慢性病性贫血

慢性病性贫血作为慢性炎症性疾病的一部分发生，最常见于慢性感染、自身免疫性疾病（尤其是类风湿关节炎）、肾脏疾病、心力衰竭或癌症；然而，同样的过程似乎在几乎任何感染或炎症中都会急性启动，包括创伤、危重疾病或术后（1）。(参见肾性贫血。)

目前已明确有3种病理生理机制：

• 急性炎症性疾病患者的红细胞存活时间会略微缩短，这被认为是由于巨噬细胞的噬血作用增强所致。

• 因 促红细胞生成素（EPO）生成减少及骨髓对EPO的反应降低从而导致红细胞生成减少。此外，炎性细胞因子可以通过自由基形成和/或诱导细胞凋亡来损害红细胞增殖和分化。

• 由于铁调素的增加，铁代谢发生变化，铁的吸收和再利用因此受到抑制，并导致铁封存。

网状内皮细胞抑制了衰老红细胞对铁的释放，使铁不能用于血红蛋白（Hb）的合成。因此，无法通过增加红细胞生成来代偿贫血。在感染、炎症和癌症患者中，巨噬细胞产生的细胞因子（如白细胞介素-1β、白细胞介素-6、肿瘤坏死因子-α、干扰素-γ）导致促红细胞生成素生成减少，并通过增加肝脏铁调素的合成导致铁的可利用性受损。

• 原发疾病的症状和体征

• 全血细胞计数（CBC）和血清铁、铁蛋白、转铁蛋白（或总铁结合能力）和网织红细胞计数

慢性病性贫血临床表现通常为原发疾病（感染，炎症，肿瘤）的症状。 因此在慢性疾病、感染、炎症和癌症的患者中，若有小细胞性或正细胞性贫血的表现，需怀疑慢性病性贫血的可能。如果考虑慢性病性贫血，应检测血清铁、转铁蛋白、血清铁蛋白含量及网织红细胞计数。血红蛋白通常>8 g/dL（>80g/L），除非存在其他导致贫血的机制，如合并缺铁（参见表因红细胞生成减少所致小细胞性贫血的鉴别诊断）或医源性放血。

炎症患者血清铁蛋白水平<100 ng/mL (< 224.7 pmol/L) （慢性肾脏疾病患者< 200 ng/mL [< 449.4 pmol/L] ）提示铁缺乏可能叠加在慢性病性贫血之上，因为血清铁蛋白通常作为急性期反应物而升高。

如果标准铁代谢检查未能明确诊断，可进一步检测可溶性转铁蛋白受体（sTFR）及 sTFR-铁蛋白指数（在缺铁时升高），和/或网织红细胞血红蛋白含量（ret-He，在缺铁时降低），以协助识别是否同时存在缺铁与慢性病性贫血。尽管如此，这些检查结果也可能受到炎症状态或分析变量的干扰，例如不同实验室之间的测定方法和参考范围未统一等因素（1）。

对于可能患有炎症且已排除其他贫血原因的患者，可以获得红细胞沉降率 (ESR) 和/或 C 反应蛋白 (CRP)，因为这些测试结果是炎症的非特异性标志物。

• 原发疾病的治疗

• 有时，伴有缺铁的患者需要补充铁剂

慢性病性贫血的治疗需要治疗基础疾病。因为贫血一般较轻，通常不需要输血。

补铁可能会有所帮助，因为慢性病性贫血患者可能出现缺铁，并且当这些情况共存时，铁代谢检查结果往往难以解释。然而，对于没有疑似同时缺铁的患者和患有急性、不受控制的感染的患者，通常避免补充铁剂。

重组人促红细胞生成素或促红细胞生成素刺激剂（ESAs）可用于终末期肾病或慢性肾病患者、某些化疗诱导的贫血患者，以及部分接受择期手术的患者。