设计军用燃烧剂是为了照亮战场、点火、产生烟雾掩盖地形和人员或这些效果的组合，包括稠化汽油（凝固汽油），铝热剂（TH），白磷（WP）以及镁。 它们有物理效应（例如灼伤），而不是化学战剂主要的化学效应。
在工业和其它领域中使用的氢氟酸 (HF)，经常与盐酸混淆；因此建议将其称为HF。任何这些化合物都可以造成大量人员伤亡。
凝固汽油弹具有果冻状稠度；其他燃烧剂通常以粉末状固体作为武器。HF可以在环境温度下作为液体或蒸汽存在。最常见的暴露接触途径是经皮肤、眼睛和吸入。
病理生理
燃烧剂导致热烧伤。其中一些可用于爆炸弹，爆炸时随着弹片一起埋入组织。只要接触空气，白磷可持续在皮肤或衣服上燃烧，因为镁会在水中燃烧，因此会持续在组织内燃烧。白磷是有毒的并且还可能引起全身作用，由于在肝细胞中解偶联氧化磷酸化，引起高磷血症，低钙血症（由于钙磷结合），肾损伤，和高钾血症（由于低血钙症或肾损害）。
HF迅速渗透深入到暴露的组织，但生成水合氢离子相对缓慢。 从氟化氢解离释放的氟化物过量结合钙和镁，引起低钙血症、低镁血症和高钾血症造成全身作用；可能会出现凝血功能障碍和致命性心律失常。 这种结合，特别是与钙的结合，会产生剧烈的局部疼痛，并可能因低钙血症、低镁血症和高钾血症而产生全身效应；可能会发生凝血功能障碍和致命的心律失常。
症状和体征
燃烧剂造成的热烧伤表现类似其他热烧伤。
HF暴露接触后疼痛的起病取决于HF的浓度；疼痛可在一小时内出现，但通常在2或3小时后发生。然而一旦发生疼痛，程度和频率通常是严重的。受影响的皮肤红斑并没有疼痛的严重程度。
诊断
临床评估
大多数燃烧剂烧伤是很明显的。虽然低浓度HF导致的烧伤可能表现程度较轻，但仍需高度警惕深部组织损伤及全身毒性。暴露在空气中的WP烧伤可能伴有发光或产生烟雾。
分诊
燃烧剂烧伤应作为热烧伤进行分诊。
HF烧伤分诊级别应高于其表现对应的级别；大面积暴露接触的患者因为有全身毒性的危险，应该分诊为需要紧急治疗。
治疗
作为热烧伤治疗
治疗HF时，局部或必要时全身应用钙
关于热烧伤的综合治疗，请参见烧伤。
对于WP烧伤，需要用水浸润受影响的部位以避免暴露在空气中 (♦1♦)。需要机械清除WP的颗粒（通常紧密的粘附在皮肤上）并放置在水中。烟雾的痕迹可以作为指示小颗粒的位置。碳酸氢盐溶液可以用来浸润烧伤和敷料，但硫酸铜（CuSO4）不再建议用于此类烧伤。
镁与水反应生成高度易燃气体，和二氧化碳反应生成氧化镁和碳。 应尽快清除皮肤或皮下组织中燃烧或冒烟雾的镁颗粒。 如果不能一次性清除所有颗粒（如由于伤口太多），可以用油遮盖伤口直到完成所有清除。
暴露于 HF 的患者需要立即用大量水冲洗以进行净化。然而由于HF渗透迅速，即使彻底消毒后仍可能出现明显的局部和全身影响。葡萄糖酸钙或碳酸钙药膏适用于局部烧伤。也可局部注射10％葡萄糖酸钙；有些临床医生动脉内应用葡萄糖酸钙。大量暴露接触的患者需住院接受密切监测和氯化钙或葡萄糖酸钙治疗(见表特定毒物的症状和治疗) (2)。
治疗参考文献
1.Aviv U, Kornhaber R, Harats M, Haik J.The burning issue of white phosphorus: a case report and review of the literature. Disaster Mil Med.2017;3:6.Published 2017 Aug 30.doi:10.1186/s40696-017-0034-y
2.Bajraktarova-Valjakova E, Korunoska-Stevkovska V, Georgieva S, et al.Hydrofluoric Acid: Burns and Systemic Toxicity, Protective Measures, Immediate and Hospital Medical Treatment. Open Access Maced J Med Sci.2018;6(11):2257-2269.Published 2018 Nov 20.doi:10.3889/oamjms.2018.429
神经毒剂是重要的化学战剂，直接作用于神经突触，通常会增加乙酰胆碱的活性。
其他化学试剂在第二次世界大战之前也曾用于战场，有时被称为第一代化学zhi剂。后续几代化学制剂包括三种类型的神经制剂：
G类毒剂(第二代)
V类毒剂(第三代)
A类毒剂(第四代)
G类毒剂，简称G毒剂，包括塔崩（GA）、沙林（GB）、梭曼（GD）、环沙林（GF），都是由纳粹德国在二战前及二战期间研制的。在室温下它们是具有高挥发性的含水液体，具有皮肤接触和吸入的双重危险。
V类毒剂包括VX；这些化合物是二战之后合成的。它们是具有机油稠度的持久性液体。它们蒸发非常缓慢，主要危险是与液体接触。它们也比 G 系列药剂更有效。
A 系列毒剂是苏联于 1970 年代开始开发的神经毒剂。它们也被称为 Novichok 药剂，代表性化合物是 A-230、A-232 和 A-234，它们是比 V 系列药剂更持久且同样有效的液体 (1, 2)。A系列制剂被用于2018年的英国的一次暗杀行动(3)，另一个 A 系列制剂被用于2020年俄罗斯活动家阿列克谢·纳瓦尔尼的暗杀时间 (4)。
这些毒剂都没有明显的气味或引起局部皮肤刺激。所有神经性毒剂均是有机磷酯，作为 有机磷杀虫剂。然而神经性毒剂更加高效；VX的LD50（引起接受该药剂的人一半死亡所需剂量）大约是3mg。
参考文献
1.Chai PR, Hayes BD, Erickson TB, Boyer EW.Novichok agents: a historical, current, and toxicological perspective. Toxicol Commun.2018;2(1):45-48.doi:10.1080/24734306.2018.1475151
2.Charejoo A, Arabfard M, Jafari A, Nourian YH.A complete, evidence-based review on Novichok poisoning based on epidemiological aspects and clinical management. Front Toxicol.2023;4:1004705.Published 2023 Jan 25.doi:10.3389/ftox.2022.1004705
3.Vale JA, Marrs TC OBE, Maynard RL CBE.Novichok: a murderous nerve agent attack in the UK. Clin Toxicol (Phila).2018;56(11):1093-1097.doi:10.1080/15563650.2018.1469759
4.Steindl D, Boehmerle W, Körner R, et al.Novichok nerve agent poisoning. Lancet.2021;397(10270):249-252.doi:10.1016/S0140-6736(20)32644-1
神经化学战损伤的病理生理学
神经性毒剂抑制酶乙酰胆碱酯酶（AChE），乙酰胆碱（ Ach）激活神经元、肌肉和腺体的受体之后被水解。抑制乙酰胆碱酯酶导致所有乙酰胆碱受体处的乙酰胆碱过量（胆碱能危象），首先导致受影响的组织活性增加，最终在中枢神经系统 和骨骼肌中组织疲劳和衰竭。神经制剂对毒蕈碱和烟碱乙酰胆碱受体都有抑制作用。毒蕈碱乙酰胆碱受体分布于中枢神经系统（CNS）、自主神经节、平滑肌纤维和外分泌腺中；烟碱型乙酰胆碱受体存在于骨骼肌中。
神经性毒剂与乙酰胆碱酯酶之间的结合不进行治疗的话基本上是不可逆的；用肟治疗可使酶再生，只要结合键没有随着时间得到进一步稳定（这一过程称为老化）。大多数的神经性毒剂，如有机磷酸酯需要几个小时才能完全老化，但GD（梭曼）在结合之后10分钟内基本完全老化。
神经化学战损伤的症状和体征
临床表现在一定程度上与毒剂的类型，暴露接触的途径以及剂量有关。
面部暴露接触蒸汽可产生局部效应，诸如瞳孔缩小、流涕以及数秒内支气管收缩，发展到胆碱能过剩的全身性表现。
然而吸入的蒸汽会在几秒钟内导致发生衰竭。
皮肤暴露接触液体首先产生局部效应（局部抽搐，震颤，多汗）。全身性效应可以发生在暴露接触非常小的G或v系列神经毒剂微滴后长达18小时潜伏期后；即使是致命剂量通常也需要20到30分钟才会引起症状和体征，其中可能包括没有前兆的突然衰竭和抽搐。皮肤暴露于A系列液体制剂的潜伏期从数小时到一两天不等。
患者表现出部分或全部胆碱能中毒或胆碱能危象（见表常见毒性综合症 和 特定毒物的症状和治疗)。中枢神经系统的过度刺激和最终疲劳导致情绪激动，神志不清，昏迷和癫痫发作，进展为延髓呼吸中枢衰竭。骨骼肌的过度刺激和最终疲劳导致抽搐和震颤，进展为乏力和麻痹。对胆碱能激活平滑肌的过度刺激导致瞳孔缩小、支气管痉挛和蠕动亢进（伴有恶心，呕吐和痉挛），外分泌腺的过度刺激导致过多的流泪、鼻腔分泌物、唾液、支气管分泌物、消化液分泌以及出汗。死亡通常是由于中枢性呼吸暂停导致的，但隔膜瘫痪、支气管痉挛以及支气管黏液阻塞也会导致死亡。
长期的神经性和神经行为影响也可能发生，包括一种被称为慢性有机磷诱导的神经精神障碍和有机磷酯诱导的慢性神经病变的综合征。
神经化学战损伤的诊断
临床评估
通常是临床诊断，尽管红细胞胆碱酯酶或血浆胆碱酯酶水平的实验室分析以及更专业的实验室测试可以确认神经性毒剂暴露接触。
分诊
对受影响区域内皮肤上有可疑液体的人全都需立即优先消毒。可以根据伤者的症状和体征进行分诊治疗。对于所有明显呼吸困难或全身性症状的暴露接触神经性毒剂的伤者应分诊为需要紧急治疗。
神经化学战损伤的治疗
抗胆碱酯酶药（如阿托品）
肟类重活化剂（例如2-PAM，MMB-4）
苯二氮䓬类
必要时呼吸支持
注意 Airway（气道）、Breathing（呼吸）、Circulation（循环）、Immediate Decontamination（立即消毒）和 Drugs（药物）（ABCDDs）是至关重要的。支气管收缩非常严重，在给予阿托品之前可能无法通气（见表特定毒物的症状和治疗)。 气道、呼吸和循环以标准方式处理，如在 成人心肺复苏 (CPR)。
祛除毒物
尽快清除皮肤上所有可疑液体的污染。可以使用0.5％的次氯酸盐溶液，也可以使用肥皂和水。需要检查可能污染的伤口，清除所有杂物，并用大量清水或生理盐水冲洗。即使进行皮肤消毒之后也可能出现严重的症状甚至死亡，因为消毒不能完全清除那些已经通过皮肤的神经性毒剂。
药物治疗
在美国有两种药物：
阿托品
2-吡啶羟肟甲基氯化物（2-PAM，也称为解磷定）。
阿托品阻断乙酰胆碱(ACh)对毒蕈碱受体的作用。解磷定重新激活已被神经性毒剂（或有机磷杀虫剂）磷酸化，但尚未老化的乙酰胆碱酯酶。由于阿托品仅作用于毒蕈碱类乙酰胆碱受体，2-PAM也需要用于逆转骨骼肌中含有烟碱受体的反应（如抽搐、呼吸肌无力和麻痹）。与2-PAM相比，肟1,1'-亚甲基[4-[（羟基亚氨）甲基]-二溴化吡啶鎓或MMB-4似乎对更广泛的神经毒剂更有效，并将在未来几年取代2-PAM用于美军。
对于军事、院前和大规模伤员护理，通常使用肌肉注射的自动注射器；每个含有2.1毫克阿托品和600毫克2-PAM。 在建立静脉通路之前这些药物都注射在大肌肉（如大腿）的肌腹部分。一旦建立静脉通路，通过静注给予之后的剂量。
有严重呼吸困难或全身反应的成年患者应立即接受三次2.0毫克（如果静脉注射）或2.1毫克（如果使用自动注射器）剂量的阿托品和三次600毫克剂量的2-PAM，然后立即服用苯二氮卓类药物。咪达唑仑已取代地西泮成为首选药物，因为咪达唑仑在肌肉注射时吸收效果更好，但根据供应情况，两者都可以使用。在治疗神经毒剂毒性时，两者都是以10毫克的剂量给药。
症状和体征较轻的患者，如果症状没有缓解，可以在3-5分钟内重复使用一种联合自动注射器试剂盒（阿托品和2-PAM）；除非一次性给予三次自动注射器，否则不会给予苯二氮卓类。
对于所有需要阿托品的患者，每2- 3分钟额外给予2毫克剂量的阿托品，直到毒蕈碱效应（气道阻力、分泌物）消退。必要时可每小时加用600mg的解磷定，以缓解骨骼肌影响（抽搐、震颤、乏力、麻痹）。必要时可加用苯二氮䓬类控制癫痫。需要注意的是瘫痪患者即使未见抽搐，也可能有癫痫发作。应第一时间建立静脉通路。儿童相应减少剂量。
一旦受害者陷入胆碱能危象，A系列制剂就很难治疗。 需要使用阿托品和肟，以及东莨菪碱1 mg IV积极治疗 (1)。在潜伏期，受害者需要尽快彻底去污，但去污，尤其是使用 RSDL（一种含有 2,3-丁二酮单肟 [DAM] 钾盐的反应性皮肤去污剂；DAM 本身；聚乙二醇单甲醚 [MPEG] 溶剂；和水）在接触后 1 或 2 小时仍可能有效。应监测心率，核心体温和乙酰胆碱酯酶（AChE）水平(1, 2)。(See also Fourth Generation Agents at Chemical Hazard Emergency Medical Management [CHEMM].)
治疗参考文献
1.Charejoo A, Arabfard M, Jafari A, Nourian YH.A complete, evidence-based review on Novichok poisoning based on epidemiological aspects and clinical management. Front Toxicol.2023;4:1004705.Published 2023 Jan 25.doi:10.3389/ftox.2022.1004705
2.Vale JA, Marrs TC OBE, Maynard RL CBE.Novichok: a murderous nerve agent attack in the UK. Clin Toxicol (Phila).2018;56(11):1093-1097.doi:10.1080/15563650.2018.1469759
3.Steindl D, Boehmerle W, Körner R, et al.Novichok nerve agent poisoning. Lancet.2021;397(10270):249-252.doi:10.1016/S0140-6736(20)32644-1
神经化学战损伤的预防
如果预期会接触到神经毒剂，则应考虑每8小时口服30 mg溴吡斯的明进行预处理 (1)。该化合物是一种可逆的氨基甲酸酯抗胆碱酯酶。因为吡斯的明与乙酰胆碱酯酶可逆地结合，因此实际上可以保护该酶免受随后释放的神经毒剂的基本不可逆抑制。在可逆性结合被破坏后，释放的胆碱酯酶可以帮助水解靶器官中富余的乙酰胆碱。
吡斯的明最初用于潜在接触快速老化的神经毒剂梭曼（GD），但现在已被批准用作所有G系列，V系列和A系列神经毒剂的预处理剂。因此，在怀疑接触A系列制剂后的较长潜伏期使用吡斯的明也是有意义的。然而，由于吡哆斯的明也是一种乙酰胆碱酯酶抑制剂，因此在胆碱能危象发生后，甚至在潜伏期心率或核心温度较基线下降>25%时，也不应给予吡哆斯的明；这类患者应使用阿托品和2-PAM氯治疗胆碱能危象。
预防参考文献
1.Madsen, James M. et al.Clinical Considerations in the Use of Pyridostigmine Bromide as Pretreatment for Nerve-Agent Exposure.(2003).
