心力衰竭（HF）是心室功能障碍引起的一组综合征。左室衰竭引起气短和乏力，右室衰竭引起周围组织和腹部液体聚集；左右心室可同时受累或单独受累。诊断主要基于临床表现，以胸部X线，超声心动图和血浆利钠肽的水平为支持依据。治疗包括患者教育、利尿剂、血管紧张素转换酶（ACE）抑制剂、血管紧张素II受体阻滞剂、β受体阻滞剂、醛固酮拮抗剂、钠-葡萄糖协同转运蛋白-2抑制剂、脑啡肽酶抑制剂、窦房结抑制剂、专用植入式起搏器/除颤器和其他设备，以及纠正心力衰竭综合征的病因。
在美国，心力衰竭的患者大约有650万人；每年的新发病例有>96万人。全球患病人数约有2600万人。
(参见儿童心力衰竭。）
心衰的生理学机制
心肌收缩力（收缩强度和速度）、心室功能和心肌耗氧需求量取决于以下因素
前负荷
后负荷
底物可用性（如氧、脂肪酸、葡萄糖）
心率和心律
存活心肌的量
心排血量（cardiac output，CO）等于心每搏量乘以心率；它也受静脉回心血量，周围血管张力和神经介质因素的调节。
前负荷是心脏在舒张末期（放松和充盈阶段的结束）收缩前的负荷状态。前负荷代表了舒张末期心肌纤维舒张的程度和舒张末期的容积，它受左室舒张末压力和心肌壁的组成的影响。一般来说，左室舒张末压力，尤其是高于正常时，是衡量前负荷的合理指标。左室扩张，肥厚，心肌延展力（顺应性）的变化都会改变前负荷。
后负荷是心肌收缩开始时抵抗心肌纤维收缩的阻力。它取决于主动脉瓣开放时左心室的腔内压力、室腔半径和室壁厚度。 临床上，相当于主动脉瓣开放时或其后瞬间，全身收缩压与收缩期室壁应力峰值相关，并接近后负荷。
Frank-Starling 定律描述了前负荷与心脏功能之间的关系。它指出，正常情况下，收缩期的收缩功（以心搏出量或CO为代表）与正常生理范围内的前负荷成正比（见图Frank-Starling定律）。临床上心肌收缩力很难测量（因为它需要心导管检查以及压力-容积分析），但是射血分数（EF）可以较合理地反映心肌收缩力，EF是指每次心搏周期射出的舒张末期容积的百分比（心搏量/舒张末期容积）。 EF通常可以通过无创方法如超声心动图、核成像或MRI来充分评估。
力-频率关系是指在一定频率范围内重复刺激肌肉导致收缩力增加的现象。正常心率下的正常心肌表现出正的力-频率关系，因此更快的心率会导致更强的收缩（以及相应的更大的底物需求）。在某些类型的心力衰竭期间，力-频关系可能会变为负值，因此当心率增加到一定速率以上时，心肌收缩力会降低。
心储备 是指心脏在情绪或体力应激时，将其功能提升至静息水平之上的能力；在最大程度的体力活动中，机体耗氧量可从 250mL/min增加到≥1500mL/min。机制包括
增加心率
增加收缩容积和舒张容积
增加每搏输出量
增加组织对氧气的提取（动脉血和混合静脉或肺动脉血中氧含量的差值）
在训练有素的成年人，进行最大运动时，心率可以从休息时的每分钟55～70次增加到每分钟180次，心排血量可以从6L/min增加到≥25L/min。静息时，动脉血含氧量约为 18 mL/dL，混合静脉或肺动脉血含氧量约为 14 mL/dL。 因此氧摄取量约4mL/dL。当需求增加时，氧气提取量可能会增加到 12 至 14 mL/dL。这种机制也有助于代偿心衰时组织血供的减少。
Frank-Starling定律
正常情况下（最上端曲线），随着前负荷增加，心脏做功也增加。然而达到某一点后，做功进入平台期，然后下降。心力衰竭（HF）时，由于收缩功能障碍（底部曲线），整体曲线下移，反映了在给定前负荷下心功能的降低；随着前负荷增加，心功能增加的幅度变小。治疗后（中间曲线）心脏做功虽未完全正常，但有改善。 |
心衰的病理生理学
心衰时，心脏可能无法为组织提供足够的血液来满足代谢需求，与心脏相关的肺循环和体循环静脉压力升高可能导致器官充血。这种情况可由收缩或舒张功能异常引起，通常两者均有。虽然原发异常可能是心肌细胞功能的改变，但细胞外基质的胶原蛋白转换也会发生变化。 心脏结构异常（如先天性缺损，瓣膜异常），节律异常（包括持续性心率过高），和高代谢需求（如甲亢）也可以引起心衰。
射血分数降低的心力衰竭（HFrEF）
射血分数保留型心力衰竭（HFpEF）
在 HFpEF（也称为舒张性心力衰竭）中，LV 充盈受损，导致
静息或运动时左室舒张末压升高
通常，正常的 LV 舒张末期容积
整体心肌收缩力和因此射血分数保持正常(≥ 50%)。
然而，在部分患者中，左室充盈受限导致左心室舒张末期容积减少，从而导致低CO（心输出量）和全身症状。左房压升高可引起肺动脉高压和肺淤血。
舒张功能障碍常起因于心室松弛（一个主动过程）受损，心室僵硬度增高，瓣膜病，或缩窄性心包炎。急性心肌缺血也是舒张功能障碍的一个病因。对充盈的抵抗随年龄的增长而增加，反映了心肌细胞的功能异常、心肌细胞的丢失以及间质胶原沉积增多；因此舒张功能障碍在老年人更常见。舒张功能障碍在肥厚型心肌病，伴有心室肥厚的疾病（如高血压，严重的主动脉瓣狭窄），以及心肌的淀粉样变中更多见。如果右室压力明显升高推动室间隔向左侧移动也会造成左室的充盈和功能受损。
舒张功能障碍越来越被认为也是引起心衰的一个原因。据不同估计，大约50%的心衰患者为HFpEF；其患病率随年龄增长和糖尿病的存在而增加。 现在已知HFpEF是一种复杂的、异质的、多器官的、全身性的综合征，常伴有多种病理生理过程。 目前的数据表明，多种合并症（如肥胖、高血压、糖尿病、慢性肾病）导致全身性炎症、广泛血管内皮功能障碍、心脏微血管功能障碍，最终，这些心脏的分子变化导致心肌纤维化和心室僵硬增加。因此，虽然HFrEF通常与原发性心肌损伤相关，但HFpEF可能与心脏外异常导致继发性心肌损伤有关。
射血分数轻度降低的心力衰竭（HFmrEF）
国际社会提出了射血分数轻度降低的HF（HFmrEF）概念，其中患者左室射血分数为41-49%。目前尚不清楚该组是一个独特的人群还是由患有 HFpEF 或 HFrEF 的患者混合组成。
左心室衰竭
在涉及左心室功能障碍的心力衰竭中，心输出量减少，肺静脉压升高。当肺毛细血管压力超过血浆蛋白的胶体渗透压（约 24 mmHg）时，液体会从毛细血管渗出到间质和肺泡中，从而降低肺顺应性并增加呼吸功。淋巴液引流增加但不能代偿肺内液体的增加。肺泡内明显积液（肺水肿）会严重改变通气/灌注 (V/Q) 比率：未充氧的肺动脉血流经通气不良的肺泡，从而降低全身动脉血氧分压 (PaO2) 并引起呼吸困难。然而，呼吸困难可出现在V/Q比发生异常之前，可能是由于肺静脉压升高和呼吸功的增加；其确切的机制还不清楚。
在严重的或慢性左心衰竭患者中，常出现胸腔积液，进一步加重呼吸困难。每分通气量增加；PaCO2下降，血pH值增加（呼吸性碱中毒）。明显的小气道间质水肿可以阻碍通气，PaCO2升高——预示呼吸衰竭即将发生的一个体征。
右室衰竭
在右心室功能障碍引起的心衰中，全身静脉压升高，导致液体外渗和随之而来的水肿，主要发生在下垂部位（非卧床患者的足部和踝部）和腹腔脏器。肝脏受影响最严重，但胃和肠也会充血；腹膜腔内可积聚液体，形成腹水。右心室衰竭通常会导致中度肝功能障碍，通常伴有结合胆红素和非结合胆红素、凝血酶原时间 (PT) 以及肝酶（尤其是碱性磷酸酶和 γ-谷氨酰转肽酶 [GGT]）的轻微升高。受损的肝脏降解醛固酮减少，进一步加剧液体潴留。慢性的内脏淤血可以产生食欲减退，营养和药物吸收不良，蛋白质丢失性肠病（主要表现为腹泻和明显低白蛋白血症），慢性胃肠道出血，和罕见的缺血性肠梗死。
心脏的反应
在HFrEF，左室收缩功能严重受损，需要较高的前负荷来保持CO。结果，久而久之引起心室重构：在重构期间，左室不再是卵圆形，而接近球形，并有扩张和肥厚；右室也可出现扩张或肥厚。重构在初期起代偿作用，但最终与不良结果相关，因为这些改变最终会增加心室舒张期的僵硬度和室壁的张力（即，舒张功能障碍随之发生），损害心脏功能，尤其是在体力活动的时候。 室壁压力增加，使心肌对氧的需求增加，加速了心肌细胞的凋亡（细胞程序性死亡）。扩张的心室还可以引起二尖瓣或三尖瓣反流（由于瓣环扩张），并进一步增加舒张末容积。
血流动力学反应
随着心排血量的减少，组织氧供的维持是通过增加血液中氧的摄取，有时也通过氧合血红蛋白解离曲线 (见图氧合血红蛋白解离曲线) 右移以促进氧气释放来实现的。
心排血量减少伴随着全身血压下降，激活动脉压力反射，增加交感神经张力，降低副交感神经张力。 结果，心率增加、心肌收缩力增强，选择性小动脉血管床收缩，静脉也收缩，引起水钠潴留。这些变化弥补了心室功能下降，有助于维持心衰早期的血流动力学稳态。 然而，这些代偿性改变增加了心脏做功、前负荷和后负荷；减少了冠脉和肾脏的灌注；引起液体积聚导致瘀血；增加钾排泄；并可能会引起心肌细胞坏死和心律失常。
肾脏反应
当心功能恶化时，肾血流量减少（由于心输出量低）。 另外，肾静脉压增高，导致肾静脉充血。这些改变都会导致GFR（肾小球滤过率）降低、肾脏内血流重新分布。 滤过分数和钠滤过减少，但肾小管对钠的重吸收增加，导致水钠潴留。在运动时血流的再分布使肾脏血流更加减少，但休息时血供却反而增加。
肾脏灌注减少（以及可能由于心室功能下降而导致的动脉收缩期牵张降低）会激活肾素-血管紧张素-醛固酮系统 (RAAS)，从而增加钠和水的潴留以及肾和外周血管张力。 与心衰同时发生的强烈交感神经激活放大了这些效应。
肾素-血管紧张素-醛固酮-血管加压素（抗利尿激素[ADH]）系统引起一系列潜在有害的长期效应。 血管紧张素II通过引起血管收缩，包括肾小球出球动脉的收缩，以及增加醛固酮产生而加重心衰，醛固酮不仅增加远端肾单位对钠的重吸收，也使心肌和血管发生胶原沉积和纤维化。血管紧张素II增加去甲肾上腺素的释放，刺激血管加压素的释放，并触发细胞凋亡。血管紧张素II可能涉及血管和心肌肥厚，因而参与心脏和周围血管的重构，可能使心衰加重。醛固酮可以在心脏和血管中合成，而与血管紧张素 II 无关（可能由促皮质素、一氧化氮、自由基和其他刺激物介导），并且可能对这些器官产生有害影响。
心衰引起进行性肾功能不全（包括由治疗心衰的药物引起的肾功能不全）并促使心衰加重，称为心肾综合征。
神经激素反应
在应激状态下，神经激素反应有助于增强心功能，维持血压和器官灌注，但这些反应的慢性激活不利于维持刺激心肌和收缩血管的激素与松弛心肌和舒张血管的激素之间的正常平衡。
心脏含有许多神经激素受体（如α-1、β-1、β-2、β-3、血管紧张素II 1型[AT1]和2型[AT2]受体、毒蕈碱受体、内皮素受体、血清素受体、腺苷受体、细胞因子受体、利钠肽受体）；所有这些受体的作用尚未完全明确。在心力衰竭患者中，β-1 受体（占心脏 β 受体的 70%）会下调，这可能是对强烈的交感神经激活的反应。下调的结果是心肌细胞收缩力受损和心率加快。
血浆去甲肾上腺素水平升高，很大程度上反映了交感神经激活，因为血浆肾上腺素水平并不升高。其有害作用包括血管收缩引起前负荷和后负荷增加，包括细胞凋亡在内的直接心肌损害，肾脏血流减少，激活其他神经激素系统，包括肾素-血管紧张素-醛固酮-血管加压素系统。
血管升压素的释放是由于血压下降，通过各种神经激素刺激所引起的一种反应。血管加压素增加，降低肾脏对自由水的排泄，可能是心衰患者发生低钠血症的原因。血压正常的心衰患者血管加压素水平存在差异。
心房利钠肽的释放是对心房容积和压力增加的反应；心室分泌的B型利钠肽（BNP）是对心室牵张的反应。 这些肽可促进肾脏的排钠作用，但在心衰患者，由于肾脏灌注压降低、受体下调，可能还有酶的降解作用增强，从而使这一作用被削弱了。 此外，利钠肽水平升高对肾素 - 血管紧张素 - 醛固酮系统和儿茶酚胺的刺激具有反馈调节作用。
由于心衰患者的内皮功能障碍，内源性的血管舒张因子（如，一氧化氮，前列腺素）分泌减少，而内源性血管收缩因子（如内皮素）生成增加，因而增加了后负荷。
衰竭的心脏和其他器官产生肿瘤坏死因子（TNF）-alpha。这种细胞因子增加了分解代谢，可能导致心性恶病质（肌肉组织丧失≥10%），这可能伴随严重症状性心衰，以及其他有害变化。衰竭的心脏也会发生代谢变化，表现为游离脂肪酸利用增加和葡萄糖利用减少；这些变化可能会成为治疗靶点。
年龄的变化
与年龄相关的心脏和心血管系统的变化降低了心衰的表现阈值。心肌间质胶原蛋白增加，心肌僵硬，心肌舒张时间延长。 这些变化导致了左室舒张功能显著降低，即使是健康的老年人也是如此。随年龄增长心脏收缩功能也有中等程度降低。 与年龄相关的心肌和血管对beta肾上腺素能刺激的反应性下降进一步损害了心血管系统对增加做功需求的反应能力。
这些变化的结果是最大运动能力下降（30岁以后每10年下降8%），在运动顶点时心输出量也有一定的降低。有规律的体育锻炼可以减慢这种衰退。因此，老年患者比年轻患者更容易在全身性疾病的应激或相对轻微的心血管损害下出现心衰症状。应激因素包括感染（尤其是肺炎），甲亢，贫血，高血压，心肌缺血，缺氧，高热，肾衰竭，围术期静脉输液负荷，药物治疗依从性差或低盐饮食依从性差，和使用某些特定药物（尤其NSAIDs[非甾体抗炎药物]）。
心衰的病因
心力衰竭的分类
目前使用的心力衰竭最常见的分类将病人分层
射血分数降低的心力衰竭 （“收缩性HF”）
射血分数保留的心力衰竭 （“舒张期HF”）
射血分数降低的心力衰竭 (HFrEF) 定义为左心室射血分数 (LVEF) ≤ 40% 的心力衰竭。
射血分数保留的心力衰竭（HFpEF）定义为LVEF≥50％的心力衰竭。
左室射血分数在41%到49%之间的患者处于中等区域，最近被归类为射血分数轻度降低的心力衰竭（HFmrEF—1)。
传统的左心衰和右心衰的区分有些令人误解，因为心脏是一个完整的泵，任何一个腔室的变化最终都会影响到整个心脏。 然而，这些术语表明了导致心衰的主要病理部位，并可用于初步评估和治疗。心衰的其他常用的描述还有急性或慢性；高输出或低输出；扩张性或非扩张性；缺血性，高血压，或原发性扩张型心肌病。 根据病情表现是急性还是慢性HF，治疗有所不同。
左心衰主要发生在缺血性心脏病、高血压、二尖瓣反流、主动脉瓣反流、主动脉瓣狭窄、大多数类型的心肌病，以及先天性心脏病（如伴有大量分流的室间隔缺损和动脉导管未闭）。
右心衰最常见的是由左心衰所引起（左心衰引起肺静脉压力升高，继而 肺动脉高压 ，因而使右心室负荷增加）或由严重的肺部疾病（称肺源性心脏病）所致。其他的病因还有多发肺栓塞，右室梗死，肺动脉高压，三尖瓣关闭不全, 三尖瓣狭窄， 二尖瓣狭窄 ， 肺动脉狭窄 ， 肺动脉瓣狭窄 ，肺静脉闭塞性疾病，致心律失常右室心肌病，或先天性疾病例如 Ebstein畸形或 Eisenmenger综合征等。 某些疾病类似右心衰，但本身心功能可能正常；这些疾病包括红细胞增多症或过量输血引起的容量超负荷和体循环静脉压升高、急性肾损伤伴水钠潴留、腔静脉阻塞，以及任何原因所致的低蛋白血症引起血浆胶体渗透压下降和周围性水肿。
双心室衰竭源于累及全部心肌的疾病所引起（如病毒性心肌炎、淀粉样变性、恰加斯病）或长期左心衰后引起右心衰。
高输出量心衰源于持续的心排血量增加，可能最终使正常的心脏无法维持足够的心输出量。可致CO（心输出量）增高的情况包括严重贫血、终末期肝病、脚气病、甲状腺毒症、晚期佩吉特病、动静脉瘘和持续性心动过速。
心肌病 是反映心肌病变的一个广义词。这个名词最常用以代表一种原发性心室肌疾病，而不是由先天性解剖缺陷；瓣膜、全身性或肺血管疾病；孤立性心包、传导结或传导系统疾病；或心外膜冠状动脉疾病（CAD）所引起。 这个词有时用于病因学（如缺血性对高血压性心肌病）。心肌病并不一定都产生有症状的心衰。它常是特发性的，可分为扩张型、充血性、肥厚型、浸润-限制型，或心尖球形综合征（又称takotsubo心肌病或应激性心肌病）。
分类参考文献
1.Heidenreich PA, Bozkurt B, Aguilar D, et al: 2022 AHA/ACC/HFSA Guideline for the Management of Heart Failure: A report of the American College of Cardiology/American Heart Association Joint Committee on Clinical Practice Guidelines.Circulation 145:e876–e894, 2022, doi: 10.1161/CIR.0000000000001062
心衰的症状和体征
心衰的临床表现因最初受累的是左心室还是右心室而有所差别。其严重程度明显不同，通常根据纽约心脏协会（NYHA）系统进行分类（见表格NYHA心力衰竭分级）；对于老年人、衰弱患者来说，普通活动的示例可能需要调整。 由于HF的严重程度范围很广，一些专家建议将NYHA III级细分为III A或III B。IIIB级通常用于最近发生心力衰竭加重的患者。 美国心脏病学会/美国心脏协会提倡建立HF分期系统（A、B、C或D）来强调预防HF的必要性。
A：HF的高危人群，但无结构或功能上的心脏异常或症状
B：心脏结构或功能异常但无HF症状
C：存在器质性心脏病且伴有心衰症状
D：难治性HF需要高级治疗（如机械循环支持、心脏移植）或姑息治疗
纽约心脏病学会（NYHA）的心衰分级
NYHA分级 | 定义 | 限制 | 举例 |
|---|---|---|---|
I | 一般的体力活动不引起乏力，呼吸困难，或心悸 | 无 | 能完成任何需要≤7 MET的活动：
|
II | 一般的体力活动引起乏力，呼吸困难，心悸，或心绞痛 | 轻度 | 能完成任何需要≤5 MET的活动：
|
III | 休息时尚可；轻微的体力活动可引起乏力，呼吸困难，心悸或心绞痛 | 中度 | 能完成任何需要≤2 MET的活动：
|
IV | 休息时有症状；任何的体力活动均增加不适 | 重度 | 不能做或不能完成任何需要≥2 MET的活动；不能从事上述的任何活动 |
MET = 任务的代谢当量，衡量与保持静止状态相比消耗了多少能量。 | |||
病史
在左室心衰中，最常见的症状是由于肺静脉压升高和低心排血量（CO，静息状态或运动时无法增加CO）导致的呼吸困难和乏力。呼吸困难通常在劳力时发生，休息后可以缓解。当心衰加重时，休息时及夜间也会发生呼吸困难，有时会引起夜间咳嗽。当心衰加重时，平卧后即刻或平卧后不久发生的呼吸困难，坐起后可迅速缓解（端坐呼吸）是常见的。有夜间阵发性呼吸困难（paroxysmal nocturnal dyspnea，PND）者，患者一般在躺下后几个小时，被呼吸困难惊醒，要坐起15~20分钟后才能缓解。在严重的心力衰竭（HF）中，可能会出现周期性的呼吸循环（陈-施呼吸—从短暂的呼吸暂停开始，患者的呼吸逐渐加快和加深，然后变慢和变浅，直到出现呼吸暂停并重复循环）—可能发生在白天或晚上；突然的呼吸过度期可能会将患者从睡眠中唤醒。陈-施呼吸不同于阵发性夜间呼吸困难（PND），它的呼吸过度时间短暂，通常只有10到15秒钟，但可反复发生，持续30秒至2分钟。阵发性夜间呼吸困难（PND）伴有肺部淤血，陈-施呼吸则伴有心排血量减少。与睡眠相关的呼吸异常，如 睡眠呼吸暂停 ，在心衰中很常见并且可能加重心衰。严重的脑血流减少和低氧血症能引起慢性易怒和心智功能损害。
在右心室衰竭中，最常见的症状是脚踝水肿和乏力。有时患者腹部和颈部有胀满感。肝脏充血可引起右上腹不适，胃肠的充血能引起稍进食即饱，厌食和腹胀。
非特异性的心衰症状包括四肢冰冷、体位性的轻度头晕、夜尿症和日间排尿减少。骨骼肌肉的消耗可见于严重双心室功能不全的患者，可能反映了某些肌肉的废用但又由于伴随细胞因子产生的增多而使分解代谢增强。明显的体重减轻（心脏恶病质）是一个不良的体征，多伴有较高的死亡率。
在老年人中，其主诉可能不典型，例如意识模糊，谵妄，跌倒，突发性功能减退，夜间尿失禁或睡眠障碍。共存性认知障碍和抑郁也可能影响评估和治疗干预，并可能因心衰而加重。
检查
一般检查可发现可能引起或加重心衰的全身性或心脏疾病的体征（例如贫血， 甲状腺功能亢进 ，酒精使用障碍， 血色病 ，快速心房颤动， 二尖瓣反流 ）。
左心衰时，患者可有心动过速和呼吸急促。严重左心衰患者出现明显的呼吸困难或发绀，低血压，烦躁和易激惹，这是因为缺氧和大脑灌注减少所致。这些非特异性症状（例如意识模糊）在老年患者中更常见。
中枢性发绀（影响全身，包括温暖的组织如舌和黏膜）反映了严重的低氧血症。 嘴唇、手指、脚趾的周围性发绀，反映血流量减少而对氧的摄取增加。经过适当的按摩，如果发绀减轻则为周围性的；如果增加局部血流发绀不能好转则为中枢性发绀。
HFrEF 的心脏检查结果 包括
弥漫性、持续性和横向移位的心尖搏动
可听见，偶尔可触及第 3 (S3) 和第 4 (S4) 心音
第二心音 (S2) 的肺动脉成分 (P2) 加重
这些异常心音也可能发生在HFpEF中。 二尖瓣反流患者心尖部听到的全收缩期杂音可发生于HFrEF或HFpEF。
肺部体征包括早期吸气末基底部湿啰音（咳嗽后不消失），如果存在胸腔积液，则叩诊呈浊音且肺底部呼吸音减弱。
右心衰竭的体征包括
脚和脚踝无触痛的外周凹陷性水肿（指压可留下可见和可触及的压痕，有时很深）
右肋缘下方可触及扩大且有时搏动的肝脏
腹部肿胀和腹水
可见的颈静脉压升高，有时即使患者坐着或站立时也可见大的a波或v波（见图正常的颈静脉波）
在严重心衰病例，周围水肿可蔓延至大腿甚至腰骶部，阴囊，下腹壁，偶尔甚至到更高部位。多个部位的严重水肿被称为全身水肿。如果患者喜欢往一侧睡则可产生不对称的水肿。
颈静脉中的大V波通常表明存在显著的三尖瓣反流，这在右心室衰竭中常见。吸气过程中颈静脉压力的矛盾增加（库斯莫尔征）是右心衰竭的指征，并可见于右心衰竭、限制型心肌病、缩窄性心包炎和严重三尖瓣反流。
伴有肝淤血时，肝脏可能触诊肿大或有压痛，并可检测到肝颈静脉回流或腹颈静脉回流（见心脏病患者的处理）。心前区触诊可触及右心室扩大所致的左侧胸骨旁抬举样搏动，听诊可在左侧胸骨旁闻及三尖瓣关闭不全的杂音或右心室S3；吸气时两者都可增强。
心衰的诊断
有时仅有临床评估
胸部X线检查
超声心动图，心脏核素扫描，和/或MRI
BNP或N末端前体脑钠肽（NT-proBNP）水平
心电图和根据需要的其他病因学检查
临床表现（如劳力性呼吸困难或乏力、端坐呼吸、水肿、心动过速、肺部湿啰音、S3、颈静脉怒张）提示心衰，但通常早期不明显。类似的症状可能来自COPD（慢性阻塞性肺疾病）或反复发作的肺炎 或可能被错误地归因于肥胖或年老。有心梗、高血压、瓣膜病病史或杂音的患者应高度怀疑心衰，而老年人或糖尿病患者应适度怀疑合并心衰。
应进行胸部X线检查、心电图检查以及客观的心功能检测，通常是超声心动图（见图急性发作的心力衰竭的诊断）。除了BNP水平外，血液检测并不用于诊断，但有助于找出病因和评估对全身的影响 (1, 2)。
急性心衰的诊断
Data from McDonagh TA, Metra M, Adamo M, et al: 2021 ESC Guidelines for the diagnosis and treatment of acute and chronic heart failure: Developed by the Task Force for the diagnosis and treatment of acute and chronic heart failure of the European Society of Cardiology (ESC) with the special contribution of the Heart Failure Association (HFA) of the ESC.Eur Heart J 42(36):3599-3726, 2021.doi: 10.1093/eurheartj/ehab368. |
胸部X线检查
提示心力衰竭的胸部 X 线表现包括：心影增大、胸腔积液、主叶间裂积液，以及肺下叶后外周区域出现水平线条影（即 Kerley B 线）。这些表现反映了左房压的慢性升高和由于水肿造成小叶内隔膜的慢性增厚。还可见上肺叶静脉充血和间质或肺泡水肿。仔细检查侧位片上的心影能够判定特定的心室和心房腔扩大。X线还可以提供鉴别诊断（如COPD，肺炎， 特发性肺纤维化， 肺癌 ）。
该患者有双侧胸腔积液(箭头)。在该患者中，正常锐利的肋膈角被液体掩盖。
© 2017 Elliot K.Fishman, MD.
Kerley B线（箭头）是肺外周延伸到胸膜表面的水平线。它们表示通常由肺水肿引起的小叶间隔增厚、水肿。
© 2017 Elliot K.Fishman, MD.
该患者患有心脏肥大（在前后位胸部X光片上，心脏轮廓的宽度>胸廓的50%）。该患者同时有头侧化（黑色箭头），肺上叶血管变得更加突出。这些发现通常见于心力衰竭患者。
© 2017 Elliot K.Fishman, MD.
胸部侧位X线片，患者有大肺裂（1）和小肺裂（2）积液，并可见右胸后壁有局部积液（3）。
© 2017 Elliot K.Fishman, MD.
该患者有双侧胸腔积液(箭头)。在该患者中，正常锐利的肋膈角被液体掩盖。
© 2017 Elliot K.Fishman, MD.
Kerley B线（箭头）是肺外周延伸到胸膜表面的水平线。它们表示通常由肺水肿引起的小叶间隔增厚、水肿。
© 2017 Elliot K.Fishman, MD.
该患者患有心脏肥大（在前后位胸部X光片上，心脏轮廓的宽度>胸廓的50%）。该患者同时有头侧化（黑色箭头），肺上叶血管变得更加突出。这些发现通常见于心力衰竭患者。
© 2017 Elliot K.Fishman, MD.
胸部侧位X线片，患者有大肺裂（1）和小肺裂（2）积液，并可见右胸后壁有局部积液（3）。
© 2017 Elliot K.Fishman, MD.
ECG
心电图检查结果不具有诊断意义，但异常心电图尤其是既往有心梗、左室肥厚、左束支传导阻滞或快速型心律失常（如快速房颤），则心衰的可能性增加，有助于确定病因。在慢性心衰患者一份完全正常的心电图不多见。
影像学
超声心动图可以评估心腔大小、瓣膜功能、LVEF、室壁运动异常、左室肥厚、舒张功能、肺动脉压力、左右心室充盈压、右室功能以及心包积液。还可以检测心内血栓、肿瘤、心脏瓣膜和二尖瓣环内的钙化以及主动脉壁异常。局限性或节段性室壁运动异常强烈提示潜在冠心病，但也可存在于局灶性心肌炎。多普勒或彩色多普勒超声心动图可准确发现瓣膜病和分流。 将二尖瓣血流的多普勒评价与二尖瓣环的组织多普勒成像相组合，有助于识别和量化LV舒张功能障碍和LV充盈压力。测量LVEF有助于区分明显的HFpEF（EF ≥ 50%）和HFrEF（EF ≤ 40%）。 有必要再次强调，心衰可出现正常的LVEF。斑点追踪超声心动图（可用于检测亚临床收缩功能障碍和心肌功能障碍的特定模式）可能变得重要，但目前仅在专门的中心常规报告。
核素成像也能帮助评估收缩期和舒张期功能，既往的心肌梗死，可诱发的心肌缺血或心肌冬眠。它最常用于评估缺血性心脏病的存在和/或严重程度，也可用于量化左心室射血分数。
心脏MRI 能够提供准确的心脏结构图像，并且越来越广泛地应用。 心脏MRI使用晚期钆增强成像（LGE，也称为纤维化或疤痕成像）有助于评估心肌疾病的病因并检测局灶性和弥漫性心肌纤维化。 心脏淀粉样变性、结节病、血色素沉着症和心肌炎也是HF的病因，可通过心脏MRI检查发现或指示疑诊。
血液检查
心衰患者的血清BNP水平 升高，这对临床症状不明显的心衰患者的诊断或需要除外其他诊断（如COPD）可能有帮助。这对同时患有肺和心脏疾病的患者可能尤其有用。 NT-pro-BNP，是BNP前体裂解时产生的无活性部分，诊断作用类似于BNP。但是，正常的BNP水平并不排除心力衰竭的诊断，特别是在患有 HFpEF 和/或肥胖症的患者中。在 HFpEF 中，BNP 水平往往是 HFrEF 相关患者的 50%（症状程度相似），多达 30% 的急性 HFpEF 患者的 BNP 水平低于常用阈值 100 pg/mL（100纳克/升）。HF患者越来越常见的合并症是肥胖，这与BNP产生减少和BNP清除率增加有关，导致低水平。
除BNP外，推荐的血液学检查包括血常规、肌酐、BUN（血尿素氮）、电解质（包括镁和钙）、葡萄糖、白蛋白、铁蛋白和肝功能检查。有房颤和有选择的患者，特别是老年患者，还应行甲状腺功能检查。
其他检查
胸部超声检查 是一种检测心力衰竭患者肺部充血的无创方法。 胸部超声检查中的“彗星尾伪影征”与Kerley B线的X射线表现相对应。
© 2017 Elliot K.Fishman, MD.
当怀疑冠状动脉疾病或心衰（HF）病因不明时，应进行冠状动脉造影或CT冠状动脉造影。
进行心内压力测量的心脏导管检查（即有创血流动力学检查），可能对限制性心肌病和缩窄性心包炎的诊断有帮助。 当HF的诊断不能明确时，侵入性血流动力学测量也非常有用，特别是对于HFpEF患者。此外，对心血管系统施加应激（如运动试验、容量负荷试验、药物负荷试验[如硝酸甘油、硝普钠]）在侵入性血流动力学检测中非常有用，可以帮助诊断HF。
在高度怀疑有浸润性心肌病或急性巨细胞心肌炎而无创性检查（如心脏MRI）不能确诊时有时可进行心内膜活检。
诊断参考
1.McDonagh TA, Metra M, Adamo M, et al: 2021 ESC Guidelines for the diagnosis and treatment of acute and chronic heart failure: Developed by the Task Force for the diagnosis and treatment of acute and chronic heart failure of the European Society of Cardiology (ESC) with the special contribution of the Heart Failure Association (HFA) of the ESC.Eur Heart J 42(36):3599-3726, 2021.doi: 10.1093/eurheartj/ehab368
2.Heidenreich PA, Bozkurt B, Aguilar D, et al: 2022 AHA/ACC/HFSA Guideline for the Management of Heart Failure: A report of the American College of Cardiology/American Heart Association Joint Committee on Clinical Practice Guidelines.Circulation 145:e876–e894, 2022, doi: 10.1161/CIR.0000000000001062
心衰的预后
一般说来，心衰患者的预后差，除非其病因是可以纠正的。HFpEF 或 HFrEF 患者在因心力衰竭初次住院后的总体 5 年总生存率为35%。显性慢性心衰的死亡率取决于症状及心室功能不全的严重程度，年死亡率为10%~40%。
特异性因素预示不良预后，包括低血压、射血分数低、合并冠心病、肌钙蛋白释放、血尿素氮升高、GFR降低、低钠血症和功能能力差（例如，可通过6分钟步行试验测定）。
虽然患者个体间存在显著的生存差异，但是BNP、NTproBNP，以及Meta-Analysis Global Group in Chronic Heart Failure (MAGGIC) Risk Score和Seattle Heart Failure model等风险评分模型，有助于预测HF患者的整体预后。
心衰通常逐渐恶化，其间会为数次严重的失代偿发作所打断，尽管经过现代治疗疾病存活期延长，但患者最终会死亡。然而，死亡也可能突然且意外地发生，此前并无症状恶化。
临终关怀
心力衰竭的治疗
饮食和生活方式改变
治疗病因
药物治疗
有时器械治疗（如植入式心律转复除颤器、心脏再同步化治疗、机械循环支持）
必要时心脏移植
多学科管理
对于由某些特殊疾病（如急性心肌梗死、快速心室率的心房颤动、严重的高血压、急性瓣膜反流）引起的急性心衰或心衰恶化，以及肺水肿、症状严重者、新发心衰或对门诊治疗无效的心衰患者，应立即进行住院治疗。既往已诊断为心衰的患者，若病情出现轻微恶化，可在居家治疗。
首要目标是诊断并纠正或治疗导致心衰的原发病。
短期目标包括缓解症状、改善血流动力学；避免低钾血症、肾功能不全和症状性低血压；以及纠正神经激素激活。
长期目标包括纠正高血压、预防心肌梗死和动脉粥样硬化进展、改善心功能、降低住院率以及提高生存率和生活质量。
治疗包括饮食和生活方式的改变、药物治疗、器械治疗，有时还需经皮冠状动脉介入治疗或外科手术。
对患者的治疗要考虑到疾病的病因，症状，对药物的反应，包括其副作用等。目前慢性HFrEF有几种循证治疗方法（1, 2）。慢性HFpEF、HFmrEF、急性心力衰竭综合征和右心室衰竭的循证治疗较少（3）。
请参阅 心力衰竭药物 以获取有关药物治疗以及特定药物和类别的详细信息。
疾病管理
一般措施，特别是对患者和护理人员的教育，以及饮食和生活方式的调整，对所有心力衰竭患者都非常重要。
教育
限钠
合适的体重和体能水平
纠正基础疾病
针对患者和护理者的教育对长期治疗的成功至关重要。患者和家属都应该参与对治疗的选择。他们应该被告知坚持服药的重要性、病情恶化的预警体征，以及如何将因果关系联系起来（例如，饮食中摄入钠盐增加与体重增加或出现症状之间的关系）。
许多中心（例如，专科门诊）已将来自不同学科的医疗保健从业者（例如，心衰护士、药剂师、社会工作者、康复专家）整合到多学科团队或心力衰竭门诊管理项目中。这些措施能改善预后、减少住院次数，并且对病情最重的患者最为有效。
饮食中限制钠的摄入 有助于减少液体的潴留。所有患者应在烹饪和餐桌上避免加盐，并避免食用腌制食品；病情最严重的患者应将每日钠摄入量限制在<2g/d，仅食用低钠食物。
每天早上检测体重可以帮助早期发现钠和水的积聚。如果几天里体重增加>2kg，患者自己就应调整利尿剂的剂量，如果体重持续增加或出现症状，他们就应该就医。
强化病例管理，特别是通过监测药物依从性以及计划外就诊（包括医生访视或急诊）和住院的频率，可以确定何时需要干预。受过专业培训的心衰专科护士在患者教育、随访以及根据预先确定的方案调整剂量方面具有重要作用。
患有动脉粥样硬化或糖尿病的患者应严格遵守与其疾病相符的饮食规定。肥胖可能引起并总是加重心衰症状；患者的体重指数（BMI）应保持在 ≤ 30 kg/m2 （理想水平是21~25 kg/m2）。
鼓励患者根据症状采取有规律的轻微活动（如散步）。活动可防止骨骼肌失用性萎缩，从而改善功能状态；然而，运动似乎不能改善生存率或减少住院率。在急性病情加重时休息是合适的。规范的心脏康复对慢性HFrEF患者有益，可能对HFpEF患者也有帮助。
患者应每年接种流感疫苗，因为流感可导致心衰加重，尤其是在机构养老的患者或老年患者。患者应接种SARS-CoV-2疫苗。
如果高血压、持续性心动过速、严重贫血、血色病、未控制的糖尿病、甲状腺毒症、脚气病、酒精使用障碍或弓形虫病等病因得到有效治疗，患者可能会得到显著改善。严重心肌缺血应积极治疗;治疗可能包括通过经皮冠状动脉介入治疗或搭桥手术进行血运重建。 广泛心肌浸润（如淀粉样变性）的治疗有了相当大的改善。新的淀粉样变性的治疗 已经显著改善了许多这些患者的预后。
心律失常
由于心律失常会加重心力衰竭，因此确定和治疗任何心律失常的原因很重要。
纠正电解质紊乱。
心房和心室率得到控制。
有时使用抗心律失常药。
窦性心动过速是心衰的一种常见代偿性改变，通常在HF治疗有效时消失。 如果治疗无效要寻找相关的原因（如甲亢，肺栓塞，发热，贫血，疼痛）。若纠正病因后窦性心动过速仍持续存在，则逐渐增加β-受体阻滞剂的剂量可能有助于某些患者。 然而，用beta-受体阻滞剂降低心率可能对晚期HFpEF患者（例如限制性心肌病）有害，因为严重的舒张功能障碍导致其每搏输出量被固定。 在这些患者中，CO是心率依赖性的，因此降低心率可以降低静息和/或运动时的CO。
心室率未控制的房颤 必须治疗；心室率的靶目标值是静息时<80次/分。β受体阻滞剂可作为首选，尽管在收缩功能保留的患者中，限速型钙通道阻滞剂可谨慎使用。加用地高辛、小剂量的胺碘酮或其他控制节律和/或心率的药物可能对部分病人有效。大型临床试验并未显示常规转复和维持窦性心律优于单纯的心率控制。 但是，最好是根据患者的具体病情做出相应治疗决策，因为有些患者恢复正常窦性心律后会有显著改善。如果快速房颤对药物无反应，对于部分患者，可考虑植入永久起搏器并进行全部或部分房室结消融，或进行其他房颤消融手术，以恢复窦性或规则心律。
孤立性室性早搏在心衰患者中很常见，不需要特殊治疗，尽管罕见的非常频繁的室性早搏（>15,000次/天）已被证实可诱发心力衰竭（通过抑制早搏可逆转）。然而，优化心衰治疗方案并纠正电解质紊乱（尤其是钾和镁）可以减少室性心律失常发生的危险。
纠正病因（如低钾或镁，缺血）并优化心衰治疗后仍存在持续的 室性心动过速 则需要抗心律失常药物治疗。胺碘酮、beta受体阻滞剂和多非利特是可选择的药物，因为其他的抗心律失常药物对左室收缩功能障碍者有致心律失常的副作用。因为胺碘酮增加地高辛和华法林水平，所以地高辛和华法林用量要减半或停用。 应定期监测血清地高辛水平和 INR（国际标准化比值）水平。 然而，即使是治疗剂量，也可能发生药物毒性反应。长期使用胺碘酮可能出现副作用，应尽可能使用小剂量（每日200 mg口服）；每6个月要进行血液肝功能和促甲状腺激素检查。如果胸部X线有异常或明显的呼吸困难加重，则每年要行X线和肺功能检查来排除肺纤维化。对于持续性室性心律失常，可能需要使用胺碘酮；为降低猝死风险，先给予负荷剂量400-800mg po bid，持续1-3周，直至心律控制良好，然后在1个月内逐渐减至维持剂量200mg po qd。
器械治疗
部分患者可接受 心脏转复除颤器 （ICD）植入或 心脏再同步化治疗 (CRT)。
建议使用 ICD 对于预期寿命良好的患者，如果他们有症状性的持续性室性心动过速或室颤动，或者在接受指南指导的药物治疗后仍然有症状且左心室射血分数持续<35% 。在HFrEF中，缺血性心肌病的使用证据比非缺血性心肌病强。一项包括针对非缺血性心肌病的HFrEF患者的临床试验表明，预防性（一级预防）ICD植入不能降低死亡率（4）。
CRT是一种起搏方式，通过同时起搏左心室相对的侧壁，使左心室收缩同步化，从而改善每搏输出量。对LVEF<35%，和左束支传导阻滞的宽QRS间期（>0.15秒-QRS波越宽获益越大）的患者，CRT可以减轻症状和减少心衰住院率。CRT虽然有效但是昂贵，所以一定要选择合适的患者。许多CRT设备含有ICD功能。
远程监测侵入性血流动力学（如肺动脉压力）的可植入装置，有助于指导符合特定条件的患者的HF管理。 例如，基于来自这些装置之一的指导下的药物（例如利尿剂）滴定与包括HFrEF和HFpEF患者的一项临床试验中的HF住院的显着降低相关。 该装置使用肺动脉舒张压作为HF患者肺毛细血管楔压（间接反映左房压力）的替代指标。但是，它只在复发性HF加重的NYHA III (New York Heart Association) 级患者中进行了评估。 进一步的证据将有助于指导如何实施这项技术。
超滤（静脉-静脉滤过）对于选定的住院患者，合并严重心肾综合征和对利尿剂难治性容量过负荷，可能有用。 但是，超滤不应常规应用，因为临床试验没有显示出长期获益。
主动脉内球囊反搏泵（IABP）对部分急性心力衰竭患者有帮助，这些患者有较好的恢复机会（如心肌梗死后的急性心力衰竭），或需要过渡到更持久的解决方案，如心脏手术（如修复严重瓣膜疾病或多支冠状动脉疾病血运重建）、左心室辅助装置或心脏移植。为急性心衰和心源性休克患者提供的其他形式的临时机械循环支持包括手术放置的设备，例如 体外膜肺氧合 （ECMO，通常是静脉动脉插管）和 离心流心室辅助装置 可以支持左心室、右心室或两者，也可以与氧合器结合以提供全面的心肺支持。经皮放置的设备，如 血管内微轴向心室辅助装置 可用于左心室和右心室支持。临时机械循环支持设备的选择主要基于可用性和当地医疗中心的经验。
耐用或可移动 左心室辅助装置 (LVAD) 是可增加左心室输出量的长期植入式泵。它们通常用于维持等待移植的严重心力衰竭患者，也用于一些非移植候选者的“终点治疗”（即作为长期或永久解决方案）。
手术和经皮手术
存在某些基础疾病的病例可能适合外科治疗。 晚期HF患者的手术应在专科医学中心进行。
先天性或后天性心内分流术的手术闭合可以是治愈性的。
冠状动脉旁路移植术（CABG）对于继发于冠状动脉疾病的LV收缩功能障碍且有心肌存活证据的患者可能有益；然而，既往有心肌梗死且心肌无存活性的患者从CABG中获益的可能性较小。因此，对患有多支冠状动脉疾病的HF患者进行血运重建的决定应根据具体情况进行。
如果HF主要是由于瓣膜病症，应考虑瓣膜修复或更换。 原发性二尖瓣反流患者比继发于左心室扩张的二尖瓣反流患者更可能获益，后者术后心肌功能可能仍然较差。 所以在心肌扩张和发生不可逆的损害前做手术更好。最近，经皮二尖瓣修复术（也称为经导管缘对缘修复[TEER]），即使用夹子使二尖瓣前叶和后叶对合，已被证明在精心选择的患者中可减少死亡和心力衰竭住院率，这些患者尽管接受了最佳药物治疗，仍有症状性心力衰竭和中重度或重度二尖瓣反流，且左心室大小保持不变（收缩末期尺寸≤70毫米—5）。
心脏移植 是针对 < 60 患有严重难治性心衰、无其他危及生命疾病且高度依从管理建议的患者的首选治疗方案。 如果符合其他移植标准，通常也会考虑一些其他方面健康状况良好的老年患者（约60~70岁）。一年生存率在85-90%，年死亡风险约4%，然而在等待移植患者中年死亡率是12%~15%。目前人体器官的捐赠率还很低。
贫血和缺铁
贫血在慢性心力衰竭患者中很常见，并且通常是多因素的。 贫血与 HF 更严重的症状和结果相关，因此应寻找和治疗可逆的原因。缺铁 是 HF 贫血最常见的原因之一，一旦排除可治疗的原因，如失血（胃肠道或其他），应考虑铁替代疗法。由于吸收不良等原因，口服补铁往往效果较差，因此首选静脉补铁。
持续性心力衰竭
治疗后，症状通常会持续存在。原因包括：
尽管治疗，基础疾病（例如，高血压、缺血/梗塞、瓣膜病）持续存在
心力衰竭的次优治疗
药物不依从
过量摄入膳食钠或酒精
存在未确诊的甲状腺疾病、贫血或伴随的心律失常（例如，心房颤动伴快速心室反应、间歇性室性心动过速）
此外，用于治疗其他疾病的药物可能会干扰 HF 治疗。 非甾体抗炎药 (NSAID)、用于糖尿病的噻唑烷二酮类药物（如吡格列酮）和短效二氢吡啶或非二氢吡啶类钙通道阻滞剂可加重心力衰竭，除非别无选择，否则应避免使用；必须服用此类药物的患者应密切随访。
治疗参考文献
1.McDonagh TA, Metra M, Adamo M, et al: 2021 ESC Guidelines for the diagnosis and treatment of acute and chronic heart failure: Developed by the Task Force for the diagnosis and treatment of acute and chronic heart failure of the European Society of Cardiology (ESC) with the special contribution of the Heart Failure Association (HFA) of the ESC.Eur Heart J 42(36):3599-3726, 2021.doi: 10.1093/eurheartj/ehab368
2.Heidenreich PA, Bozkurt B, Aguilar D, et al: 2022 AHA/ACC/HFSA Guideline for the Management of Heart Failure: A report of the American College of Cardiology/American Heart Association Joint Committee on Clinical Practice Guidelines.Circulation 145:e876–e894, 2022, doi: 10.1161/CIR.0000000000001062
3.Shah SJ, Kitzman D, Borlaug B, et al: Phenotype-specific treatment of heart failure with preserved ejection fraction: A multiorgan roadmap.Circulation 134(1):73–90, 2016.doi: 10.1161/CIRCULATIONAHA.116.021884
4.Kober L, Thune JJ, Nielsen JC, et al: Defibrillator implantation in patients with nonischemic systolic heart failure.N Engl J Med 375(13):1221–2130, 2016.doi: 10.1056/NEJMoa1608029
5.Stone GW, Lindenfield J, Abraham WT, et al: Transcatheter mitral-valve repair in patients with heart failure.N Engl J Med 379(24):2307–2318, 2018.doi: 10.1056/NEJMoa1806640
关键点
心力衰竭（HF）是指心室功能障碍最终导致心脏无法提供组织代谢所需要的足够血液。
在射血分数降低的心力衰竭（HFrEF）中，心室收缩不良，排空不足；射血分数低。
保留射血分数的心力衰竭（HFpEF）患者，心室充盈受损，导致静息和/或运动时舒张末期压力升高，而射血分数正常。
存在劳力性呼吸困难或疲劳、端坐呼吸和/或水肿的患者需要考虑心衰可能，特别是那些有心肌梗死、高血压或心脏瓣膜疾病病史或杂音者。
应做胸部X线片、心电图、BNP水平和心功能的客观检测，特别是超声心动图检查。
如果治疗不当，HF会进行性加重，预后差。
治疗包括教育和生活方式的改变、对基础疾病的控制、各种药物，有时还可植入设备（CRT、ICDs）。
更多信息
以下是一些可能有用的主要用英语编写的心力衰竭指南。请注意，本手册对这些资源的内容不承担任何责任。
McDonagh TA, Metra M, Adamo M, et al: 2021 ESC Guidelines for the diagnosis and treatment of acute and chronic heart failure: Developed by the Task Force for the diagnosis and treatment of acute and chronic heart failure of the European Society of Cardiology (ESC) with the special contribution of the Heart Failure Association (HFA) of the ESC.Eur Heart J 42(36):3599-3726, 2021.doi: 10.1093/eurheartj/ehab368
Heidenreich PA, Bozkurt B, Aguilar D, et al: 2022 AHA/ACC/HFSA Guideline for the Management of Heart Failure: A report of the American College of Cardiology/American Heart Association Joint Committee on Clinical Practice Guidelines.Circulation 145:e876–e894, 2022, doi: 10.1161/CIR.0000000000001062
