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维生素K中毒

作者:

Larry E. Johnson

, MD, PhD, University of Arkansas for Medical Sciences

医学审查 11月 2022
看法 进行患者培训

口服使用维生素K1没有毒性作用,甚至在大剂量服用时。然而,甲萘醌(一种合成的水溶性维生素K前体)具有毒性(婴儿可出现溶血性贫血、高胆红素血症、荒诞和核黄疸),不适宜用于治疗维生素K缺乏症。

维生素K1(叶绿醌)是饮食中的维生素K。来源包括绿叶蔬菜(特别是羽衣甘蓝、菠菜和色拉用的绿叶蔬菜),大豆、植物油。膳食中的脂肪可增加其吸收。婴儿配方食品含有补充维生素K。新生儿期过后,胃肠道中的细菌合成维生素K,被人体吸收和利用。

维他命 K2 是指一组由在肠道细菌合成的化合物(甲基萘醌)的;但是合成产量不能满足人体对维生素K的需要量。

维生素K调控凝血因子Ⅱ(凝血酶原)、Ⅶ、Ⅸ和Ⅹ在肝脏中的合成(见表)。依赖维生素K的其他凝血因子有蛋白C,蛋白S和蛋白Z; 蛋白C和S是抗凝剂。代谢途径可保留维生素K。一旦维生素K参与凝血因子的形成,其反应产物,即维生素K环氧化物,经酶催化转化为活性形式,即维生素K 氢醌

维生素K依赖性蛋白的作用需要钙。维生素K依赖性蛋白,骨钙素和基质gamma-羧基-谷氨酰胺(Gla)蛋白可能在骨骼和其他组织中起重要作用。在日本等国家,治疗骨质疏松症的过程中服用维生素K已经成为常规的方法。

维生素 K 中毒是罕见的,但在配方奶喂养的婴儿中最为常见。维生素 K 毒性的影响可包括 溶血性贫血 溶血性贫血概述 红细胞(RBCs) 在其寿命终止时(约120天)从循环系统中被清除。溶血被定义为红细胞提早被破坏,因而红细胞寿命缩短(<120天)。当骨髓造血不能代偿寿命缩短的红细胞时,便发生贫血,这种情况称之为失代偿性溶血性贫血。如果骨髓造血能够代偿,则称之为代偿性溶血性贫血。... Common.TooltipReadMore 溶血性贫血概述 黄疸 黄疸 黄疸(jaundice)是指由于高胆红素血症所引起的皮肤和黏膜的黄色改变。当胆红素水平大约是2~3mg/dL(34~51micromol/L)时,可以看到黄疸。 (也可以参见 肝脏结构和功能 和 肝脏疾病患者的评估.) 大部分的胆红素是由血红蛋白(Hb)降解成非结合胆红素(和其他物质)时生成。非结合胆红素与血中的白蛋白结合转运到肝脏,被肝细胞摄取并和葡萄糖醛酸结合使其溶于水。结合胆红素分泌到胆汁进入十二指肠。在肠道,细菌代谢胆红素形成尿... Common.TooltipReadMore 黄疸 。 新生儿黄疸可导致 红细胞增多症 核黄疸 由于胆红素沉积在基底神经节和脑干神经核而引起的脑损害。 正常情况下,与血清中白蛋白结合的胆红素存在与血管间隙。 然而,当血清胆红素浓度显着升高时,胆红素可穿过血脑屏障并引起核黄疸病( 高胆红素血症);血清白蛋白浓度显著降低(例如,在 早产儿中);或胆红素通过竞争性结合剂(例如,磺胺异恶唑,头孢曲松和阿司匹林;空腹,脓毒症或酸性婴儿中的游离脂肪酸和氢离子)从白蛋白置换。 在早产儿,核黄疸可能并不表现临床症状及体征。足月儿核黄疸的早期症状为... Common.TooltipReadMore

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