急性肾损伤是指肾功能在数日至数周内迅速下降，引起血中含氮产物堆积（氮质血症）伴或不伴尿量减少。急性肾损伤常由严重创伤、疾病或手术导致肾脏灌注不足引起，但部分情况下则由快速进展的内源性肾脏病引起。 症状可包括厌食、恶心和呕吐。 如果这种情况未得到治疗，可能会发生癫痫和昏迷。常很快发生水、电解质和酸碱紊乱。 诊断基于肾功能实验室检测，包括血清肌酐。 需要通过尿指数、尿沉渣检查、影像学和其他检查（有时需要肾活检）来确定病因。治疗针对原因，但也包括液体和电解质管理，有时透析。
在大多数急性肾损伤（AKI）病例中，肌酐和尿素在血液中积累数日，常导致体液和电解质异常（1）。此过程中最严重的并发症是高钾血症和肺水肿。磷酸盐潴留可导致高磷血症。低钙血症被认为是因为受损的肾脏不再产生骨化三醇（减少胃肠道对钙的吸收），并且高磷血症会导致组织中磷酸钙沉淀。酸中毒的发生是由于氢离子无法充分排泄，主要原因是近端小管中铵和碳酸氢盐生成受损(2)。发生严重尿毒症时，凝血功能可能受损，并可能出现脑病和心包炎。尿量因AKI病因和类型不同而各异。
参考文献
1.Kellum JA, Lameire N; KDIGO AKI Guideline Work Group.Diagnosis, evaluation, and management of acute kidney injury: a KDIGO summary (Part 1). Crit Care.2013;17(1):204.Published 2013 Feb 4.doi:10.1186/cc11454
2.Nagami GT, Kraut JA.Regulation of Acid-Base Balance in Patients With Chronic Kidney Disease. Adv Chronic Kidney Dis.2022;29(4):337-342.doi:10.1053/j.ackd.2022.05.004
AKI的病因
急性肾损伤（AKI）的病因（见表）可分为以下几类（1，2）：
肾前性
肾性（内在性）
肾后性
肾前性AKI是由于肾灌注不足。主要原因为：
失代偿肝脏疾病
会降低肾脏灌注的药物（例如非甾体抗炎药、血管紧张素转换酶抑制剂或血管紧张素II受体阻滞剂、钙调神经磷酸酶抑制剂）
肾前性因素通常不会造成永久性肾损害（因此存在逆转的可能性），除非低灌注的程度严重和/或持续时间较长。有功能肾脏在低灌注时会引起水钠重吸收增加，导致尿量减少（尿量<500 mL/天）、尿渗透压增高和低尿钠。
AKI的肾性病因包括内源性肾脏病或肾损害。病变可包括肾血管、肾小球、肾小管或间质。 最常见的病因是：
急性肾小管坏死（ATN）是一种影响肾小管的肾损伤形式，最常见的原因是缺血。急性肾小管坏死的另一个主要成因是各种物质引起的肾毒性损伤，这可能源于药物（如万古霉素、氨基糖苷类药物）、碘化造影剂以及内源性色素（如横纹肌溶解产生的肌红蛋白以及溶血产生的血红蛋白）。这些肾小管损伤的机制复杂且相互依赖，使得急性肾小管坏死这一术语成为一种不精确的描述。
间质炎症（急性肾小管间质性肾炎）通常涉及免疫或变态反应现象。
肾小球疾病的特征是肾小球滤过屏障受损，导致肾小球滤过率降低，肾小球毛细血管对蛋白质和/或红细胞的通透性增加。肾小球疾病包括炎症性疾病如肾小球肾炎，以及非炎症性疾病如微小病变病和局灶节段性肾小球硬化症。
各种感染都可能导致肾实质性急性肾损伤。感染后肾小球肾炎由A组乙型溶血性链球菌的致肾炎菌株引起。在与COVID-19相关的肾损伤发生后，组织病理学上也发现了肾小管损伤(5)。任何导致败血症的病毒或细菌感染，都可能因全身性炎症和/或休克而引发急性肾损伤。
肾后性急性肾损伤是由尿路阻塞引起的，这种阻塞可发生在尿路的任何部位，从肾小管到尿道（梗阻性尿路病）。当结晶或蛋白质类物质沉淀时，肾小管的微观层面也可发生阻塞。
肾小管或更远端内的超滤液被梗阻后，使肾小球尿囊内压力增高，GFR下降。解除梗阻后急性肾损伤的恢复情况与梗阻持续时间的长短有关，梗阻持续时间较短时恢复的可能性更大，而长时间（数周至数月）的梗阻情况则可能无法恢复 (6)。
除非患者仅一侧肾脏有功能，否则输尿管水平的梗阻为双侧受累时才会产生AKI。
前列腺增大 导致的膀胱出口梗阻可能是男性突发性（有时为完全性）尿流中断的最常见原因。
急性肾损伤的主要病因
病因 | 示例 |
|---|---|
肾前性 | |
细胞外液容量减少 | 过度利尿 消化道丢失 出血 皮肤和黏膜的液体丢失 肾脏盐和水丢失状态 |
低心输出量 | 心肌病伴左室收缩功能减退 心肌梗塞 伴有心源性休克或潜在心力衰竭加重 |
低全身血管阻力 | 降压药物 肝功能衰竭 |
入球和肾小球动脉收缩 | 钙调磷酸酶抑制剂（如环孢霉素、他克莫司） 非甾体类抗炎药 |
出球小动脉张力降低（肾小球毛细血管压力下降导致GFR下降，尤其是双侧肾动脉狭窄的患者） | 血管紧张素转化酶抑制剂（ACEI） 血管紧张素II受体拮抗剂 |
肾脏 | |
急性肾小管损伤 | 缺血（持续或严重的肾前状态）：
毒素:
|
急性肾小球肾炎 | ANCA相关： 免疫复合物：
|
急性小管间质性肾炎 | 药物反应（例如β-内酰胺类、质子泵抑制剂、免疫检查点抑制剂、非甾体抗炎药、磺胺类、环丙沙星、噻嗪类利尿剂、呋塞米、西咪替丁、苯妥英钠、别嘌呤醇） 肾乳头坏死 |
急性血管性肾病 | 动脉粥样硬化栓塞 血栓性微血管病 |
浸润性疾病 | 白血病 淋巴瘤 |
肾后性 | |
肾小管内沉积 | 阿昔洛韦 草酸钙（由于摄入乙二醇或过量的维生素C） 茚地那韦 甲氨蝶呤 骨髓瘤蛋白 肌红蛋白 磺胺类药（sulfonamides） 氨苯蝶啶 尿酸（肿瘤溶解） |
输尿管梗阻 | 内源性：
外部的
|
膀胱梗阻 | 机械性： 神经源性：
|
ACE=angiotensin-converting enzyme（血管紧张素转换酶）；ANCA=antineutrophil cytoplasmic antibody（抗中性粒细胞胞浆抗体）；ARB=angiotensin II receptor blocker（血管紧张素II受体阻滞剂）；ECF=extracellular fluid（细胞外液）；GBM=glomerular basement membrane（肾小球基底膜）；GFR=glomerular filtration rate（肾小球滤过率）；NSAIDs=nonsteroidal anti-inflammatory drugs（非甾体抗炎药）。 | |
病因参考文献
1.Lameire NH, Bagga A, Cruz D, et al.Acute kidney injury: an increasing global concern. Lancet.2013;382(9887):170-179.doi:10.1016/S0140-6736(13)60647-9
2.Turgut F, Awad AS, Abdel-Rahman EM.Acute Kidney Injury: Medical Causes and Pathogenesis. J Clin Med. 2023;12(1):375.Published 2023 Jan 3.doi:10.3390/jcm12010375
3.Hosohata K, Inada A, Oyama S, Furushima D, Yamada H, Iwanaga K.Surveillance of drugs that most frequently induce acute kidney injury: A pharmacovigilance approach. J Clin Pharm Ther.2019;44(1):49-53.doi:10.1111/jcpt.12748
4.Pierson-Marchandise M, Gras V, Moragny J, et al.The drugs that mostly frequently induce acute kidney injury: a case - noncase study of a pharmacovigilance database. Br J Clin Pharmacol.2017;83(6):1341-1349.doi:10.1111/bcp.13216
5.Legrand M, Bell S, Forni L, et al.Pathophysiology of COVID-19-associated acute kidney injury. Nat Rev Nephrol.2021;17(11):751-764.doi:10.1038/s41581-021-00452-0
6.Gembillo G, Spadaro G, Santoro D.Link between obstructive uropathy and acute kidney injury.World J Nephrol.2025 Mar 25;14(1):99120.doi: 10.5527/wjn.v14.i1.99120.
AKI的症状和体征
起初，尿量减少可能是急性肾损伤的唯一体征，随后会出现体重增加和外周水肿。通常，主要症状是导致肾功能恶化的基础疾病症状（例如脓毒症患者的发热和低血压）。
尿毒症的症状 含氮产物积累以后可能会产生。这些症状是
厌食
恶心
呕吐
无力
肌阵挛
癫痫
精神错乱
昏迷
检查时可发现扑翼样震颤和反射亢进。若存在尿毒症性心包炎，可出现胸痛（通常在吸气或仰卧时加重）、心包摩擦音和心包填塞的表现。肺内液体负荷可引起呼吸困难和听诊时的水泡音。
根据病因不同可有其他发现。尿液在肾小球肾炎或肌红蛋白尿中可能呈深棕色、红棕色或茶色。膀胱出口梗阻时，膀胱可被触及。如果肾脏因输尿管梗阻导致肾积水而急性肿大，肋脊角可有压痛。
尿量变化
无论肾前性、肾性或肾后性病因所致急性肾损伤（AKI），患者的排尿量没有明确区别。然而，对尿量的测量能够在血清肌酐升高之前更早地发现急性肾损伤，并进行风险分层以及对急性肾损伤的预后评估（尿量少时意味着风险较高） (1, 2)。
急性肾损伤时，尿量变化可分为3期：
症状和体征参考
1.Kellum JA, Sileanu FE, Murugan R, Lucko N, Shaw AD, Clermont G.Classifying AKI by Urine Output versus Serum Creatinine Level.J Am Soc Nephrol.2015 Sep;26(9):2231-8.doi: 10.1681/ASN.2014070724
2.Parker RA, Himmelfarb J, Tolkoff-Rubin N, Chandran P, Wingard RL, Hakim RM.Prognosis of patients with acute renal failure requiring dialysis: results of a multicenter study.Am J Kidney Dis. 1998 Sep;32(3):432-43.doi: 10.1053/ajkd.1998.v32.pm9740160
AKI的诊断
病史和体格检查，包括审查处方药和非处方药的使用情况，以及静脉碘化造影剂的暴露史
实验室检查包括血清肌酐、血尿素氮（BUN）、电解质
尿液检查，包括尿常规；尿沉渣；尿钠、尿素、蛋白质和肌酐浓度
尿液诊断指标（例如钠排泄分数）
若怀疑肾后性原因，检查膀胱残余尿量和/或肾超声检查
尿量减少或血尿素氮（BUN）和肌酐升高时，需考虑急性肾损伤（AKI）诊断。
根据KDIGO（改善全球肾脏病预后组织）急性肾损伤临床实践指南（1），急性肾损伤（AKI）定义为以下任一情况：
48小时内血清肌酐值升高≥0.3 mg/dL (26.5μmol/L)
前7天内血清肌酐升至≥基线的1.5倍
持续6小时尿量<0.5mL/kg/h
评估应该确立急性肾损伤（AKI）及其类型，并寻找病因。血液检查通常包括全血细胞计数（CBC）、血尿素氮（BUN）、肌酐以及电解质（包括钙和磷酸盐）（2）。尿液检查包括尿钠、尿素、尿蛋白、尿肌酐浓度和尿沉渣显微镜检查。早期检查和治疗可增加肾损伤逆转的机会，并在某些情况下可预防疾病进展至需要透析。
血清肌酐的每日进行性升高即可诊断AKI。血清肌酐最多可按2 mg/dL/天 (180μmol/L/天)的速度上升，具体取决于肌酐产生的数量（随净体重不同而异）和体内总含水量。
血 尿素 氮（BUN）可能以每天10-20 mg/dL（3.6-7.1 mmol 尿素/L）的速度上升，但BUN可能具有误导性，因为它常因手术、创伤、糖皮质激素、烧伤、输血反应、肠外营养、胃肠道或其他内脏出血导致的蛋白质分解代谢增加而反应性升高。
当肌酐升高时，血清肌酐浓度的升高滞后于GFR下降，虽可收集24小时尿液检测内生肌酐清除率，或利用各种公式根据血清肌酐计算肌酐清除率，但两者均不够准确，不宜应用于估计肾小球滤过率（eGFR）。
其他实验室检查可发现
进行性酸中毒：酸中毒一般为中度，血浆碳酸氢盐含量为15-20mmol/L；但如果有潜在的脓毒症或组织缺血，可出现严重酸中毒。
高钾血症：血清钾浓度升高取决于整体代谢、饮食摄入、药物和潜在的组织坏死或细胞溶解情况。
低钠血症：低钠血症通常为中度（血清钠浓度125至135mmol/L），与饮食或静脉输液水分摄入过量相关。
贫血：典型的表现为红细胞压积在25%至30%的正色素正细胞性贫血。
高磷血症 和 低钙血症 在AKI中常见，在横纹肌溶解或肿瘤溶解综合征患者中更明显。横纹肌溶解症低钙血症更明显，主要原因为钙沉积于坏死的肌肉，骨化三醇生成减少和骨对甲状旁腺激素（PTH）抵抗及高磷血症的共同作用的结果。在横纹肌溶解导致的急性肾小管坏死引起的AKI恢复期间，随着肾脏骨化三醇产生增多、骨对PTH反应性增强和损伤组织中沉积的钙被动员出来，可能会发生高钙血症。AKI恢复期间高钙血症不常见。
确定病因
必须先排除能立即逆转的肾前性或梗阻性AKI病因；所有病人应考虑细胞外液（ECF）容量缺乏及梗阻的可能。用药史应详细回顾并停止使用所有可能的肾毒性药物。肾前性急性肾损伤和急性肾小管损伤，是院内急性肾损伤最常见的两种原因，尿液诊断指标（见表）对在少尿状态下鉴别两者很有帮助。在非少尿状态下，尿液诊断指标不可靠(3)。
肾前性病因的临床表现常较明显。若确实如此，应尝试纠正原发的血流动力学异常。例如，在低血容量时，可尝试输液；在心力衰竭（HF）中，可尝试使用利尿剂和降低后负荷的药物。能够消除AKI即确定有肾前性因素存在。
肾前性AKI和急性肾小管损伤的尿液诊断指数
指数 | 肾前性 | 肾小管损伤 |
|---|---|---|
U/P渗透压 | >1.5 | 1～1.5 |
尿钠（mmol/L） | < 10 | > 40 |
钠排泄分数(FENa)* | < 1% | > 1% |
BUN/肌酐比值 | > 20 | < 10 |
*U/P钠÷U/P肌酐。 | ||
BUN=血尿素氮；U/P=尿/血浆比值。 | ||
Adapted from Miller TR, Anderson RJ, Linas SL, et al.Urinary diagnostic indices in acute renal failure.Ann Intern Med.89(1):47-50, 1978; used with permission of the American College of Physicians and the author. | ||
在大部分AKI病例，应寻找是否存在肾后性原因。患者排尿后即刻用床旁超声检测膀胱（或置入导尿管），测定膀胱内残余尿。排尿后残余尿量>100 mL提示膀胱排空不全（例如，由于膀胱出口梗阻或逼尿肌无力及神经源性膀胱）。需留置导尿管以精确监测尿量对治疗的反应，无尿患者则需将其拔出（若不存在膀胱出口梗阻）以减少感染的风险。
也可进行肾脏超声检查以确定更近端的梗阻。然而，超声检查可能检测不到梗阻性病变，因为集合系统并不总是扩张的，特别是在病情急性时、输尿管被包裹（例如，腹膜后纤维化或肿瘤）或患者同时伴有低血容量时。如强烈怀疑存在梗阻，非增强CT可用来确定梗阻部位并指导治疗。
尿沉渣检查可能提供病因学方面的线索。在肾前性AKI、部分尿路梗阻时，尿沉渣检查结果可能正常。肾小管损伤时的尿沉渣特征为含有小管细胞、小管细胞管型和许多颗粒管型（常常为棕色色素）。 尿中出现嗜酸性粒细胞，可能提示过敏性肾小管间质性肾炎；但该发现的诊断准确性有限。红细胞（RBC）管型和异形红细胞提示为肾小球肾炎或血管炎但偶尔见于急性肾小管坏死。
某些肾脏原因也可从临床上得到提示。肾小球肾炎患者常有水肿、大量蛋白尿（肾病综合征）或皮肤、视网膜动脉炎的征象，多不伴有实质性肾脏疾病史。咯血可能由肉芽肿性多血管炎或抗肾小球基底膜病（Goodpasture综合征）引起。皮疹（如结节性红斑，皮肤血管炎，盘状狼疮）可能提示为冷球蛋白血症、系统性红斑狼疮（SLE）、或IgA相关血管炎。用药史和斑丘疹或紫癜样皮疹提示为小管间质性肾炎、药物过敏、也可能为显微镜下多血管炎。
为进一步鉴别肾脏原因，可行抗链球菌溶血素-O、补体滴度、抗核抗体和抗中性粒细胞胞浆抗体检测。
如诊断仍不能明确可行肾活检（见表）。
影像学
除肾脏超声外有时也可应用其他影像学检查。评估输尿管梗阻时更倾向应用CT平扫，而不是顺行性或逆行性尿路造影。CT可描绘软组织结构和含钙结石，能检测到可透X线的结石。
尽量减少不必要的含碘造影剂的使用。然而，如果临床检查提示存在大血管病变的可能，并且预计需要进行干预（例如肾动脉狭窄的情况），则常规的肾动脉造影可能是必要的。磁共振血管造影可用于诊断肾动脉狭窄以及动静脉血栓形成，因其使用钆作为造影剂，与血管造影和增强CT中使用的含碘造影剂相比，钆导致急性肾损伤的风险更低。然而，钆与肾性系统性纤维化的发病有关，这是一种发生在急性肾损伤和慢性肾脏病患者的严重并发症。因此，如果肾功能低于估计的肾小球滤过率(eGFR) 30mL/min/1.73m2的患者应避免使用钆。如果有临床指征，则应优先使用II类钆剂，因为肾源性系统性纤维化的风险较低。（参见磁共振成像的缺点。）
正常或增大的肾脏倾向于可逆，而缩小的肾脏提示慢性肾功能不全，因此通过影像学检查了解肾脏大小对疾病预判有所帮助。然而，一些慢性肾脏病的肾脏可偏大，包括如下：
AKI分期
一旦病人的容量状况得到优化并排除泌尿生殖器阻塞，根据血清肌酐水平或尿量的多少，可将AKI分为3个阶段（见表)。 这些分期标准为风险分层以及指导治疗提供了有用的框架，但临床决策不应仅仅依据分期来确定。
急性肾损伤的分期标准（KDIGO 2012）*
分期 | AKI检测指标（每个阶段应测量以下任何一项） | ||
|---|---|---|---|
血清肌酐升高 | 尿量减少 | 肾脏替代治疗 | |
1 | ≥ 0.3 mg/dL (26.52 μmol/L) 或达到基线值的1.5-1.9倍 | < 0.5mL/kg/h，持续6~12小时 | 无指征 |
2 | 基线的2~2.9倍 | < 0.5 mL/kg/h，持续≥12小时 | 无指征 |
3 | ≥4.0mg/dL (353.60 μmol/L) 或≥基线值的3倍 | < 0.3 mL/kg/h，持续 ≥ 24h 或 无尿 ≥ 12h | 有指征 |
* Data from KDIGO (Kidney Disease: Improving Global Outcomes) Acute Kidney Injury Work Group: KDIGO Clinical Practice Guideline for Acute Kidney Injury.Kidney Int.Suppl.2:1-138, 2012. | |||
诊断参考
1.KDIGO (Kidney Disease: Improving Global Outcomes) Acute Kidney Injury Work Group.KDIGO Clinical Practice Guideline for Acute Kidney Injury.Kidney Int.Suppl.2:1-138, 2012.
2.Ostermann M, Lumlertgul N, Jeong R, See E, Joannidis M, James M.Acute kidney injury. Lancet.2025;405(10474):241-256.doi:10.1016/S0140-6736(24)02385-7
3.Hamadah A, Gharaibeh K.Fractional Excretion of Sodium and Urea are Useful Tools in the Evaluation of AKI: PRO.Kidney360.2023 Jun 1;4(6):e725-e727.doi: 10.34067/KID.0002492022
AKI的治疗
及时处理肺水肿与高血钾
根据需要透析以控制高钾血症、肺水肿、代谢性酸中毒和尿毒症症状。
根据不同肾功能调整药物应用
限制水、钠、磷、钾的摄入，但给予充足的蛋白质
磷酸盐结合剂（用于高磷血症）以及肠钾结合剂（用于高钾血症）
急诊处理
最好在重症监护室处理上述危及生命的并发症。 肺水肿的处理包括氧疗、静脉使用血管扩张剂（如硝酸甘油）、利尿剂（AKI时常常无效）、或透析。
高钾血症 根据需要静脉输注10mL10%葡萄糖酸钙，50g葡萄糖和5-10单位胰岛素。这些药物不会减少体内钾的总量，因此需进一步（但起效较慢的）治疗（如肠道钾结合剂、利尿剂、透析）。
虽然使用碳酸氢钠纠正轻至中度代谢性酸中毒存在争议，但通常建议静脉使用碳酸氢钠以纠正严重代谢性酸中毒（pH < 7.20），以降低死亡率和减少透析治疗的需求（1, 2）。对于没有容量超负荷的患者，可以将碳酸氢盐以等渗碳酸氢盐溶液（例如，150 毫当量的碳酸氢钠溶于 1 升 5%葡萄糖溶液中）的形式进行静脉输注，输注速度为每小时 50 至 200 毫升。对于存在容量超负荷或生命危急状况（例如心脏骤停）的患者，需在 1 到 2 分钟内给予高浓度的高渗碳酸氢盐（50 毫当量的碳酸氢钠溶解于 50 毫升液体中）。因为身体缓冲体系和酸的产生速率变化很大，通常不建议计算达到全面纠正所需碳酸氢盐的量。相反，在监测酸中毒的过程中，碳酸氢钠的用量应根据对连续实验室检测结果的重新评估来滴定（或逐渐调整）。
严重的电解质紊乱无法得到控制（如钾>6mmol/L）
肺水肿对药物治疗无反应
代谢性酸中毒对药物治疗无反应
出现尿毒症症状（如考虑为尿毒症导致的呕吐、扑翼样震颤、脑病、心包炎或癫痫发作）
仅凭血尿素氮（BUN）和肌酐水平并非确定急性肾损伤（AKI）何时开始透析的可靠指标。对于那些无明显症状、病情不严重且有望康复的患者，可以推迟进行透析治疗，直到出现以下情况之一：（1）出现尿毒症症状（如脑病、心包炎）；（2）电解质和/或容量方面的并发症无法通过药物治疗得到解决。这种方法避免了置入中心静脉导管所带来的各种并发症及相关费用。
一般治疗
停止使用肾毒性药物，对所有经肾脏排泄的药物（如地高辛、某些抗生素）进行调整；测定血清水平可有所帮助。
每日水分摄入量限制为前一天尿量加上测量的肾外丢失量（例如鼻胃管抽吸液、呕吐物、腹泻）再加上500至1000毫升/天的非显性失水量。低钠血症时需进一步限制水的摄入，而高钠血症时可增加入水量。虽然体重增加提示有过多液体潴留，但若血清钠水平正常可不减少入水量，而应限制饮食中钠摄入量。
除非此前即存在钠、钾缺乏或经胃肠道丢失，否则均需使两者的摄入量限制在最低。应提供每日蛋白质摄入量达0.8g/kg的充足饮食。若不能经口或肠道营养摄入，则可应用胃肠外营养，但在AKI中静脉营养会增加体液负荷过多、高渗透压和感染的风险。餐前钙盐（碳酸钙、乙酸钙）或铁基或合成磷酸盐粘合剂有助于将血清磷酸盐维持在<5.5 mg/dL（<1.8 mmol/L）。
在无透析的情况下，如需将血钾维持在<6 mmol/L（例如在利尿剂等其他疗法降钾失败时），若可耐受延迟数小时起效，则给予阳离子交换树脂。聚苯乙烯磺酸钠有口服或直肠给药剂型，但对于肠动力障碍高风险患者（肠梗阻、嵌塞、术后肠梗阻）应避免使用；帕替罗默和环硅酸锆钠仅可通过口服途径使用。
极少需要留置导尿管除非必须，因为会增加尿路感染和尿脓毒血症风险。
许多患者在梗阻解除后发生明显甚至强烈的利尿，是对梗阻期间细胞外液（ECF）扩容的生理反应，对容量状态并无损害。但多尿伴随大量钠、钾、镁和其他溶质的排泄，可能引起低钾血症、低钠血症、高钠血症（若未提供自由水）、低镁血症或细胞外液容量明显减少伴外周血管萎陷。在少尿期后必须密切注意体液和电解质平衡。梗阻解除后过度给予水、盐可致利尿过程延长。少尿期后利尿发生时，应以相当于约75%尿量的0.45%盐水补充，这可以防止容量耗竭和过度自由水丢失的倾向，同时若体内容量过多是多尿的原因，则允许身体排出多余容量。
治疗参考文献
1.Jung B, Jabaudon M, De Jong A, et al.Sodium Bicarbonate for Severe Metabolic Acidemia and Acute Kidney Injury: The BICARICU-2 Randomized Clinical Trial. JAMA.2025;334(22):2000-2010.doi:10.1001/jama.2025.20231
2.Jaber S, Paugam C, Futier E, et al.Sodium bicarbonate therapy for patients with severe metabolic acidaemia in the intensive care unit (BICAR-ICU): a multicentre, open-label, randomised controlled, phase 3 trial. Lancet.2018;392(10141):31-40.doi:10.1016/S0140-6736(18)31080-8
AKI 的预后
急性肾损伤(AKI)后肾功能恢复的预后与病前肾功能有关。潜在慢性肾病（CKD）患者发生AKI的风险更高，AKI发生后需要透析治疗，并最终进展为终末期肾病（ESKD）。
非少尿性急性肾损伤（尿量>500毫升/天）的预后优于少尿或无尿性急性肾损伤（1）。 无论是否使用利尿剂，尿量增加均提示肾功能恢复或AKI没那么严重。患者入院后，即使已从急性肾损伤中恢复（例如，出院后肾功能正常），仍面临未来发生慢性肾脏病和终末期肾病的风险（2）。
此外，急性肾损伤的存在及其严重程度均是住院患者死亡率增加的危险因素。在2023年美国的一组医疗保险住院受益人中，无AKI的住院病例中有5.4%发生死亡或转至临终关怀机构，有AKI但无需透析的住院病例中有13.8%发生上述情况，而需要透析的住院病例中则有38.3%发生上述情况（3）。在另一组年龄在 65 岁及以上的接受出院后门诊透析的成年人中，超过一半的人在 6 个月后仍依赖透析治疗。
预后参考
1.Parker RA, Himmelfarb J, Tolkoff-Rubin N, Chandran P, Wingard RL, Hakim RM.Prognosis of patients with acute renal failure requiring dialysis: results of a multicenter study.Am J Kidney Dis. 1998 Sep;32(3):432-43.doi: 10.1053/ajkd.1998.v32.pm9740160.PMID: 9740160.
2.Sawhney S, Marks A, Fluck N, Levin A, McLernon D, Prescott G, Black C.Post-discharge kidney function is associated with subsequent ten-year renal progression risk among survivors of acute kidney injury.Kidney Int.2017 Aug;92(2):440-452.doi: 10.1016/j.kint.2017.02.019
3.National Institute of Diabetes and Digestive and Kidney Diseases (NIDDK), United States Renal Data System (USRDS).Acute Kidney Injury.Accessed November 23, 2025.
预防 AKI
在创伤、烧伤、大量出血和行大型手术的患者中维持正常的体液平衡、血容量和血压，常可预防急性肾损伤（AKI）的发生。输注等张性盐水和输血可有所帮助。
应尽量减少碘造影剂的使用，尤其是在造影剂肾病的高危人群（如老年患者以及存在原有肾功能不全[例如GFR<30 mL/min/1.73m2]、血容量不足、糖尿病或心力衰竭的患者）中。如果必须使用造影剂，可通过尽量减少静脉造影剂的用量、使用非离子型低渗或等渗造影剂、避免使用非甾体类抗炎药、以及在检查前、检查期间和检查后用生理盐水进行预处理来降低风险。等渗碳酸氢钠输注也被成功地用来代替生理盐水，尤其是同时患有代谢性酸中毒的患者。
对于患有肿瘤疾病（如淋巴瘤、白血病）并接受细胞溶解疗法治疗的患者，可能会出现肿瘤溶解综合征，这可能导致血清中的尿酸、钾和磷含量显著升高(1)。为防止肿瘤溶解综合征高危患者发生急性肾损伤，应考虑使用拉布立酶或别嘌醇来降低尿酸水平，同时增加口服或静脉输液以提高尿量并减少尿酸结晶尿的发生。
预防参考文献
1.Rosner MH, Perazella MA.Acute Kidney Injury in Patients with Cancer. N Engl J Med.2017;376(18):1770-1781.doi:10.1056/NEJMra1613984
关键点
急性肾损伤（AKI）的原因可能是肾前性（例如肾脏灌注不足）、肾性（例如直接对肾脏的影响）或肾后性（例如肾脏远端的尿路梗阻）。
对于AKI，应考虑ECF容量不足和肾毒素，检测尿诊断指数，测定膀胱残余量，以确定有无梗阻。
在影像学研究中避免或尽量减少使用碘化静脉造影剂。
对于肺水肿、高钾血症、代谢性酸中毒或对其他治疗无反应的尿毒症症状，可按需开始血液透析或血液滤过。
通过保持正常的液体平衡，尽可能避免肾毒素（包括碘化静脉造影剂），并采取预防措施，如在需要造影剂或细胞溶解治疗时给予液体或药物，将风险患者的AKI风险降至最低。
