意识水平降低或觉醒状态下降指对于外界刺激反应程度的下降。严重的意识障碍包括
昏迷(coma):任何刺激下,患者不能被唤醒及睁眼。
昏睡(stupor):患者仅在强烈的刺激下能被唤醒。
程度较轻的意识障碍常被称为嗜睡或反应迟钝。嗜睡通常包括疲劳和缺乏能量。迟钝是警觉性或意识水平降低。 但是,严重程度较低的意识障碍状态之间的分界并不准确。这些标签不及临床准确描述重要(如压迫甲床时见部分肢体的迅速回避可认为反应佳)。
谵妄 谵妄 谵妄(delirium)是急性、一过性的、通常可逆的、波动的注意力、认知功能及意识水平的障碍。病因包括各种疾患或药物等。一般依据临床诊断,而借助实验室检查和影像明确原因。治疗以对因及支持为主。 谵妄与痴呆的概述 谵妄可发生于任何年龄,但以老年人居多。在收住入院的老年病人中至少10%有谵妄;而在住院期... 阅读更多 不同,因为认知障碍(注意力、认知和意识水平)波动更大;此外,谵妄通常是可逆的。谵妄被认为是先前精神功能的急性丧失。谵妄患者可能有注意力和认知能力正常的时期,与注意力和认知受损的时期交替出现。
病理生理
保持觉醒状态需要大脑半球功能完整和网状激活系统(reticular activating system,RAS(RAS也称为上行觉醒系统))唤醒机制的保存。网状激活系统是由脑桥上部、中脑、间脑后部的核团以及核间的连接纤维组成的一个庞大的网络系统。因此意识水平的降低是由双侧大脑半球或RAS功能受损造成。
双侧大脑半球功能受损才导致意识障碍,单侧大脑半球病变会导致严重的神经功能障碍,但不会产生昏迷。 一侧大脑半球的损害即使范围很大(如左侧大脑中动脉卒中),也很少引起意识障碍,除非对侧半球也受到影响,或者导致对侧大脑半球受到压迫(如由水肿引起)。
RAS功能障碍可由弥漫性疾病引起,如中毒或代谢紊乱(如低血糖、缺氧、尿毒症、药物过量)。 局灶性缺血性病变(如上位脑干的梗死)、出血也可引起对RAS功能障碍通路的直接机械性破坏。
颅内压增加可能会降低脑血流灌注致继发性脑缺血。继发性脑缺血可导致RAS或双侧大脑半球损伤,造成意识障碍。
当脑出现广泛性损伤时, 脑疝 脑疝 当颅内压升高导致脑组织通过颅内硬脑膜屏障的开口(例如,小脑幕切迹)时异常突出,就会发生脑疝。 因为婴儿出生后颅骨坚硬,颅内肿块或肿胀可能会增加颅内压,有时会导致颅脑组织通过颅内硬脑膜屏障之一(小脑幕切迹,大脑镰,枕骨大孔)时发生脑组织突出(疝出)。当颅内压充分升高时,无论何种原因,都可能发生库欣反射... 阅读更多 (另见图 脑疝 脑疝 和表 脑疝的影响 脑疝形成及表现 )可能发生;它会导致神经系统恶化,因为它有以下作用:
直接压缩脑组织
阻断大脑区域的血液供应
升高颅内压
可能通过阻塞脑室系统导致脑积水
结果导致神经元和血管细胞功能障碍
可能将大脑结构从大脑的一侧转移到另一侧
除了ICP增高对神经元和血管细胞的直接影响,凋亡和自噬细胞途径(这是程序性细胞死亡或破坏的形式)可以被激活。细胞凋亡具有早期和晚期阶段,最终导致细胞中脱氧核糖核酸 (DNA) 的破坏。在自噬过程中,细胞胞质的成分被回收,试图去除非功能性细胞器,有时会导致神经细胞和血管细胞损伤(1 病理生理学参考文献 昏迷指患者不能被唤醒且双眼紧闭的无意识状态。意识障碍指类似情况下严重程度低的意识状态,这些意识障碍不是昏迷。昏迷或意识障碍的机制包括双侧大脑半球或网状激活系统的功能障碍(也被认为是上行激活系统)。 原因可能是结构性或非结构性的(例如,毒性或代谢性障碍)。损伤可以为局灶性病变或弥散性病变。诊断为临床诊... 阅读更多 )。新发现了与细胞凋亡和自噬相关的其他途径;这些途径涉及昼夜钟基因,这些基因可以监督日常细胞功能(2 病理生理学参考文献 昏迷指患者不能被唤醒且双眼紧闭的无意识状态。意识障碍指类似情况下严重程度低的意识状态,这些意识障碍不是昏迷。昏迷或意识障碍的机制包括双侧大脑半球或网状激活系统的功能障碍(也被认为是上行激活系统)。 原因可能是结构性或非结构性的(例如,毒性或代谢性障碍)。损伤可以为局灶性病变或弥散性病变。诊断为临床诊... 阅读更多 )。
意识水平逐渐下降可进展为昏迷,再至最终 脑死亡 脑死亡 脑死亡状态即整个大脑及脑干功能消失,昏迷,持续的自主呼吸消失,脑干反射的永久消失。脊髓反射包括腱反射和逃避反射,可能仍然存在。不可恢复。 随着机械通气和药物的发展,脑死亡的概念也在不断进展,因为前者可以在大脑功能完全丧失的情况下永久保持心肺功能和其他机体功能。因此,把一个人的死亡定义为大脑的整合功能... 阅读更多 。
病理生理学参考文献
1.Maiese K, Chong ZZ, Shang YC, Wang S: Targeting disease through novel pathways of apoptosis and autophagy.Expert Opin Ther Targets 16 (12):1203–1214, 2012.doi: 10.1517/14728222.2012.719499 Epub 2012 Aug 27.
2.Maiese K: Cognitive impairment and dementia: Gaining insight through circadian clock gene pathways.Biomolecules 11 (7):1002, 2021.doi: 10.3390/biom11071002
病因
昏迷或意识障碍可能起因于结构性障碍,这种结构性障碍通常会导致病灶损害,或者非结构性障碍,其最常见引起弥漫性损伤(见表昏迷或意识障碍的常见原因)。
年龄较大会增加意识障碍的风险(见 老年病学要点:昏迷和意识障碍 老年纲要:昏迷和意识障碍 昏迷指患者不能被唤醒且双眼紧闭的无意识状态。意识障碍指类似情况下严重程度低的意识状态,这些意识障碍不是昏迷。昏迷或意识障碍的机制包括双侧大脑半球或网状激活系统的功能障碍(也被认为是上行激活系统)。 原因可能是结构性或非结构性的(例如,毒性或代谢性障碍)。损伤可以为局灶性病变或弥散性病变。诊断为临床诊... 阅读更多 )
精神障碍(如精神性的无反应)可模拟意识障碍,但其意志存在,可以采用 神经系统体检 神经系统检查简介 神经科医生的体格检查开始于病人步入诊室或病房时,同时贯穿于病史的询问过程中。尽可能少地协助患者,以使功能障碍充分显露。需注意病人移动到检查台时患者的速度,对称性和协调性,以及姿势和步态。病人的举止、衣着及对相应信息的反应能力能很好地反映其情绪和社会适应性。反常或异常的发声、言辞使用或失语;空间失认、... 阅读更多 与真正的意识障碍区分。
症状和体征
意识障碍有多种不同程度。重复的疼痛刺激无法唤醒昏迷的病人,而可短暂唤醒嗜睡的病人。
意识障碍病因不同,症状表现也不同(见表 定位的发现 病变部位和症状的评估* ):
眼球活动异常:瞳孔可散大,针尖样或不等大。一侧或双侧瞳孔可固定于正中位。 眼球运动可以不良共轭或缺失(动眼神经麻痹)或涉及不寻常的模式(例如,眼球浮动,眼下沉,眼阵挛)可能出现同侧偏盲。其他异常包括视威胁瞬目减少(几乎触眼),角膜反射,头眼反射及眼-前庭反射消失(即当头部转动或冷热刺激时眼球均不再有反射性活动)。
自主功能异常:患者可能出现呼吸模式异常(Cheyne-Stokes或Biot呼吸)或血压高而心动过缓(库欣反射)及呼吸心跳骤停。但是,如果意识障碍是由严重感染、严重脱水、大量失血或心脏骤停引起的,则可能会发生低血压。
运动功能异常:迟缓性肌肉松弛,偏瘫,扑翼样震颤,多部位的 肌阵挛 肌阵挛 肌阵挛是一块或一组肌肉短暂、闪电样收缩。诊断依靠临床,确诊依赖肌电图。治疗包括纠正可逆性病因,必要时的口服药物治疗症状。 运动障碍和小脑疾病概述 肌阵挛可分为生理性(良性)或病理性( 1)。 生理性肌阵挛可以出现在入睡时和睡眠早期(称为夜间肌阵挛)。夜间肌阵挛可为局灶性,多灶性,节段性,或全身性(见... 阅读更多 ,去皮层强直姿势(上肢屈曲内收,下肢伸展),去大脑强直姿势(颈背及四肢伸展)。
其他症状:脑干受压出现恶心呕吐,假性脑膜炎,枕部疼痛,共济失调及进行性嗜睡。
诊断
病史
体检
神经系统检查,包括眼部检查
实验室检查(如血氧饱和度、床旁血糖、血和尿液检查)
即刻神经影像
必要时颅内压监测
诊断不明确时实施腰椎穿刺或脑电图(EEG)
重复的疼痛刺激仅能短暂唤醒或无法唤醒患者时意识障碍诊断成立。 进展至昏迷时此类刺激可能诱发初级的反射活动(如去大脑或去皮层的姿势)。
对于意识障碍病人诊断疾病与稳定病情(保持气道通畅、呼吸与循环稳定)须同时进行。测量温度检查低温或高温;如果任一存在,则处理立即启动。床旁血糖显示低值,亦应当及时纠正。如有外伤者,用颈托固定颈部,只有在病史采集、体格检查或影像学检查排除颈椎损伤后才可移动颈椎或颈部。
病史
医疗识别腕带或钱包内的物品(如医疗卡,药品)可以提供导致这种情况的线索。 询问家属、随行医务人员,警察和任何目击者关于发现病人时的具体环境和情况,检查并保留盛有食物、酒精、药品或毒物的容器以便进一步确认(如由毒品中心协助确认调查药物)和化学分析。
还应询问家属下列问题:
疾病起病时间和过程(例如,是否观察到抽搐,头痛,呕吐,头部外伤,或药物摄取;症状如何迅速出现; 是否已经进展或消长变化)
精神状态的基线
最近的感染和可能接触感染
最近的旅行
不同寻常的饭菜的摄取
精神问题和症状
处方药用药史
使用酒精和其他消遣性药物(例如麻醉剂、兴奋剂、镇静剂)
既往的和并发的全身性疾病,包括新发心力衰竭,心律失常,呼吸系统疾病,感染和代谢性疾病,肝脏或肾脏疾病
患者最后正常时间
任何他们感知到的可能的原因(例如,可能隐匿的药物过量,由于最近的中毒导致的可能隐匿头部外伤)
如有可能,可查看过去的医疗记录。
体检:
体检须重点突出而高效,应包括全面的头面部,皮肤和四肢检查。检查心脏和肺部对于评估大脑的血流量和氧合情况很重要。
脑外伤的体征包括眶周淤斑(熊猫眼)、耳后淤斑(Battle征)、鼓膜出血、上颌骨不稳定和脑脊液(CSF)鼻漏或耳漏。头皮挫伤与小的弹孔不仔细检查很容易漏过。
排除颈部不稳定外伤和颈髓损伤后才能被动屈曲颈部,如发现颈部僵硬则提示有蛛网膜下隙出血或脑膜炎。
体格检查可以帮助发现病因:
中暑:中暑、感染、兴奋剂药物过量或抗精神病药物恶性综合征
发热或皮肤瘀点、紫癜,低血压,严重的四肢感染(如一个或多个指头坏疽)提示败血症或中枢神经系统(CNS)感染。
针孔:药物过量(如,阿片类或胰岛素)
舌咬伤:痫样发作
呼吸异味:酒精、其他药物中毒或糖尿病酮症酸中毒。
低血压或脉搏异常:心脏功能不全伴灌注不足
呼吸困难:细菌或病毒性疾病引起的急性呼吸功能障碍
神经系统检查:
神经系统检查 神经系统检查简介 神经科医生的体格检查开始于病人步入诊室或病房时,同时贯穿于病史的询问过程中。尽可能少地协助患者,以使功能障碍充分显露。需注意病人移动到检查台时患者的速度,对称性和协调性,以及姿势和步态。病人的举止、衣着及对相应信息的反应能力能很好地反映其情绪和社会适应性。反常或异常的发声、言辞使用或失语;空间失认、... 阅读更多 可确定脑干是否受损及病变在中枢神经系统的定位。神经系统检查主要包括:
意识水平
眼球活动
运动功能
深反射
觉醒程度可通过不同程度的刺激来评价,刺激依次包括言语命令、无痛刺激以及疼痛刺激,后者如压迫眶上缘,甲床及胸骨等。
使用格拉斯哥昏迷量表(见表 Glasgow昏迷评分 GLASGOW昏迷评分* )评估头部外伤患者。对于头部外伤,使用量表评分有评判预后的价值。为昏迷或任何原因引起的意识障碍,使用该评分因为它可以相对可靠的,客观度量患者无反应的严重程度。并且可以用于连续监测。该评分根据病人对刺激的不同反应进行评分所得。
疼痛刺激睁眼,痛苦面容或目的性的回缩肢体表明意识没有严重受损。疼痛或深腱反射不对称运动反应可能表明一个局灶半球病变。
由于意识障碍进展为昏迷,疼痛刺激可能触发身体刻板反射的姿态。
去皮质强直姿势可发生于结构性或代谢性病变,提示大脑半球受损伴有位于上位脑干运动功能区(如红核脊髓束)保留。
去大脑强直则提示易化屈曲动作的脑干上部运动中枢结构性受损,仅易化伸展的脑干下部运动区(如前庭脊髓束,网状脊髓束)对感觉刺激有反应。
在弥漫性疾病(如缺氧性脑病)中,虽然不经常但可能出现去大脑强直。
不论脊髓是否受损, 无力无运动表明下位脑干不影响运动,这是最差的运动反应。
扑翼样震颤和多部位的肌阵挛常伴随代谢性疾病如尿毒症,肝性脑病,缺氧性脑病及药物中毒等。
尽管通常缺乏自主运动反应,但肌肉张力和深肌腱反射仍然正常,所有脑干反射都得以保留,可以将心理因素的无反应性与生理上受损的意识区分开来。生命体征通常没有异常。
眼球活动检查:
评估以下方面:
瞳孔反应
眼外肌活动
眼底检查
其他神经眼反射
瞳孔反应和眼外肌活动提供脑干功能的信息(见表 瞳孔反应和眼球运动的说明 意识障碍患者瞳孔反应及眼球活动的评估 )。如果存在结构性的损害,单侧或瞳孔通常早期就会固定,而代谢性昏迷(称为毒性代谢性脑病)时瞳孔反应会保留至较晚期,尽管反应可能较迟钝。如果瞳孔扩大, 瞳孔不等大 病因 这张照片显示了瞳孔不等距,这是一种可见的瞳孔直径不等。在这种情况下,等距不齐是由于霍纳综合征。 在生理性瞳孔不等的情况下,瞳孔大小之间的差异要小得多,通常是瞳孔大小不等的最常见原因 ≤ 约 1 毫米。 瞳孔不等是指两侧瞳孔大小不同。瞳孔不等本身不会引起症状。... 阅读更多 等的其他原因也应被考虑,包括既往眼外伤,确定的头痛,和使用东莨菪碱贴片(如果药物接触眼睛)。
应该行眼底检查。 视神经乳头水肿 视乳头水肿 视乳头水肿是指由于颅内压增高导致的视盘肿胀。 其它引起视盘肿胀的原因(如恶性高血压或者视网膜中央静脉阻塞)与颅内压升高无关,因此不考虑为视乳头水肿。早期没有症状,虽然可能发生仅持续数秒的短暂性视力下降。视乳头水肿应该立即寻找病因。眼底镜检查结合进一步辅助检查,通常是脑部影像检查和有时做腰穿脑脊液检查... 阅读更多 可能表示ICP增加,但可能需要数小时才能出现;视神经乳头水肿通常是双侧的。颅内压升高早期可引起眼底改变,例如视网膜静脉搏动消失、视盘充血,毛细血管扩张,内侧视盘边缘模糊,有时出血。透明膜下出血可能提示蛛网膜下隙出血。
患者反应消失,以玩偶眼检查头眼反射,即把病人头部从一侧转动至另一侧或伸屈的时候观察其眼球的活动。如果怀疑颈椎不稳定,不应该做这个动作 。
如果头眼反射存在,则眼球会随着头部转动、俯屈或伸展而移动至对侧,提示脑干眼前庭通路完整。因此,在一个仰卧的病人,当头部转动时眼球固定地注视天花板。
如头眼反射消失,无论头部转向眼球不活动,提示眼前庭通路破坏。大多数心因性无反应患者也可表现如此,因为视觉注视是有意识的。
如患者意识障碍,头眼反射消失或颈部固定,须检查眼前庭反射(冷热试验)。当确认鼓膜结构完整后,将病人头部抬高30°,在30秒内,用注射器通过柔韧的导管向外耳道内注入50mL冰水。
脑干反射功能正常的病人,若双侧眼球向灌洗侧耳朵偏移,提示轻度意识障碍。
神志清楚的病人(如心因性昏迷)检查可发现患者眼球向注射侧偏移并且出现远离注射侧的眼震。1mL冰水足够引起可见的偏移及眼震。因此,可疑心因性无反应时,少量冰水即可(或不行冷热水),因为冰水可导致神志清楚者严重的眩晕、恶心及呕吐。
如眼球不活动或活动不共轭,提示脑干结构完整性不确定,昏迷加深。预后不佳。
呼吸类型:
辅助检查
首先需检测血氧饱和度及指尖血糖,同时进行心电监护。
血液检查应包括一套综合性代谢检(包括血电解质,血尿素氮[BUN],肌酐和血钙水平)查、细胞分类及血小板在内的全血细胞计数[CBC]、肝功能检查以及血氨水平检测。
血气分析(ABGs)测量,如果怀疑一氧化碳中毒,测碳氧血红蛋白水平。
血尿标本均应进行革兰氏染色、培养及常规的毒物学筛查。 可基于临床怀疑进行其他毒理学筛查和额外的毒理学试验(如血药水平)。
ECG(12导联)也用于检查心肌梗塞和新的心律失常。
应该做胸部X光检查以了解有无可能影响脑氧合的新的肺部疾病。
除非病因立即明确,均应抓紧时间做头颅CT平扫以排除颅内占位、出血、水肿,颅骨外伤的证据和脑积水。首先,首选非对比CT排除脑出血,而非用对比CT;CT检测脑出血和骨损伤(如颅骨骨折)的最佳时间为受伤后72小时。如果立即可用,可以进行MRI来代替,但它不如新一代 CT扫描仪快,并且可能对创伤性骨损伤不敏感;然而,MRI现在在早期和晚期检测血液方面与CT一样敏感。如果非对比CT不能诊断,则可以进行MRI或对比CT检查;这两项中的任何一种都可能检测到等密度硬膜下血肿、多发转移、矢状窦血栓形成、疱疹脑炎或其他非CT漏诊的病因。在症状出现 > 72 小时后,MRI 比 CT 提供更多细节,但如果患者插管,则在逻辑上比 CT 更困难。
如神经影像及其他检查尚不能解释昏迷原因,需行 腰穿 腰椎穿刺(脊椎穿刺) 腰椎穿刺术适用于以下情况: 评估颅内压和脑脊液成分(见表 脑脊液异常的各种疾病) 治疗性降低颅内压( 特发性颅内压增高) 给予鞘内药物或 脊髓造影用不透射线造影剂 相对禁忌证包括: 阅读更多 ,测定开放的颅内压排除感染,蛛网膜下隙出血,及其他异常。然而,shou'x行MRI或CT检查是否存在颅内占位,梗阻性脑积水和其他异常情况,可能阻碍脑脊液循环或脑室系统,从而显著增加颅内压。这种异常禁忌腰椎穿刺。因为可以腰椎穿刺过程中发生脑脊液压力突然降低,颅内压增高的患者可能引发 脑疝 脑疝 当颅内压升高导致脑组织通过颅内硬脑膜屏障的开口(例如,小脑幕切迹)时异常突出,就会发生脑疝。 因为婴儿出生后颅骨坚硬,颅内肿块或肿胀可能会增加颅内压,有时会导致颅脑组织通过颅内硬脑膜屏障之一(小脑幕切迹,大脑镰,枕骨大孔)时发生脑组织突出(疝出)。当颅内压充分升高时,无论何种原因,都可能发生库欣反射... 阅读更多 ;然而,这一结果是不正常的。
脑脊液分析包括细胞和分类计数,蛋白质,葡萄糖,革兰氏染色,培养,有时,根据临床怀疑,具体的测试(如隐球菌抗原检查,细胞学检查,肿瘤标志物的测量,性病研究实验室[VDRL]测试, 聚合酶链反应(PCR)检测单纯疱疹,视觉或分光光度法测定黄变)。
考虑颅内压升高需监测CSF压力。 如果增加 ICP, ICP监测 颅内压(ICP)监测 对危重病人的一些监测依赖于直接观察和体检,而且是间歇性的,频率取决于病人的病情。由需要特殊培训和经验才能操作的复杂设备提供的其他监测是持续不断的。如果超出某些生理参数,大多数此类设备会发出警报。每个重症监护室(ICU)都应严格遵循报警的处理步骤。... 阅读更多 连续完成,并且 减少它的措施 颅内压控制 昏迷指患者不能被唤醒且双眼紧闭的无意识状态。意识障碍指类似情况下严重程度低的意识状态,这些意识障碍不是昏迷。昏迷或意识障碍的机制包括双侧大脑半球或网状激活系统的功能障碍(也被认为是上行激活系统)。 原因可能是结构性或非结构性的(例如,毒性或代谢性障碍)。损伤可以为局灶性病变或弥散性病变。诊断为临床诊... 阅读更多 被采取。
如果癫痫发作可能是昏迷的原因,尤其是考虑到非惊厥性癫痫持续状态(没有明显运动症状的复发性癫痫发作),或者如果诊断仍然不确定,则可以进行脑电图检查。 在大多数昏迷患者中,脑电图显示脑电波减慢和振幅降低,这是非特异性的,但常发生在毒性代谢性脑病中。在一些非惊厥性癫痫持续状态的患者中,脑电图显示棘波、尖波或棘波和慢波的复合波。如果行为障碍可能引起心因性无反应或癫痫活动(假性癫痫),则需要视频脑电图监测。
近期旅行应根据目的地的不同,提示检测可能导致昏迷的细菌、病毒和寄生虫感染。
临床医生可以考虑诱发电位,例如脑干听觉诱发电位来评估脑干功能,或体感诱发电位来评估皮层、丘脑、脑干和脊髓通路(例如心脏骤停后)。
预后
意识损害患者的预后取决于意识损害的原因、持续时间和深度。 比如,脑干反射消失表明心脏骤停后预后不佳,但是不经常出现在镇静剂。一般如果意识障碍持续时间小于6小时,预后相对较好。
昏迷后,下面的征象被认为是预后佳:
语言早期恢复(即使难以理解)
可以跟踪对象的自发性眼球运动
正常的静息态肌张力
能够遵嘱
如果原因是可逆性疾病(如镇静剂过量,一些代谢性疾病如尿毒症),患者可能会失去所有脑干反射和运动反应,但会完全康复。脑外伤病人,如 格拉斯哥昏迷量表 GLASGOW昏迷评分* 评分为3~5分,则提示有致命的脑损害,尤其是在瞳孔固定或眼前庭反射消失时。
心脏骤停后,临床医生必须排除昏迷的主要混杂因素,包括镇静剂、神经肌肉阻滞、低体温症、代谢紊乱、严重的肝肾功能衰竭。如果脑干反射在第一天消失或稍后消失,需进行 脑死亡测试 诊断 脑死亡状态即整个大脑及脑干功能消失,昏迷,持续的自主呼吸消失,脑干反射的永久消失。脊髓反射包括腱反射和逃避反射,可能仍然存在。不可恢复。 随着机械通气和药物的发展,脑死亡的概念也在不断进展,因为前者可以在大脑功能完全丧失的情况下永久保持心肺功能和其他机体功能。因此,把一个人的死亡定义为大脑的整合功能... 阅读更多 。如果患者有以下情况则预后很差:
在心脏骤停后24-48h内发生肌阵挛性癫痫持续状态(轴结构双边同步抽搐,常伴睁眼及眼睛向上偏差)
在心脏骤停后24-72h内无瞳孔对光反射
心脏骤停后72h内无角膜反射
心脏骤停后72h呈伸展姿态或无疼痛刺激引发的反应
躯体感觉诱发电位(SEP)刺激后20毫秒(N20)无反应
血清特异性神经元烯醇酶水平>33µg/L
既往疾病史,如冠状动脉疾病、高血压和糖尿病
如果心脏骤停后无反应的患者接受过低温治疗(通常在骤停后约 24 小时),则应在上述时间基础上增加 72 小时,因为低温会减慢脑代谢的恢复。如果满足以上任一条件,预后通常(但不总是)较差;因此,是否撤掉生命支持可能是一个艰难的决定。
患者还可能有其他神经性的和非神经系统的并发症,这取决于意识损害的病因和持续时间。例如,药物或病症引起代谢昏迷还可能引起低血压,心律失常,心肌梗死或肺水肿。 在ICU长时间住院也可能导致多神经病变、肌病和其他并发症(例如,肺栓塞,褥疮,泌尿系统感染)。
治疗
立即控稳定病情(气道,呼吸,循环支持)
进入重症监护室(ICU)
支持治疗,包括必要时颅内压监测
根本性治疗
应即刻保证气道通畅,呼吸及循环支持。纠正低血压。必须纠正 低血压 治疗 休克是一种器官灌注不足导致细胞功能障碍和死亡的状态。其机制可能包括循环容量不足、心输出量降低、血管扩张以及血流绕过毛细血管交换床导致的分流。症状包括精神状态改变、心动过速、低血压和少尿。 临床诊断依据包括血压和组织低灌注的某些检测指标(如,血乳酸,碱丢失)。治疗主要是实施液体复苏(必要时包括输血)、... 阅读更多 。意识受损患者应入住重症监护病房,以提供通气支持及神经科的监护。如果存在高血压,应谨慎降压; 将血压降低到患者通常水平以下会导致脑缺血。
某些营养欠佳, 韦尼克脑病 Wernicke脑病 Wernicke脑病的特征是由于 硫胺素缺乏引起的急性意识混乱、眼球震颤、部分眼肌麻痹和共济失调临床表现作为诊断依据。该病经治疗可缓解或持续发展,也可转变为 Korsakoff病。治疗主要包括维生素B1的治疗和支持治疗。 Wernicke脑病是由维生素B1摄入不足或吸收不良以及持续摄取碳水化合物引起... 阅读更多 可能性大的昏迷病人,应常规给予维生素B1 100mg静脉注射或肌注。 若血糖低,应给予50%右旋糖苷50mL静脉注射,但必须在已给予硫胺素后。
如果存在外伤,在做CT检查以排除颈椎损伤前应固定颈部。 一些头部外伤后处于木僵或昏迷状态的患者受益于可改善神经细胞功能的药物(例如金刚烷胺)的治疗。 只要药物继续使用,这种治疗就会导致神经反应性的改善。 然而,从长远来看,这种治疗可能不会对改善产生任何影响。
如果阿片类药物过量之嫌,静注纳洛酮2毫克 并根据需要重复。
如果可能近期(约1小时内)过量服用某些药物,可以在气管插管后,使用大口径胃管(例如,≥32 FR)进行 洗胃 胃排空 与引起毒性反应的物质接触可导致中毒。虽然症状不同,但某些共同的症状可以提示特殊种类的毒物。诊断主要依据临床,但对于某些毒物,血和尿的检测是有帮助的。多数中毒主要依靠支持性治疗,有一部分可以使用特异性的解毒药。预防措施包括给药品加上清楚的标签并将毒物放置在儿童不易触及的地方。... 阅读更多 。
合并症和异常应按指示治疗。例如,纠正代谢性异常。 核心体温可能需要被纠正(例如,严重高热需降温,低温需保暖)。
气管插管:
病人出现下列需要 气管插管 气管插管术 大多数病人通过气管插管建立人工气道,可以是。 口咽通气管(通过口腔插入管) 鼻咽气管(通过鼻子插入的管子) 在大多数情况下,经口气管插管优于经鼻气管插管,并且通过直接喉镜或视频喉镜进行(见 如何使用视频喉镜进行经口气管插管)。 经口气管插管特别适用于呼吸停止和危重病人,因为操作较经鼻插管更快。而后者... 阅读更多 的情况来避免呼吸困难,保证足够的通气:
少见的浅的鼾吸样呼吸
氧饱和度低(通过脉搏监测或动脉血气分析确定)
气道反射受损
严重的无反应患者(包括大部分GCS评分≤8)
如考虑颅内压高,需要迅速经口插管(使用麻醉药),而不采用经鼻支气管插管,因为后者可更多致可自主呼吸患者咳嗽、作呕,进一步升高颅内压。
为最大程度减少操作过程中颅内压增高,一些临床医生建议麻醉药前1~2分钟给予利多卡因1.5mg/Kg静推。麻醉药前确保病人保持镇静。依托咪酯适用于低血压及外伤后病人,因其对血压影响小,成人0.3mg/kg静推(或普通身材成人共20mg用药),儿童0.2~0.3mg/kg。丙泊酚使用于非低血压患者,0.2~1.5mg/kg。
琥珀酰胆碱 1.5 mg/kg 或罗库溴铵 1 mg/kg IV 通常用作麻痹剂。 只有在认为需要插管并需要避免ICP进一步增加时才使用麻醉剂。 否则应避免使用麻醉药,因为很少有药物如琥珀胆碱会导致恶性高热并可能掩盖神经系统的病损和变化。
脉搏血氧饱和度监测和动脉血气分析(如有可能,呼气末二氧化碳)用于评估氧合及通气量是否足够。
颅内压控制
颅内压(ICP)增高时临床医生应监测并控制颅内压和脑灌注压。维持颅内压≤20mmHg,脑灌注压为50~70mmHg。儿童 ICP 通常低于成人。在新生儿中,ICP 可低于大气压。因此,儿童的评估独立于成人指南。
控制颅内压有以下方法:
镇静剂:镇静剂有助于控制激越,过度地肌肉活动(如谵妄),或减轻疼痛,降低颅内压。丙泊酚常用于成人(儿童禁用),因其作用突发,持续时间短。0.3mg/(kg•h)持续静脉输注。如有必要逐步增加剂量至3mg/(kg.h)。无需首剂负荷量。其常见副作用为低血压。长时间大剂量使用可致胰腺炎。 苯二氮䓬类(如咪达唑仑,劳拉西泮)也可应用。应用镇静剂可能掩盖神经紊乱症状及改变,应尽量减少或避免使用。抗精神类药物可延长恢复,应尽量避免使用。因缺氧导致的焦虑和谵妄不用镇静剂治疗;而应使用氧气治疗。
高流量通气:高流量通气可致低碳酸血症,血管收缩,从而降低全脑血流量。PCO2自40mmHg降至30mmHg可降低约30%颅内压。高流量通气致PCO2降至28~33mmHg可降低颅内压达30分钟,临床医生常用此作为临时应急处理。极低流量<25mmHg通气可能过度减少脑血流,造成脑缺血,故应避免。可使用其它可 控制颅内压升高的处理办法 颅内压升高 外伤性脑损伤(TBI)是大脑组织的实质性损伤,可以短暂或持久地损害大脑功能。临床上疑似病例可以通过影像检查确诊(主要是CT检查)。初始治疗包括保持气道开放和维持足够通气、氧合和血压支持。严重损伤者通常需要接受手术,进行监护、记录颅内压。如果颅内压力升高进行减压手术,或去除颅内血肿。受伤后早期几天维持... 阅读更多 。
水化:使用等渗液体水化。 静脉输注纯水(如5%右旋糖苷,0.45%盐水)可使脑水肿恶化,应禁止此种用法。限量输注液体,保持患者正常体液量。如患者无明显脱水或水量负荷,正常输注盐水可从50~75mL/h。 根据血钠浓度,渗透压,尿量,体内水量(如水肿)调节输注速率。
利尿药:血浆渗透压应维持于295~320mOsm/kg。 静脉用渗透性利尿药(如甘露醇)可降低颅内压,维持血浆渗透压。其不能通过血脑屏障。将脑组织水分通过渗透压梯度进入血浆,最终达到平衡。数小时后药物作用效果降低。 因此,对于病情不断恶化的患者(如急性脑疝患者)或颅内血肿术前准备应预先准备此类药物。20%甘露醇溶液0.5~1g/kg(2.5~5mL/kg)静滴15~30分钟以上,然后根据需要(通常每6~8小时1次)用量控制在0.25~0.5g/kg(1.25~2.5mL/kg)。有严重冠状动脉疾病,心衰,肾功能不全或肺充血患者甘露醇慎用,因其可迅速增加血管内容量。因为渗透性利尿剂增加肾对钠相关的水排泄,长时间使用甘露醇可致缺水和高钠血症。呋塞米1mg/kg静脉注射可减少全身水量,尤其是与甘露醇应用有关的一过性高血容量发生时。应用渗透性利尿剂时应监测水和电解质平衡。3%盐水是另一种可能的控制颅内压的渗透剂。
控制血压(BP):仅血压高至(>180/95mmHg)考虑使用降压药。血压该降至何种水平依临床表现而定。即使当颅内压增高,血压也必须维持在一定水平以保证脑灌注量。尼卡地平(5mg/h,每5分钟增加2.5mg至最大量15mg/h)或拉贝洛尔(1~2分钟静推10mg,每隔10分钟重复一次,至最大量150mg)。
皮质类固醇:糖皮质激素对治疗血管源性脑水肿很有效。血管源性水肿是由于血脑屏障破坏引起的,可发生于脑肿瘤患者。细胞毒性水肿是由细胞死亡和分解引起的,可能发生于中风,脑出血或外伤患者; 也可能发生于心脏骤停导致缺氧性脑损伤之后。皮质类固醇激素治疗仅对肿瘤有效,当存在血管性水肿时,对脑脓肿也有效。糖皮质激素对细胞毒性水肿无效,可使血糖升高,加重脑缺血,并使糖尿病的管理更为复杂。对于没有脑缺血的患者,地塞米松首剂20~100mg静推,而后4mg每天一次似乎有效,同时可能最大程度减少副作用。地塞米松可静注或口服。
去除脑脊液 (CSF): CSF 可以通过插入心室的分流器缓慢移除,以使升高的ICP降低。CSF 以 1 至 2 毫升/分钟的速率去除,持续 2 至 3 分钟。 应避免持续引流脑脊液(例如,通过腰椎引流管),因为这可能导致脑疝。
体位:使患者体位以最大限度地增加头部静脉引流,有助于减少 ICP 的增加。只要脑灌注压保持在所需的范围内,床头可以升高到 30°(头部高于心脏)。患者的头部应保持在中线位置,并尽量减少颈部旋转和弯曲。应限制可增加 ICP 的气管抽吸。
如颅内压持续升高,可采取以下措施控制:
滴定低温法: 当颅脑外伤或心脏骤停后ICP升高时,32~35°C的低温可将ICP降至<20>20>1 治疗参考文献 昏迷指患者不能被唤醒且双眼紧闭的无意识状态。意识障碍指类似情况下严重程度低的意识状态,这些意识障碍不是昏迷。昏迷或意识障碍的机制包括双侧大脑半球或网状激活系统的功能障碍(也被认为是上行激活系统)。 原因可能是结构性或非结构性的(例如,毒性或代谢性障碍)。损伤可以为局灶性病变或弥散性病变。诊断为临床诊... 阅读更多 )。
戊巴比妥昏迷: 戊巴比妥可以减少脑血流量和代谢需求。 然而,其使用是有争议的,因为对临床结局的影响并不总是有益的,并且与戊巴比妥联用可导致并发症(如低血压)。在顽固性颅内高压患者中,对标准的过度换气和高渗性治疗无反应,戊巴比妥钠可改善功能预后。静推10mg/kg戊巴比妥,时间大于30分钟,接着5mg/(kg•h)静注3小时,后改为1mg/(kg•h)可诱导昏迷。 可以调整剂量以抑制持续监测的EEG活动爆发。 低血压较常见,可通过输液来控制,必要时,可给予血管加压剂。其他可能的副作用包括心律失常、心肌抑制以及大脑中潜在神经毒性谷氨酸的摄取或释放受损。
颅骨切开减压术:颅骨切开合并硬脑膜成形术可减轻脑水肿。这种手术可以防止死亡,但总体功能结果可能改善不了多少,并可能导致并发症,如某些患者脑积水(2 治疗参考文献 昏迷指患者不能被唤醒且双眼紧闭的无意识状态。意识障碍指类似情况下严重程度低的意识状态,这些意识障碍不是昏迷。昏迷或意识障碍的机制包括双侧大脑半球或网状激活系统的功能障碍(也被认为是上行激活系统)。 原因可能是结构性或非结构性的(例如,毒性或代谢性障碍)。损伤可以为局灶性病变或弥散性病变。诊断为临床诊... 阅读更多 )。对于大多数大面积脑梗死合并脑疝,特别是小于50岁患者可能最有益处。
长期护理:
患者需要长期谨慎的看护。应避免兴奋剂和阿片类药物的使用。
使用 肠内营养 肠道内营养 肠道内营养适用于那些消化道功能正常,但是不能经口摄入或者不愿意进食的病人。 (参见 营养支持疗法概述) 相对于 静脉营养(又称肠道外营养)而言,肠道内营养具有以下优点: 能够较好地保留和利用消化道的原有结构和功能 价格比较低廉 治疗引起的并发症比较少,尤其是感染方面 阅读更多 需防误吸(如抬高床头),如有必要可行经皮的空肠造口术。
对皮损和局部的压迫点需注意避免 褥疮 预防 压力性损伤是骨性突起和外部坚硬物体表面之间软组织受压部位的坏死、通常是溃疡(也叫压疮)。它们是由未减轻的机械性压力和摩擦力、剪切力以及潮湿环境共同引起的。 危险因素包括年龄大于65岁、血液循环和组织灌注受损、制动、营养不良、感觉减退和尿失禁。轻者皮肤红斑,重者软组织广泛坏死、皮肤全层损害。诊断依靠临... 阅读更多 形成。患者需要经常翻身和改变体位以防止压疮,但应保持头部抬高。特殊的充气床垫可能有助于治疗压疮。
眼睛可局部用药以防干燥。
理疗师提供的被动活动范围训练并用胶带或动态屈曲拆分肢体,可以防止关节挛缩。早期开始物理治疗可以改善多发性神经病变和肌病患者的功能结局。
还应注意 预防尿路感染 预防 细菌性尿路感染包括尿道、前列腺、膀胱或肾脏。症状包括尿频、尿急、排尿困难、下腹痛和腰痛,抑或症状缺如。肾脏感染可发生全身症状甚至脓毒血症。诊断依据尿液分析和尿培养。治疗方法为应用抗生素和拔除所有尿道插管和解除梗阻。 (见 尿路感染概述; 革兰阴性杆菌、... 阅读更多 和 深静脉血栓 预防 深静脉血栓形成(deep venous thrombosis,DVT)是在肢体(通常是小腿或大腿)或骨盆深静脉的血液凝结。DVT是肺栓塞的主要原因。DVT由静脉回流受损,导致内皮损伤或功能紊乱,或引起高凝状态的状况所引起。DVT可能无症状或引起肢端疼痛和肿胀。诊断依赖病史和体格检查,确诊依赖客观检查... 阅读更多 形成。
治疗参考文献
1.Moler FW, Silverstein FS, Holubkov R, et al: Therapeutic hypothermia after in-hospital cardiac arrest in children.N Engl J Med 376 (4):318-329, 2017.doi: 10.1056/NEJMoa1610493
2.Su TM, Lan CM, Lee TH, et al: Risk factors for the development of posttraumatic hydrocephalus after unilateral decompressive craniectomy in patients with traumatic brain injury.J Clin Neurosci 63:62–67, 2019.doi: 10.1016/j.jocn.2019.02.006 Epub 2019 Mar 1.
老年纲要:昏迷和意识障碍
老年患者可能因为多种因素而昏迷,意识改变,谵妄,包括下面的因素:
由于与年龄相关的大脑影响和/或已经存在的脑疾病的认知储备较少
由于年龄增加, 药物代谢 肝脏代谢 药代动力学是身体对药物反应的最佳定义,包括吸收、跨体腔分布、代谢和排泄。 吸收 跨体腔分布 代谢 排泄 阅读更多 和 清除 肾脏消除 药代动力学是身体对药物反应的最佳定义,包括吸收、跨体腔分布、代谢和排泄。 吸收 跨体腔分布 代谢 排泄 阅读更多 的器官功能下降,而引起药物累积而影响大脑风险增加
由于复杂的给药方案多重用药,不正确药物剂量的风险较高
存在合并症(例如糖尿病,高血压,肾脏疾病)
由于静脉创伤性破裂穿过硬脑膜和老化萎缩大脑表面之间不断增长的硬膜下空间,导致硬膜下血肿的风险更高
相对次要的问题,如脱水和尿路感染,可以改变老人的意识。
在老年患者,精神状态和沟通技巧可能受损,使得嗜睡和迟钝难以辨认。
年龄相关的下降的认知储备和神经可塑性影响脑损伤的康复。
关键点
昏迷和意识受损有赖于两个大脑半球的功能障碍或网状激动系统的功能障碍。
症状包括眼睛的异常(如异常共轭凝视、瞳孔反应,和/或头眼或眼前庭反射),生命体征异常(如异常呼吸)和运动功能异常(例如无力、轻偏瘫、扑翼样震颤、多灶性肌阵挛,去大脑姿势)。
获取之前事件的完整病史是至关重要的;向目击者和亲属询问精神状态变化的时间进程和可能的原因(例如最近的旅行、不寻常食物的摄取、暴露在可能的感染中、药物使用或饮酒、可能的创伤)。
做一般的体格检查,包括头、面、皮肤、四肢的彻底检查,和一个完整的神经系统检查(关注意识水平、眼睛、运动机能,以及深腱反射),其次是适当的血液和尿液测试,毒理学筛查,及手指针刺血浆葡萄糖测量。
患者稳定后,立即进行非增强 CT 或 MRI 检查以检查肿块、出血、水肿、脑积水或骨创伤的证据(尤其是 CT 扫描);总体而言,在症状出现 72 小时或更长时间后,MRI 可提供更详细的诊断信息。
确保足够的通气、呼吸和循环。
如果血浆葡萄糖偏低,静注或肌注硫胺素和静注葡萄糖;如果怀疑阿片类药物过量,静注纳洛酮。
使用各种策略控制ICP,其中可能包括镇静剂(根据需要)来控制躁动及暂时换气过度,使用液体和利尿剂维持等容量,以及降压药控制BP。
治疗病因。