动脉粥样硬化

在血脂异常存在的情况下，含载脂蛋白B的颗粒（主要是LDL）在动脉内膜层积聚，并在那里发生氧化并转变为促炎表型。这一事件导致炎症细胞的迁移和激活，主要是单核细胞和T细胞（6）。因此，LDL（低密度脂蛋白）在动脉粥样硬化的发展中起着核心作用。越来越多的文献表明，发生动脉粥样硬化性心血管疾病的风险与LDL胆固醇的累积暴露量成正比，常被称为胆固醇年数（7）。此外，小、致密、脂质耗尽的 LDL 颗粒的浓度是冠状动脉疾病 (ASCVD) 的显著危险因素（8）。

然而，动脉粥样硬化性心血管疾病风险的主要决定因素是致动脉粥样硬化脂蛋白颗粒的浓度，这一指标最准确的反映是载脂蛋白B（ApoB）浓度，若无法进行特异性ApoB检测，则可采用非高密度脂蛋白（HDL）胆固醇浓度作为替代指标（9）。在风险评估中，ApoB通常提供更准确和一致的预测，特别是在ApoB与LDL胆固醇不一致的情况下（10）。ApoB-100能够与LDL受体结合，并负责胆固醇的转运。它还负责运输氧化磷脂，并具有促炎特性。

HDL传统上被视为通过促进反向胆固醇转运来对抗动脉粥样硬化的保护因素。研究显示，高密度脂蛋白胆固醇（HDL）水平与心血管风险呈“U”形关系——即HDL水平过低（男性<40 mg/dL [<1.0 mmol/L]，女性<50 mg/dL [<1.3 mmol/L]）和过高（约80–100 mg/dL [2.07–2.59 mmol/L]）的个体，其心血管死亡风险均升高（11, 12）（参见表“胆固醇水平与心血管风险”）。

脂蛋白(a) [Lp(a)]是一种促动脉粥样硬化脂蛋白，由类似LDL的核心与额外蛋白载脂蛋白(a)组成，后者与ApoB-100分子共价连接。升高的脂蛋白(a)水平会独立增加动脉粥样硬化性心血管疾病的患病风险(13)。Lp(a)水平主要由遗传因素决定，并在整个生命周期中保持相对稳定。

富含甘油三酯的脂蛋白在动脉粥样硬化的发展中也起着重要作用。高甘油三酯血症是动脉粥样硬化事件的独立风险因素，即使在LDL水平通过他汀类药物治疗得到充分控制的患者中（残余甘油三酯风险）（14）。

心血管-肾脏-代谢（CKM）综合征是一种相互关联的健康障碍，涉及肥胖、糖尿病、慢性肾脏病和心血管疾病（15）。CKM综合征包括有动脉粥样硬化风险的个体以及已患有动脉粥样硬化性心血管疾病的个体，具有以下CKM分期（15）：

• 阶段0：无慢性肾脏病风险因素

• 阶段1：脂肪过多或功能异常

• 阶段2：代谢风险因素，如高甘油三酯血症、高血压、糖尿病、代谢综合征或中高风险慢性肾脏病

• 阶段3：CKM综合征中的亚临床心血管疾病或风险等价物，如高预测心血管风险或极高风险慢性肾脏病（CKD）

• 4期：心血管-肾脏-代谢综合征中的临床心血管疾病

糖尿病导致晚期糖基化终末产物形成，后者促进内皮细胞产生促炎细胞因子(16)。 糖尿病产生的氧化应激和活性氧自由基直接损伤内皮细胞，促进动脉粥样硬化形成。

高血压是动脉粥样硬化一个公认的风险因素。然而，其潜在机制尚未得到充分阐明。在其他机制中，内皮细胞活化、氧化应激以及对平滑肌细胞增殖的促进已被涉及（17）。当血压阈值低于115毫米汞柱（收缩压）和75毫米汞柱（舒张压）时，ASCVD风险增加，这两个水平不在高血压范围内（18）。随着血压的升高，风险大致呈线性增加（19, 20）。

慢性肾脏疾病通过多种途径促进动脉粥样硬化的发展，包括加剧高血压、胰岛素抵抗，以及升高脂蛋白(a)、同型半胱氨酸、纤维蛋白原和C反应蛋白的水平（21）。

C 反应蛋白（CRP）升高（高敏 CRP ≥ 2 mg/L）与心血管事件风险增加相关，即便血脂谱正常或经药物控制良好但未完全正常，亦提示存在“残余炎症风险”（22）。CRP是由肝脏产生的主要急性期反应物，参与血小板活化和先天免疫机制的调节。

自身免疫性疾病与发生动脉粥样硬化的风险增加相关，独立于传统风险因素（年龄、性别、总胆固醇、HDL胆固醇、血压、糖尿病和吸烟）（23）。最强的关联已在诸如类风湿关节炎（24）、系统性红斑狼疮、艾迪生病和1型糖尿病等疾病中描述。

意义未定的克隆性造血（CHIP），其特征为在无其他血液学异常的个体中出现扩增的体细胞造血细胞克隆。该状态与冠状动脉疾病及早发性心肌梗死风险增加近两倍相关（25）。

感染也可能在动脉粥样硬化形成中发挥作用。感染人类免疫缺陷病毒（HIV）的个体发生心肌梗死及其他动脉粥样硬化性并发症的风险显著升高，其原因包括：传统危险因素的高患病率、免疫细胞活化、病毒对内皮细胞的直接损伤、脂蛋白代谢异常，以及抗逆转录病毒治疗所致的血脂异常和/或胰岛素抵抗（26）。诸如肺炎衣原体、巨细胞病毒、幽门螺杆菌、严重急性呼吸综合征冠状病毒2型（COVID-19）、流感病毒、呼吸道合胞病毒等感染，以及牙周病相关病原体，可能通过直接感染、内毒素暴露或引发全身性/内皮下层炎症反应导致内皮功能障碍（27）。

烟草烟雾含有尼古丁和其他对血管内皮细胞有毒的化学物质。吸烟（包括被动吸烟）会增加血小板反应性（可能促进血小板血栓形成），并提高血浆纤维蛋白原水平（28、29）。吸烟增加LDL并降低HDL水平，促进脂质过氧化，诱导血管收缩，并刺激平滑肌细胞增殖。

久坐生活方式、饮食、酒精消费、慢性应激和敌意以及其他心理社会因素也是动脉粥样硬化疾病的生活方式相关风险因素。

血栓前状态（见血栓形成疾病概述）增加粥样血栓形成的可能性。

胸部放射治疗后亦可观察到冠状动脉粥样硬化的加速进展（30）。动脉粥样硬化很可能是辐射诱导的内皮损伤的结果，与活性氧物种产生和内膜增生相关。此外，某些化疗药物（如蒽环类、紫杉烷类、酪氨酸激酶抑制剂及免疫检查点抑制剂）已被证实可能诱导氧化应激、内皮功能障碍、系统性炎症或脂质代谢紊乱，从而促进动脉粥样硬化的发生或进展（31）。

早发性绝经与心血管疾病发病风险显著增加相关（32）。数据表明，患有不良妊娠结局的年轻女性，包括子痫前期，与无不良妊娠结局记录史的女性相比，冠状动脉粥样硬化的发生率更高(33, 34)。

吸烟是动脉粥样硬化性心血管疾病最重要的可预防原因之一。对于当前吸烟者，建议结合行为干预和药物治疗来帮助戒烟（1，2）。药物治疗选项包括尼古丁替代疗法、伐尼克兰或安非他酮（另见戒烟）。

关键饮食建议用于预防和治疗动脉粥样硬化包括（1，2）：

• 优先摄入水果、蔬菜、豆类、坚果、全谷物和鱼类

• 减少饱和脂肪和反式脂肪的摄入，并用多不饱和脂肪和单不饱和脂肪替代

• 减少饮食中胆固醇和钠的摄入量

• 限制摄入单糖、精制碳水化合物、含糖饮料和加工肉类

• 限制饮酒

在其预防指南中，欧洲心脏病学会提供了具体的饮食建议（1）：

• 纤维摄入量：每日30至45克，优先从全谷物中摄取

• 水果摄入量：每天至少200克（≥2至3份）

• 蔬菜摄入量：每天至少200克（≥2至3份）

• 坚果：每日30克无盐坚果

• 红肉摄入量：每周减少至少至350到500克

• 鱼类摄入量：每周1至2次。

富含水果、蔬菜、豆类、坚果、全谷物及优质蛋白（以鱼类为佳）的膳食，与低摄入此类食物的常规饮食相比，一贯被证实能显著改善生存率（3, 4, 5）。研究还显示，采用地中海饮食（特别是补充特级初榨橄榄油或坚果）、每日摄入5份水果和蔬菜，以及增加多不饱和脂肪酸（存在于植物油、种子及富脂鱼类中）和单不饱和脂肪酸（存在于橄榄油、鳄梨及坚果中）的摄入，均与更好的健康结局相关（6, 7）。

饱和脂肪（存在于动物性食物及某些油脂中）和反式脂肪（常见于加工食品及油炸食品）与全因死亡率升高相关，因此建议以不饱和脂肪替代膳食中的饱和脂肪和反式脂肪（8）。饱和脂肪应占总能量摄入的10%以下，并应以多不饱和和单不饱和脂肪酸，以及全谷物（1）。

减少饮食钠摄入与降低血压和减少心血管事件发生率相关。每日摄入超过2克钠与心血管死亡率增加相关（9）。

摄入添加糖超过每日热量的10%与较高的心血管死亡率相关（10）。此外，加糖饮料和果汁的使用与冠状动脉事件和心血管死亡率的增加有关（4）。

红肉和加工肉的摄入频率和量（> 14克/天）与较高的心血管死亡风险相关（9）。

多项大型研究显示，任何量的酒精摄入均与动脉粥样硬化性疾病风险升高有关，这一发现挑战了先前认为低至中等量饮酒可能降低动脉粥样硬化风险、甚至具有保护作用的观点（11, 12, 13）。目前的建议包括：将酒精摄入量限制在每周少于100克，或女性每日不超过1杯、男性每日不超过2杯；避免酗酒；并且不应以饮酒作为预防ASCVD的手段（1, 14）。

久坐行为是公认的心血管风险因素（15）。规律的身体活动可显著改善肥胖、糖尿病及胰岛素抵抗、高血压及血脂异常等代谢指标，同时可增强内皮功能并降低全身炎症水平；这些综合作用共同有助于降低动脉粥样硬化性心血管疾病（ASCVD）的风险（16, 17, 18, 19）。建议所有成年人每周至少进行150至300分钟的中等强度或75至150分钟的高强度体育活动。对于无法进行这些活动的成年人，建议在其健康状况允许的范围内尽可能保持活跃 (2)。同时建议每周进行2天或更多天的阻力训练 （1）。

减压策略，特别是认知行为疗法，已被证明能改善已知ASCVD患者的心血管结局 (20, 21)。多项研究也表明，抑郁症的治疗可降低心血管风险 （22，23）。

他汀类药物通过抑制 3-羟基-3-甲基戊二酰辅酶 A（HMG-CoA）还原酶而抑制肝脏胆固醇合成，从而上调肝细胞低密度脂蛋白（LDL）受体的表达，促进血液中 LDL 的清除，以降低心血管风险。他汀类药物的其他潜在有益作用包括增强内皮一氧化氮的生成、稳定动脉粥样硬化斑块、减少动脉壁脂质积聚以及促进斑块消退(24)。然而，他汀类药物也可能带来风险，包括肌痛和罕见的横纹肌溶解，以及新增糖尿病风险和潜在的肝酶升高 (25, 26)。

他汀类药物治疗适用于以下人群的心血管疾病一级预防 （2）：

• 20至75岁低密度脂蛋白（LDL）胆固醇水平高的成年人（≥ 190 mg/dL [≥ 4.9 mmol/L]）：最大耐受他汀类药物治疗

• 高风险成人（预估10年动脉粥样硬化性心血管疾病风险：>20%）：高强度他汀类药物治疗

• 患有糖尿病并伴有多种动脉粥样硬化性心血管疾病风险因素的成人：高强度他汀类药物治疗

• 40至75岁患有糖尿病的成年人，无论估计10年ASCVD风险如何：中等强度他汀类药物治疗（考虑高强度）

• 中等风险成年人（估计10年ASCVD风险：7.5% 至 < 20%）：中等强度他汀类药物治疗，需在讨论风险后进行

• 中等风险成年人（估计10年ASCVD风险：7.5% 至 < 20%）和临界风险成年人（估计10年ASCVD风险 5% 至 < 7.5%）进行钙评分测量：

  • 评分为0分，无糖尿病，无早发ASCVD家族史，无吸烟史：暂停他汀类药物治疗，5 - 10年后重新评估是合理的

  • 评分为1至99：对于≥55岁的患者，合理启动他汀类药物治疗

  • 评分为100或更高，或处于第75百分位或更高：合理启动他汀类药物治疗

• 具有风险增强因素的中等风险成人：考虑启动或强化他汀类药物治疗

• 具有风险增强因素的临界风险成人：考虑中等强度他汀类药物治疗

高强度他汀类药物治疗的目标是将低密度脂蛋白（LDL）胆固醇降低≥50%。中等强度他汀类药物治疗的目标是将LDL胆固醇降低30%至50%。最大耐受他汀类药物治疗是指患者能够耐受的最高剂量。

对于患有急性冠脉综合征、缺血性卒中或已确诊的动脉粥样硬化性心血管疾病（包括外周动脉疾病）的患者，推荐使用高强度他汀类药物治疗 (27, 28, 29, 30)。对于已接受最大耐受剂量他汀治疗而低密度脂蛋白胆固醇（LDL-C）仍 ≥70 mg/dL（≥1.8 mmol/L）的患者，推荐加用非他汀类降脂药物。对于此类高危患者群体，若 LDL-C 介于 55–70 mg/dL（1.4–1.8 mmol/L）之间且已使用最大剂量他汀治疗，进一步强化降脂治疗亦属合理选择。

依折麦布通过阻断小肠对胆固醇的吸收来降低低密度脂蛋白胆固醇。在标准他汀治疗基础上加用依折麦布可进一步降低心血管事件风险，适用于既往发生过急性冠状动脉综合征的患者及患有慢性冠心病、且心血管风险极高的患者，尤其是在最大耐受剂量的他汀治疗后 LDL 胆固醇仍 ≥70 mg/dL（≥1.8 mmol/L）者（29, 31）。

前蛋白转化酶枯草溶菌素9型抑制剂，或PCSK9抑制剂，是靶向PCSK9的单克隆抗体（依洛尤单抗、阿利珠单抗）。PCSK9与肝细胞表面的LDL受体结合，促进其降解；抑制PCSK9导致血浆LDL胆固醇清除率增加。使用依洛尤单抗和阿利珠单抗的临床试验已证实可减轻动脉粥样硬化并降低心血管事件发生率（34，33）。PCSK9 抑制剂最常用于治疗重度原发性高胆固醇血症（低密度脂蛋白胆固醇 ≥190 mg/dL〔≥4.9 mmol/L〕）患者，无论是否伴有家族性高胆固醇血症，亦或用于已确诊动脉粥样硬化性心血管病（ASCVD）且在最大耐受剂量他汀治疗下仍未达标的患者。Inclisiran是一种小干扰RNA（siRNA）疗法，同样也抑制PCSK9的产生，并已被证明通过不频繁（每年两次）的给药提供持续的LDL降低效果 (34)。

其他治疗药物包括小干扰核糖核酸（如奥帕利司兰、雷泊地司兰）以及反义寡核苷酸技术（如派拉卡生），其作用机制旨在特异性降低脂蛋白（a）水平，目前正在进行疗效和安全性评估（35, 36）。

二十碳五烯酸乙酯 是二十碳五烯酸的一种高度纯化形式，后者是一种关键的ω-3脂肪酸。它通过抑制肝脏甘油三酯合成、增强富含甘油三酯脂蛋白的清除来降低甘油三酯水平，并具有抗炎、稳定内皮和抗血小板作用 (37)。他汀类药物治疗后甘油三酯水平升高的心血管疾病患者的心血管事件发生率显著降低 (38)。与处方用的二十碳五烯酸乙酯不同，非处方鱼油补充剂通常含有二十碳五烯酸与二十二碳六烯酸的混合物，其剂量较低且波动较大，在大型临床试验中并未持续显示心血管事件风险降低的效果（39, 40）。

口服抗血小板药物对于预防动脉粥样硬化相关并发症至关重要，因为大多数事件源于斑块裂隙或破裂，导致血小板活化和血栓形成。可使用以下药物：

• 阿司匹林 不可逆地抑制环氧化酶-1（COX-1），破坏血栓素A2的产生，从而抑制血小板活化和聚集。

• P2Y12抑制剂（例如氯吡格雷、普拉格雷、替格瑞洛）可阻断腺苷二磷酸（ADP）介导的血小板活化。

对于未合并高出血风险的急性冠状动脉综合征患者，推荐使用双联抗血小板治疗，即阿司匹林联合口服 P2Y12 受体抑制剂，治疗时间至少为 12 个月（29）。对于急性冠状动脉综合征后出血风险为低至中度的患者，建议在经皮冠状动脉介入治疗（PCI）后 6 个月，将双重抗血小板治疗转换为单一抗血小板治疗（30）。

阿司匹林单药治疗 低剂量（75至100毫克）被推荐用于减少慢性冠状动脉疾病且无口服抗凝指征患者的动脉粥样硬化事件 (30)。对于症状性外周动脉疾病患者，也推荐使用 阿司匹林（每日75至325毫克）进行抗血小板单药治疗，以降低不良心血管事件风险 (27)。尽管阿司匹林治疗是已确诊心血管疾病患者继发预防的基石，但其在一级预防中的作用仍具争议，目前不推荐常规用于此目的（2）。

氯吡格雷单药抗血小板治疗（每日75毫克）或 阿司匹林（每日75至325毫克）也被推荐用于预防症状性外周动脉疾病患者的不良事件 (27)。

在现有的P2Y12抑制剂中，氯吡格雷的抑制作用最弱，达到最大的血小板抑制需要最长的时间。尽管其他P2Y12抑制剂（普拉格雷和替格瑞洛）效力更强，但它们也与较高的出血风险相关。因此，在急性冠脉综合征中，氯吡格雷仅在其他P2Y12抑制剂不可用、无耐受或有禁忌时才被推荐使用 (29)。对于高出血风险的个体，建议在经皮冠状动脉介入治疗一个月后从双联抗血小板治疗降级为替格瑞洛单药抗血小板治疗 (29)。抗血小板治疗的推荐疗程还取决于是否同时进行抗凝治疗。例如，对于已经接受治疗性抗凝治疗且近期无经皮血运重建术或心肌梗死史的患者，不推荐额外的抗血小板治疗。

除降脂药物和抗血小板药物外，对于具有特定风险特征或合并症的患者，会考虑使用其他药物。例如，钠-葡萄糖协同转运蛋白2（SGLT2）抑制剂及胰高血糖素样肽-1（GLP-1）受体激动剂常用于合并糖尿病与心力衰竭的患者；而抗炎治疗，如卡那单抗或秋水仙碱，则可能有助于改善心肌梗死后仍存在炎症风险的患者。在选定的外周动脉疾病或血运重建后的患者中，推荐使用低剂量抗凝联合 阿司匹林 以进一步减少缺血事件。

溶栓治疗仍是急性缺血性卒中治疗的基石（28）。溶栓治疗涉及静脉注射组织 纤溶酶原 激活剂 (tPA)，如阿替普酶，以溶解阻塞脑血流的闭塞性血栓。推荐用于可在卒中症状发作后4.5小时内接受治疗的合格患者。主要适应证包括：确诊为伴有可测神经功能缺损的急性缺血性卒中；影像学排除颅内出血；并需慎重评估禁忌证，如近期手术或胃肠道出血、同时使用抗凝药物以及严重未控制的高血压。主要目标是恢复脑灌注，最小化脑损伤，并改善临床结局。

在急性冠状动脉综合症中，系统性溶栓治疗仅限于ST段抬高型心肌梗死（STEMI），当预计从首次就医接触到初级经皮冠状动脉介入治疗的延迟时间超过120分钟时，可考虑使用溶栓治疗（29）。

抗高血压药物主要通过降低压力从而减轻动脉壁的应力来影响动脉粥样硬化。这种效果在动脉瘤中尤为重要，因为动脉瘤破裂的风险与血压直接相关（41）。对于胸主动脉瘤患者，当收缩压≥130毫米汞柱或舒张压≥80毫米汞柱时，建议进行降压治疗。

通过降低血糖水平，一些抗高血糖药物减轻了高血糖的有害影响，包括内皮功能障碍、氧化应激增加和慢性炎症。钠-葡萄糖协同转运蛋白2（SGLT2）抑制剂通过抑制肾脏对葡萄糖的重吸收，从而促进糖尿。研究显示，SGLT2抑制剂可改善脂质代谢、降低炎症水平并增强内皮功能（42），同时与部分主要心血管事件风险的降低相关（43）。

GLP-1受体激动剂通过增强葡萄糖依赖性胰岛素分泌、抑制胰高血糖素分泌以及延缓胃排空发挥作用。此类药物可能具有显著的心血管保护作用，其机制包括：通过促进血管生成与抑制氧化应激以预防内皮功能障碍；降低全身炎症反应；并减少单核细胞募集、促炎性巨噬细胞及泡沫细胞的形成、血管平滑肌细胞增生及动脉粥样硬化斑块形成（44）。

Canakinumab，一种靶向白细胞介素-1β的抗炎单克隆抗体，在既往心肌梗死和C反应蛋白水平升高的患者中显示出心血管事件的显著减少（45）。

秋水仙碱通过抑制微管聚合，从而抑制炎症细胞的激活与黏附，已被证实可减少近期心肌梗死患者及慢性冠状动脉疾病患者的主要不良心血管事件发生率（但不适用于急性心肌梗死阶段）（46, 47）。

尽管常规抗凝通常不建议用于动脉粥样硬化的治疗（或预防），但在某些情况下可以起到辅助作用。对于有症状的外周动脉疾病患者，或在外周血运重建术（外科或腔内手术）后，推荐使用低剂量利伐沙班（2.5 mg，每日两次）联合低剂量阿司匹林，以降低不良心血管及肢体相关事件的风险（27）。此外，为减少接受静脉溶栓治疗的ST段抬高型心肌梗死患者的缺血事件，建议肠外抗凝治疗在整个住院期间持续使用（最长可达 8 天），或直至完成血运重建（29）。

球囊血管成形术，也被称为“普通球囊血管成形术”（POBA），是一种经皮介入治疗，将导管与充气球囊推进到动脉狭窄部位。然后将球囊充气，使动脉粥样硬化斑块材料紧贴血管壁，从而恢复管腔直径和血流。

除POBA外，还有其他技术可用，包括：

• 药物涂层球囊血管成形术，涉及充气一个涂有抗增殖药物如紫杉醇或西罗莫司的球囊。这些药物通过抑制平滑肌细胞增殖来帮助预防再狭窄。

• 切割球囊血管成形术使用表面带有微刀片的球囊，在球囊充气时在斑块中创建受控切口。该技术为治疗抵抗性钙化病变而设计。

支架置入术通常在球囊血管成形术后进行。它包括在动脉粥样硬化动脉内放置可膨胀的金属支架，以保持管腔完整性并维持充足的血流量。支架置入可通过以下方式实施：

• 裸金属支架由于高再狭窄率和药物洗脱支架的优越性而很少使用。

• 药物洗脱支架最为常用。这些支架涂有抗增殖药物，如西罗莫司、依维莫司、紫杉醇或佐他莫司，以抑制内膜增生和减少再狭窄。

• 覆膜支架包裹有合成覆盖物，用于封堵动脉瘤或处理其他血管异常。

• 生物可吸收支架旨在提供临时支撑以维持血管通畅，然后逐渐溶解，可能减少长期并发症如再狭窄。与药物洗脱支架相比，试验显示的结果好坏参半，因此可生物降解支架不是标准的治疗方法 (48)。

• 腔内动脉瘤修复术是指通过导管将支架移植物置入动脉腔内，并在动脉瘤部位精确释放，以加固血管壁并防止动脉瘤破裂。EVAR常用于治疗腹主动脉瘤和胸主动脉瘤（27）。

在特定患者群体中，如接受复杂冠状动脉病变或左主干病变支架植入的患者，推荐应用血管内成像技术（如血管内超声或光学相干断层成像）进行操作指导，以优化支架释放效果并降低未来缺血事件风险（29）。

动脉粥样硬化切除术是一种血管内技术，旨在切除或消融动脉壁上的动脉粥样硬化斑块，从而恢复管腔通畅并优化血管流动。潜在技术包括：

• 旋磨斑块切除术，使用高速旋转的金刚石涂层磨头粉碎坚硬的钙化斑块。

• 轨道斑块切除术，使用金刚石涂层冠在动脉内轨道运动，打磨并粉碎钙化斑块。

• 激光斑块切除术，使用激光发射导管将斑块汽化，转化为小颗粒。

血管内碎石术使用声波冲击波来破碎和瓦解钙化动脉粥样硬化斑块。该技术在处理严重钙化斑块时特别有效，通常随后进行球囊血管成形术和支架置入术 (49)。它主要用于治疗冠状动脉和外周血管 （50）。

血栓切除术是一种用于清除血管内血栓以恢复血液循环的手术。可采用多种技术实现：

• 机械血栓清除术：采用专用器械进行血栓机械清除

• 抽吸血栓切除术：使用抽吸装置抽吸血栓

• 导管导向溶栓术： 将溶栓药物直接输送到血栓以溶解它

溶栓疗法是急性卒中 （28） 或急性肢体缺血 （27） 患者的首选程序。然而，在急性冠状动脉综合征患者中，由于缺乏明确的益处，不推荐使用手动或吸入性取栓术 (29)。

近距离放射治疗在动脉内提供靶向放射治疗，以预防血管成形术和支架植入后的再狭窄。使用专门的导管，放射性同位素被放置在治疗动脉的部位，在那里它们释放局部的辐射，抑制血管平滑肌细胞的增殖，从而防止内膜增生。这种局部放射治疗对于复发性支架内再狭窄患者特别有益 (51)。