默沙东 诊疗手册

欢迎来到默沙东诊疗手册专业版医讯网站 本网站旨在为医药专业人员提供在线服务,如果您不是医药专业人员,建议您退出网站,登录默沙东中国官方网站了解相关信息。如您并非医药专业人员,不论您基于任何原因访问或浏览本网站,您同意均不应参考本网站内容作为诊断、治疗、预防、康复、使用医疗产品或其他任何产品的建议或意见,对此您应寻求执业医师及其他具备相应资质的专业人士意见并遵照医嘱。本网站所载信息绝无意代替您自己的医学判断并且本网站刊载的任何观点、评论和其他内容亦无意作为可以信赖的建议,因此,我们郑重声明因任何本网站访问者或任何获知本网站内容者基于对本网站材料的信赖所引起的任何责任与义务都与本网站无关。您同意默沙东将不对您使用和/或依赖本网站内容、产品、信息或者资讯导致的直接或间接损失承担任何责任,并不对网站内容及其引述的产品、方法、资讯或其他材料的准确性、时效性、可适用性承担任何明示或暗示的保证责任。默沙东诊疗手册网站将对所有注册用户信息进行验证,您必须接受并遵守用户协议条款才能使用本网站。如注册人员信息没能通过验证,默沙东诊疗手册网站有权终止该用户使用本网站的权利,在本网站下方均有链接功能,您可随时通过链接浏览用户使用协议条款与网站保护政策。

honeypot link

脑疝

作者:

Kenneth Maiese

, MD, Rutgers University

医学审查 5月 2022
看法 进行患者培训
主题资源

当颅内压升高导致脑组织通过颅内硬脑膜屏障的开口(例如,小脑幕切迹)时异常突出,就会发生脑疝。

因为婴儿出生后颅骨坚硬,颅内肿块或肿胀可能会增加颅内压,有时会导致颅脑组织通过颅内硬脑膜屏障之一(小脑幕切迹,大脑镰,枕骨大孔)时发生脑组织突出(疝出)。当颅内压充分升高时,无论何种原因,都可能发生库欣反射和其他自主神经异常。库欣反射包括收缩期高血压伴脉压增高,呼吸不规则和心动过缓。

脑疝是危及生命的。

脑疝根据组织疝出部位的结构进行分类。类型包括以下几种(见图 脑疝 脑疝 脑疝 ):

  • 小脑幕裂孔(切迹)

  • 大脑镰下

  • 中央疝

  • 小脑幕上疝

  • 小脑扁桃体

脑疝

颅内压增高有时会导致脑组织通过刚性颅内屏障之一(小脑幕切迹,大脑镰,枕骨大孔)发生脑组织突出(疝出)。

脑疝根据组织疝部位的结构分类:

  • 小脑幕裂孔(切迹)疝:小脑幕支撑颞叶,由于跨小脑幕和在小脑幕下的单侧占位导致颞叶内侧受压。

  • 大脑镰下疝: 扣带回被大脑半球内不断膨胀的肿块推入大脑镰下方。

  • 中央疝: 由于双侧肿块效应或弥漫性脑水肿,两个颞叶均通过小脑幕切迹疝出。

  • 小脑幕上疝:小脑幕下占位(如后颅窝肿瘤,小脑血肿)压迫脑干,引起不完全性脑干缺血。

  • 小脑扁桃体疝:多由小脑幕下肿块膨大引起(如小脑出血)压迫小脑扁桃体,通过枕骨大孔。

脑疝

小脑幕疝

支撑颞叶的帐篷状的小脑幕上方和下方的单侧占位导致颞叶内侧受压。疝叶压迫以下结构:

  • 首先受压的可以是同侧的第三对颅神经和大脑后动脉。

  • 随着疝进展,同侧大脑脚受压

  • 约5%患者出现对侧第三对脑神经和大脑脚受压

  • 最后,上位脑干及丘脑部位及附近受压

镰下疝

扣带回被大脑半球内不断扩大的肿块推入大脑镰下方。在此过程中,一条或两条大脑前动脉被截住,引起近中央大脑皮质梗死。随着梗塞区域的扩大,患者有发生幕后疝,中央疝或两者兼有的风险。

中央性脑疝

由于双侧肿块效应或弥漫性脑水肿,两侧颞叶均通过小脑幕切迹疝出。最终,发生脑死亡。

小脑幕切迹上疝

小脑幕上疝:小脑幕下占位(如后颅窝肿瘤,小脑血肿)压迫脑干,使其扭结,引起不完全性脑干缺血时发生。后侧第三脑室受压。小脑幕上疝还可挤压中脑导水管,压迫Galen静脉和Rosenthal静脉,且因压迫堵塞小脑上动脉导致小脑上部梗死。

小脑扁桃体下疝

小脑扁桃体疝:多由小脑幕下肿块膨大引起(如小脑出血)。小脑扁桃体受压疝入枕骨大孔,压迫脑干,阻断脑脊液(CSF)循环。

脑疝的病因

脑疝是导致颅内压(ICP)升高的疾病的并发症。颅内压增高可能是由于

  • 占位性病变(例如脑瘤,水肿或脓肿;挫伤;血肿)

  • 全身肿胀或脑水肿(例如,由于急性肝衰竭或高血压性脑病)

  • 静脉压力增加(例如,心力衰竭,上纵隔静脉或颈静脉阻塞,静脉窦血栓形成)

  • 脑脊液流动受阻(例如,因脑积水或广泛的脑膜疾病)

脑疝的症状和体征

脑疝的症状和体征如下表所列。 通常,患者也有引起疝的疾病体征。 这些体征可能是非特异性的(例如意识障碍,嗜睡)。

表格

脑疝的诊断

  • CT或MRI

患者病情稳定后,需要使用CT或MRI进行脑部成像,以检查是否有肿块,并帮助确定脑组织有无移位和疝的类型。

脑疝的治疗

  • 立即控稳定病情(气道,呼吸,循环支持)

  • 进入重症监护室(ICU)

  • 支持治疗,包括控制颅内压

  • 潜在疾病的治疗

低血压必须纠正。患者被送入ICU,以便可以监测呼吸和神经系统状态。

患者必须稳定下来。必须立即确保呼吸道通畅,呼吸和循环稳定。

  • 镇静剂:镇静剂有助于控制激越,过度地肌肉活动(如谵妄),或减轻疼痛,降低颅内压。

  • 高流量通气:高流量通气可致低碳酸血症,血管收缩,从而降低全脑血流量。

  • 水化:使用等渗液体水化。 静脉输注纯水(如5%右旋糖苷,0.45%盐水)可使脑水肿恶化,应禁止此种用法。限量输注液体,保持患者正常体液量。如患者无明显脱水或水量负荷,正常输注盐水可从50~75mL/h。 根据血钠浓度,渗透压,尿量,体内水量(如水肿)调节输注速率。

  • 利尿药:血浆渗透压应维持于295~320mOsm/kg。 静脉用渗透性利尿药(如甘露醇)可降低颅内压,维持血浆渗透压。这些药物不会穿过血脑屏障。他们将脑组织中的水分通过渗透压梯度吸入血浆,最终达到平衡状态。应用渗透性利尿剂时应监测水和电解质平衡。3%盐水是另一种可能的控制颅内压的渗透剂。

  • 血压(BP)控制:只有当高血压严重(>180/95 mm Hg)时,才需要用全身性抗高血压药(如钙通道阻滞剂)。血压该降至何种水平依临床表现而定。即使当颅内压增高,血压也必须维持在一定水平以保证脑灌注量。

  • 皮质类固醇:当出现血管源性水肿(由于肿瘤或脓肿可能导致血脑屏障破裂)时,皮质类固醇仅对肿瘤有效,有时对脑脓肿有效。皮质类固醇对细胞毒性水肿无效(由于细胞死亡和分解),并可增加血浆葡萄糖,加重脑缺血。

  • 去除脑脊液 (CSF):当ICP升高时,可定期清除脑脊液;以 1 至 2 mL/分钟的降低速率缓慢移除,以帮助降低 ICP。

  • 体位: 将患者体位置于使头部静脉流出量最大的位置,有助于最大程度地减少 ICP 的增加。只要脑灌注压保持在所需的范围内,床头可以升高到 30°(头部高于心脏)。患者的头部应保持在中线位置,并尽量减少颈部旋转和弯曲。应限制可增加 ICP 的气管抽吸。

如颅内压持续升高,可采取以下措施控制:

由肿瘤引起的脑疝用甘露醇(推荐剂量为0.5至1.5 g/kg/剂静脉注射,甘露醇浓度为20至25%,按要求每4至6小时一次)、皮质类固醇(例如,地塞米松16 mg静脉注射,随后口服或静脉注射4 mg,每6小时一次)和气管插管治疗。过度换气到二氧化碳分压(PCO2)为26~30mmHg,有助于在紧急情况下暂时降低ICP。对于占位性病变,需要尽快行手术治疗。

治疗参考文献

  • 1.Moler FW, Silverstein FS, Holubkov R, et al: Therapeutic hypothermia after in-hospital cardiac arrest in children.N Engl J Med 376 (4):318-329, 2017.doi: 10.1056/NEJMoa1610493

  • 2.Su TM, Lan CM, Lee TH, et al: Risk factors for the development of posttraumatic hydrocephalus after unilateral decompressive craniectomy in patients with traumatic brain injury.J Clin Neurosci 63:62-67, 2019.doi: 10.1016/j.jocn.2019.02.006 Epub 2019 Mar 1.

关键点

  • 脑疝是由颅内压(ICP)升高引起的,颅内压(ICP)升高可由占位性病变,全身肿胀或脑水肿,静脉压升高或脑脊液(CSF)流动受阻所致。

  • 具体症状取决于受压的脑结构。 患者也有意识障碍和其他可致脑疝的疾病引起的神经功能缺损。

  • 稳定患者后,用CT或MRI进行脑部成像。

  • 使用镇静剂,气管插管,过度换气,水合作用,利尿剂,控制血压的措施以及有时使用皮质类固醇来监测和控制ICP。

  • 尽可能地治疗病因。

看法 进行患者培训
注: 此为专业版。 家庭用户: 浏览家庭版
quiz link

Test your knowledge

Take a Quiz! 
ANDROID iOS APPS in CHINA
ANDROID iOS APPS in CHINA
ANDROID iOS APPS in CHINA
顶部