳孔障碍）。-眼底检查显示视网膜苍白、混浊，伴黄斑中心凹呈红色（樱桃红斑）；樱桃红斑不会持续存在，因此如果在急性期后进行检查，可能看不到。视网膜动脉特征性表现为管径变细甚至可没有血液充盈。栓子（例如，胆固醇栓子，称为 Hollenhorst 斑）有时可见。如果主要分支阻塞而非中央动脉阻塞，则眼底改变和视力丢失局限于受累节段的视网膜。

患有巨细胞动脉炎的患者通常年龄为55岁或以上，并可能出现头痛、颞动脉触痛且可触及、颌跛行、疲劳，或上述症状的组合。

• 病史和体格检查

• 有时，彩色眼底摄影和荧光素血管造影

视网膜中央动脉阻塞

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在急性视网膜中央动脉闭塞中，弥漫性视网膜水肿使视网膜看起来苍白，动脉变细。下方灌注的脉络膜通过薄的中央凹显示，呈现出经典的樱桃红色斑点外观。

Paul Whitten/SCIENCE PHOTO LIBRARY

出现急性、无痛、严重视力丧失（通常为单眼）的患者需要怀疑该诊断。眼底镜检查通常可以明确诊断。常行荧光血管造影检查，可显示受累动脉无灌注状况。然而，如果患者出现被认为是由血栓栓塞事件引起的急性一过性单眼视力丧失，则影像学检查会花费不必要的时间，如果诊断明确则应推迟进行。

一旦诊断为视网膜动脉阻塞，应检查颈动脉多普勒超声和超声心动图以确定栓子的来源，避免将来再次出现栓塞。

如果怀疑有巨细胞动脉炎（例如，年龄超过 50 岁的患者，尤其是有头痛、头皮压痛、下颌疼痛、发热、疲劳和体重意外减轻等症状的患者），应立即进行红细胞沉降率、C 反应蛋白和血小板计数。如果栓塞斑块在视网膜中央动脉可见，则这些测试可能不是必要的。

由于中风的风险增加，因此某些中心会像评估中风或短暂性脑缺血发作的患者一样快速评估患者。

• 眼压降低

如果怀疑有急性血栓栓塞，应立即将患者转诊至专门的卒中中心，因为其他脑血管事件的风险会增加。

如果阻塞发生在就诊前24小时内，应立即进行治疗。闭眼间歇加压的眼部按摩或使用降眼压药物（例如，局部噻吗洛尔0.5%、乙酰唑胺500mg静脉内或口服）降低眼压可能会使栓子脱落并使其进入较小的动脉分支，从而减少视网膜缺血的面积。前房穿刺术有时用于降低眼压和增加灌注。

有些临床中心尝试通过颈动脉注入溶栓药物以降解引起阻塞的栓子。在急性卒中团队合作下，可在选定患者中考虑给予早期静脉注射组织纤溶酶原激活剂（tPA）；证据仍有限，决策需个体化（1, 2）。

多个案例系列表明高压氧可以改善视网膜中央动脉阻塞的视觉效果 (3)。

可采用手术或者激光栓子切除术，但是不常用。在一些小的病例系列中这些治疗有时显示有效，但没有一个具有强有力的证据支持其有效性(4)。

继发于巨细胞动脉炎的动脉阻塞患者应该接受高剂量全身糖皮质激素治疗。

视网膜分支动脉阻塞的患者一般能够保留较好的视功能，但是中央动脉阻塞即使接受治疗后视力损失也很严重。一旦发生视网膜梗死（最快可在阻塞后90分钟[1]发生），视力损失是永久性的。

如果对原有的巨细胞动脉炎诊断与治疗及时，健侧眼的视力往往能得到保护，发病眼可能恢复一些视力。