神经性贪食症

偶尔会发生严重的体液流失和电解质紊乱，特别是 低钾血症 低钾血症 低钾血症为血清钾浓度<3.5mEq/L (< 3.5 mmol/L)，由体内总钾量不足或过多钾进入细胞所致。 最常见的原因为经肾脏或胃肠道丢失了过量的钾。临床表现包括肌肉无力，多尿。严重低钾血症时可出现心律失常。诊断需测血清钾。处理包括补钾与病因治疗。 （亦见 血钾异常概述） 低钾血症可因钾摄入减少引起，但通常因钾经尿液或胃肠道丢失过多而发生。 异常的胃肠道失钾发生在以下所有情况：... Common.TooltipReadMore 。极端情况下，在暴食时发生胃破裂或是食道撕裂，导致危及生命的并发症。

由于不会发生严重的体重下降，类似厌食症患者那样严重躯体并发症很少见，但是如果长期滥用吐根糖浆诱导呕吐可能会出现心肌病。

贪食症病人通常会报告暴食-清除行为。暴食表现为毫无控制地吃下远远大于相同环境下相同的时间内多数人可以进食的食量（但超过正常饮食的上限vs节日里大吃大喝可能达到的饮食量的差异因人而异）。

在暴食发作时，患者会进食高脂肪的甜食，比如冰淇淋和蛋糕。暴食的食物量有所不同，有时会达到上千卡路里。暴食往往是发作性的，通常被心理社会应激诱发，可能一天发作多次，且通常隐匿进行。

暴食后会有代偿行为：自我催吐，使用泻药或利尿药，过度运动和/或禁食。

患者通常体重正常；只有少数人超重或肥胖。然而，患者过分关注自己的体重和/或外形;他们往往对自己的身材不满，并认为他们需要减肥。

与神经性厌食症患者相比，贪食症患者更能意识到自己的行为且产生懊悔或内疚，如果一个有同情心的医师来询问，也更可能承认他们的症状。患者较少出现社交退缩，且更倾向于有强迫行为、酒药滥用和抑郁症。 抑郁 抑郁障碍 抑郁障碍以持续的严重的悲伤为特点，对于活动的兴趣或是愉快感下降，并影响社会功能。确切病因尚不清楚，可能涉及遗传、神经递质水平的变化、神经内分泌功能的改变和社会心理因素。诊断根据病史。诊断根据病史。 治疗通常包括药物、心理治疗或两者兼而有之，有时还包括电休克疗法或快速经颅磁刺激 (rTMS)。 （也可以看看 情绪障碍概述.) 术语“抑郁”可指几种抑郁障碍的任何一种。在《精神障碍诊断和统计手册第5版》（DSM-IV）中根据特定... Common.TooltipReadMore 、焦虑（如对于体重和/或社交场合）和 焦虑障碍 焦虑障碍概述 每个人都会经历恐惧和焦虑。 恐惧是对即刻可识别的外部危险（如入侵者、在冰面上失控的汽车）的情感、躯体和行为反应。 焦虑是一种令人苦恼、不愉快的神经过敏和不安的情绪状态。产生原因还不清楚。焦虑与威胁的确切时间联系较少；它可以是在威胁发生之前就可以预见的，在威胁过去之后仍然存在，或者在没有可识别威胁的情... Common.TooltipReadMore 在贪食症患者中常见

神经性贪食症诊断的临床标准（1 诊断参考文献 神经性贪食症是反复发作的暴食，接着进行补偿性活动如清除（包括自我诱导呕吐、滥用泻药和利尿药、剧烈运动或是禁食），3个月内平均至少每周发作1次。诊断依据病史和检查。治疗采用心理治疗和抗抑郁药物。 (又见 进食障碍概述) 神经性贪食症的终生患病率约为女性的 0.5% 和男性的 0.1%（ 1）。患者持续而过分担心体型和体重。 但是与 神经性厌食症, 不同，神经性贪食症病人通常体重正常或高于正常体重。... Common.TooltipReadMore ）包括：

认知行为疗法是神经性贪食症的首选治疗方法。 治疗通常持续4～5个月包括16～20次个人会晤，也可以进行团体治疗。治疗旨在

认知行为疗法消除了约 30% 至 50% 患者的暴饮暴食和排便。 多数人可以改善，有些患者失访或无效。症状改善者通常会长期保持较好。

人际心理治疗更强调帮助患者自我统一，并改变导致持续进食障碍的人际关系问题。治疗是非指导性的和非解释性的，并不直接针对暴食症状。 当认知行为疗法不可用时，人际心理疗法可被视为一种替代方法。

单用 SSRIs 选择性5-羟色胺再摄取抑制（SSRIs） 治疗 抑郁症的几种药物类别和代表药物： 选择性5-羟色胺再摄取抑制（SSRIs） 5-HT调质 （5-HT2阻断剂） 5-HT-去甲肾上腺素再摄取抑制剂 多巴胺-去甲肾上腺素再摄取抑制剂 Common.TooltipReadMore 可以减少暴食和呕吐的频率，但长期效果并不明确。SSRI对于合并的焦虑和抑郁也有效。氟西汀可用于治疗神经性贪食症，推荐剂量口服60mg一次/天（该剂量比通常用于治疗抑郁症的要更高）。