肾动脉粥样硬化栓塞是动脉粥样硬化的栓子阻塞肾小动脉，导致进行性慢性肾脏疾病。是由动脉粥样硬化斑块破裂所致。可出现肾衰竭的症状以及广泛性小动脉栓塞病的症状和体征。根据肾活检进行诊断。通常长期预后不良。治疗的目的是预防进一步栓塞。
动脉粥样硬化斑块可因在血管手术、血管成形术或动脉造影术中对主动脉或其它大动脉进行操作导致；自发性斑块破裂很少见，最常发生于患有弥漫性侵蚀性动脉粥样硬化或正在接受抗凝剂或溶栓药物治疗的患者中。
动脉粥样硬化栓塞可引起不完全阻塞和继发性萎缩，而非肾梗死。异物免疫反应常在栓塞形成后出现，导致肾功能在3至8周内持续恶化。急性肾损伤也可能是由大量或反复发生的栓塞事件引起的。
肾动脉粥样硬化栓塞的症状和体征
通常出现急慢性肾病伴尿毒症症状(见急性肾损伤[AKI]: 症状)。伴发的腹部器官（如胰腺、胃肠道）动脉微循环受损可引起腹痛、恶心和呕吐。视网膜小动脉栓塞可引起突然失明和形成亮黄色视网膜斑块（Hollenhorst斑）。
广泛外周栓塞的体征（如网状青斑、痛性肌肉结节、明显坏疽）有时可见，由于血液中存在细胞和非细胞碎屑，通常被称为“碎屑综合征”。
肾动脉硬化性栓塞的诊断
临床疑似
有时需行肾活检
栓子的来源定位
对于近期接受过主动脉操作的患者出现肾功能恶化，尤其是有栓塞表现的，应考虑该诊断。鉴别诊断包括造影剂肾病和药物性肾病。
如果仍然高度怀疑动脉粥样栓塞，则可进行经皮肾活检；其可以在大约75%的病例中明确病因 (1)。诊断是很重要的，因为可能存在可治疗的栓塞原因，即使没有血管阻塞。在组织固定过程中，栓子中的胆固醇结晶溶解，可在阻塞的血管上出现特异性的两面凹的针样裂隙。有时皮肤、肌肉或胃肠道活检也能提供相同的信息，并间接帮助确诊。
肾动脉粥样硬化性栓子在组织固定过程中溶解，在直径为100至200微米的血管中留下双凹针状裂隙（Jones银染色，×200）。
图片由Agnes Fogo博士和《美国肾脏病杂志》的肾脏病理图谱提供（见www.ajkd.org）。
血、尿检查能确定急性肾损伤或慢性肾脏病的诊断，但不能明确病因。尿检通常显示镜下血尿和微量蛋白尿；然而，蛋白尿偶尔会达到肾病范围（>3克/天）。 可出现嗜酸性粒细胞增多、嗜酸性粒细胞尿和一过性低补体血症。
若出现不明原因的肾脏或全身栓塞复发，可行经食道超声心动图了解升主动脉和胸主动脉粥样硬化病变情况以及心源性栓子，或双螺旋CT有助于了解升主动脉和主动脉弓的特征。
诊断参考文献
1.Scolari F, Ravani P.Atheroembolic renal disease. Lancet 2010;375(9726):1650-1660.doi:10.1016/S0140-6736(09)62073-0
肾动脉粥样硬化性栓塞的治疗
尽可能防治栓子来源
支持性处理
纠正危险因素
栓子的来源有时是可以治疗的（如对心源性栓子、房颤或有新血块聚结成栓子的患者进行抗凝）。尚没有对已有的肾脏栓子直接有效的治疗。皮质类固醇、抗血小板药物、血管扩张剂和血浆置换也无效。目前没有明确证据表明抗凝治疗有益，根据大多数专家的意见，使用抗凝治疗实际上可能会加重动脉粥样硬化栓塞。
肾功能不全的治疗包括控制血压、纠正水电解质紊乱，必要时需要透析治疗。控制动脉粥样硬化的危险因素可能延缓其进展并促使其消退。治疗策略包括控制高血压、血脂、血糖、戒烟、鼓励规律的有氧锻炼和良好的营养 (动脉粥样硬化: 治疗)。他汀类药物通常用于稳定现有斑块并限制动脉粥样硬化疾病的进一步发展。
肾动脉粥样硬化性栓塞的预后
肾动脉粥样硬化栓塞患者的肾功能预后较差，约1/3至1/2的患者需要透析。但通过积极治疗，1 年生存率可高达约 85% (1)。
预后参考
1.Scolari F, Ravani P.Atheroembolic renal disease. Lancet 2010;375(9726):1650-1660.doi:10.1016/S0140-6736(09)62073-0
关键点
肾动脉粥样硬化性栓塞通常是血管外科、血管成形术或动脉造影处理主动脉时发生，很少由自发的动脉粥样硬化栓塞过程所致。
如果在处理主动脉或其它大动脉后出现肾功能恶化应考虑诊断。
主要根据发现或有时依据肾活检诊断。
治疗为支持，纠正危险因素，可能时治疗栓子来源。 但总体预后仍较差。
