慢性阻塞性肺病（COPD）

尽管只有约15%的吸烟者会发展为临床症状显著的COPD，但是在所有吸入性致病因素中，吸烟在绝大部分国家都是导致COPD发病的最主要的危险因素。40包年或以上的吸烟史尤其具有预测性。在普遍使用室内火烹饪或取暖的国家，室内烹饪和取暖产生的烟雾是一个重要的致病因素。吸烟者和既往有气道高反应性（定义为对吸入甲酰胆碱的敏感性增加）的人群即使无哮喘表现，也较不吸烟者和无气道高反应性者更易发生COPD。

低体重、儿童期的呼吸道疾病史、被动吸烟、空气污染、 职业性粉尘 环境性肺部疾病概述 环境性肺疾病是由于吸入粉尘、过敏原、化学物质、有害气体以及环境污染物引起的。 肺持续暴露于外部环境中，易受到一系列环境挑战的影响。 病理变化过程可能累及肺的任何部分，包括 气道（例如， 职业性哮喘, 反应性气道功能障碍综合征, 毒物吸入,... Common.TooltipReadMore （如矿尘、棉尘）或吸入性化学物质（如镉）暴露都增加患COPD的危险，但吸烟仍是最重要的致病因素。

最明确的遗传病是 alpha1-抗胰蛋白酶缺乏症 alpha1-抗胰蛋白酶缺乏症 alpha-1抗胰蛋白酶缺乏是肺部先天性缺乏一种主要的抗胰蛋白酶，即alpha-1抗胰蛋白酶，这将导致蛋白酶介导的组织破坏增加和成人肺气肿。 异常的alpha-1抗胰蛋白酶在肝内沉积可导致儿童和成人的肝脏疾病。血清alpha-1抗胰蛋白酶水平<... Common.TooltipReadMore 。它是非吸烟者肺气肿的重要原因，并且显著增加吸烟者对COPD的易感性。

选定人群中发现超过30个等位基因与COPD或肺功能下降相关，但没有一个被证实比alpha1-抗胰蛋白酶更具有因果相关性。

在遗传易感人群中，吸入性暴露触发了气道和肺泡的炎症反应而致病。目前认为此过程由蛋白酶活性增高和抗蛋白酶活性降低所介导。肺脏的蛋白酶，如中性粒细胞弹性蛋白酶、基质金属蛋白酶、组织蛋白酶，可降解正常组织修复过程中的弹性蛋白和结缔组织。 正常情况下它们的活性由抗蛋白酶来平衡，如alpha1-抗胰蛋白酶、气道上皮来源的分泌性白蛋白酶抑制剂、弹性蛋白酶抑制剂、基质金属蛋白酶组织抑制剂。在COPD病人中，激活的中性粒细胞和其他炎症细胞在炎症过程中释放蛋白酶；蛋白酶活性超过抗蛋白酶活性，导致组织破坏和黏液高分泌。

中性粒细胞和巨噬细胞激活也导致自由基、超氧阴离子和过氧化氢积聚，进而抑制抗蛋白酶活性，引起支气管收缩，黏膜水肿和黏液高分泌。 中性粒细胞诱发的氧化损伤，原纤维化神经肽（如铃蟾肽）的释放，以及血管内皮生长因子水平的降低导致肺实质细胞发生凋亡。

在COPD发生发展中，炎症反应随着疾病严重程度增加而加重，并且，在疾病晚期，炎症并不会因为停止吸烟而完全终止。此类慢性炎症对糖皮质激素治疗不敏感, 特别是在继续吸烟的患者中（1 病理生理学参考文献 慢性阻塞性肺疾病（chronic obstructive pulmonary disease，COPD）是以吸入有毒物质后促发气道炎症反应继而引起气流受限的一类疾病，促发COPD的有毒吸入物中以香烟烟雾为最常见。 在非吸烟者中，alpha1-抗胰蛋白酶缺乏及各种职业性暴露较为少见。COPD患者主要临... Common.TooltipReadMore )。

呼吸道感染（COPD病人易伴发呼吸道感染）能加快肺组织破坏的进程。

约30%的COPD病人有细菌定植于下呼吸道中，特别是 Haemophilus influenzae Haemophilus嗜血杆菌感染 革兰阴性嗜血杆菌 Haemophilus 可引起多种轻度和重度的感染，包括：菌血症、脑膜炎、肺炎、鼻窦炎、中耳炎、蜂窝织炎和会厌炎。通过细菌培养和血清学分型可以诊断。治疗使用抗生素。 许多嗜血杆菌 Haemophilus是上呼吸道的正常菌群，很少引起疾病。... Common.TooltipReadMore 流感嗜血杆菌。 病情较严重者（如曾住院者）常见 Pseudomonas aeruginosa Pseudomonas假单胞菌及相关的感染 Pseudomonas aeruginosa铜绿假单胞菌和该组其他革兰阴性杆菌是机会性感染病原菌，常引起院内获得性感染，尤其是使用呼吸机的患者、烧伤患者、中性粒细胞减少以及慢性衰弱的患者。许多部位可发生感染，且感染通常较严重。通过细菌培养进行诊断。根据病原菌选择抗生素，因为耐药非常普遍... Common.TooltipReadMore 绿脓杆菌或革兰阴性菌定植。吸烟和气流阻塞导致下呼吸道的黏液清除功能受损，易于感染。反复感染增加炎症负荷，促使疾病进展。然而尚无证据表明长期应用抗生素可延缓易感的吸烟者COPD的进程。

COPD的主要病理生理特征是由于气道狭窄和/或阻塞、肺弹性回缩力丧失或两者同时并存而导致的气流受限。

气道狭窄和阻塞是由炎症介导的黏液高分泌、黏液栓、黏膜水肿、支气管痉挛，支气管周围纤维化及小气道重塑中的一种或多种机制联合所致。肺泡间隔被破坏，减少实质与气道的附着，从而在呼气时导致气道关闭。

扩大的肺泡腔有时融合成直径≥1cm的肺大疱。在肺气肿严重的区域，大疱可完全是空的，或有肺组织条索穿过大疱，这些区域偶可占据半侧胸腔。这些变化导致了肺弹性回缩力丧失及过度膨胀。

气道阻力升高增加了呼吸功。肺过度充气虽可降低气道阻力，也会使呼吸功增加。呼吸功增加可导致肺泡低通气，出现低氧血症和高碳酸血症，尽管低氧血症和高碳酸血症均可由通气/灌注（V/Q）比例失调引起。

除了气流受限和偶尔发生的呼吸不畅外，其他并发症包括

慢性低氧血症使肺血管张力升高，如果弥散性肺血管张力升高，会引起 肺动脉高压 肺动脉高压 肺动脉高压是指肺循环压力升高。可因很多原因继发；一些病例为特发性。肺动脉高压时，肺血管可能出现狭窄、破裂、减少收缩和/或阻塞。严重的肺动脉高压会导致右心室负荷过重和衰竭。症状为乏力、劳力性呼吸困难，偶有胸部不适和晕厥。发现肺动脉压力升高可诊断（超声心动图可提示诊断，右心导管检查可确诊）。治疗使用肺血... Common.TooltipReadMore 和 肺心病 肺源性心脏病 肺源性心脏病是继发于肺部疾病引起肺动脉高压后所致右心室扩大。继而产生右心衰竭。表现为周围水肿，颈静脉怒张，肝肿大和胸骨旁抬举样搏动。诊断根据临床和超声心动图。对因治疗。 肺源性心脏病起因于肺或血管的疾病；其右室的扩大不是继发于左室的衰竭，先天性心脏病（如室间隔缺损），或获得性瓣膜病。肺源性心脏病通常... Common.TooltipReadMore 。由于肺泡间隔的破坏导致肺毛细血管床的破坏，这进一步增加了肺血管压力。

病毒或细菌感染在COPD患者中常见，是导致多数COPD患者病情急性加重的原因之一。目前观点认为急性细菌感染是由于患者感染了新型致病菌株，而非慢性定植菌株的过度增殖。

体重减轻可能是由于热量摄入不足和循环肿瘤坏死因子（TNF）-α水平升高所致。这种体重减轻可能是由于热量消耗和营养摄入之间的不匹配，因为在炎症细胞因子和低氧血症升高的情况下热量消耗会很高。

其他并存或影响疾病复杂程度，降低生活质量和/或生存率的并发症包括 骨质疏松症 骨质疏松症 骨质疏松症是一种进行性代谢性骨病，引起骨矿物密度降低（即单位骨量减少），损害骨骼结构。骨骼肌无力导致微小骨折或不明显的创伤，尤其是在胸椎、腰椎、手腕和臀部（称为脆性骨折）。通过双能X线骨密度仪（DXA扫描）或由脆性骨折的确认进行诊断。 预防和治疗包括改变危险因素、补充钙和维生素D、体育锻炼以最大限度... Common.TooltipReadMore 、 抑郁症 抑郁障碍 抑郁障碍以持续的严重的悲伤为特点，对于活动的兴趣或是愉快感下降，并影响社会功能。确切病因尚不清楚，可能涉及遗传、神经递质水平的变化、神经内分泌功能的改变和社会心理因素。诊断根据病史。诊断根据病史。 治疗通常包括药物、心理治疗或两者兼而有之，有时还包括电休克疗法或快速经颅磁刺激... Common.TooltipReadMore 、 焦虑症 焦虑障碍概述 焦虑症的特点是持续和过度的恐惧和焦虑，以及患者可能用来缓解这些感觉的功能失调的行为变化。焦虑症是根据引发恐惧、焦虑和相关行为变化的特定对象或情况而区分的。 每个人都会经历恐惧和焦虑。 恐惧是对即刻可识别的外部危险（如入侵者、在冰面上失控的汽车）的情感、躯体和行为反应。... Common.TooltipReadMore , 冠脉疾病 冠状动脉疾病概述 冠状动脉疾病（coronary artery disease，CAD）是指冠状动脉血流减少所致的心脏病，最常见病因为动脉粥样硬化。临床表现包括无症状性心肌缺血, 心绞痛, 急性冠脉综合征 ( 不稳定性心绞痛, 心肌梗死), and 心源性猝死。... Common.TooltipReadMore 、 肺癌 肺部肿瘤的概述 肺肿瘤可以是 原发 转移自体内其他部位 肺部原发肿瘤可能是 恶性（见表） Common.TooltipReadMore 和其他恶性肿瘤、肌肉萎缩及 胃食管反流 胃食管反流性疾病（GERD） 食管下括约肌功能不全使胃内容物反流入食管，造成胸痛。长时间反流可导致食管炎、狭窄，少数情况下可导致黏膜化生或肿瘤。通常为临床诊断，有时可进行内镜检查，酸相关检测可按需进行。治疗包括改变生活方式调整、质子泵抑制剂抑酸，有时可行手术修补。 （参见... Common.TooltipReadMore 。关于这些疾病和COPD、吸烟及伴发的炎症反应之间的关系尚不完全明了。

在COPD病程中间歇出现急性加重，以症状加重为前驱表现。虽然大多不能确定急性加重的特定原因，但常将其归因于病毒性上呼吸道感染，急性细菌性支气管炎或接触呼吸道刺激物。随COPD进展，急性加重更频繁，平均约1-3次/年。

疑诊为COPD者需进行 肺功能检查 肺功能检查概述 肺功能检查可测量 气流、 肺容量、 气体交换、对支气管扩张剂的反应以及 呼吸肌功能。 基本的肺功能检查项目在急诊中可完成 肺活量 脉搏血氧饱和度 肺量计 和脉搏血氧饱和度测定可提供肺功能的生理指标，并迅速缩小鉴别诊断范围，提示进一步的诊疗计划。更加复杂的检查包括 Common.TooltipReadMore 以确定有无气流受限，确定其严重程度和可逆性，并且有助于鉴别COPD与其他疾病。（一些专家建议对所有有吸烟史的患者进行肺功能检查。）肺功能检查也有助于随访病情进展及监测治疗反应。主要诊断指标是

FEV1、FVC及FEV1/FVC比值的下降是气流受限的标志。流速-容量环示呼气曲线呈凹陷型（见图 ）。

慢性阻塞性肺疾病以两种基本形式持续进展并在后期表现出症状;

虽然第2种路径模型在概念上有助于我们理解，但也可能是广泛的个体轨迹(1 诊断参考 慢性阻塞性肺疾病（chronic obstructive pulmonary disease，COPD）是以吸入有毒物质后促发气道炎症反应继而引起气流受限的一类疾病，促发COPD的有毒吸入物中以香烟烟雾为最常见。 在非吸烟者中，alpha1-抗胰蛋白酶缺乏及各种职业性暴露较为少见。COPD患者主要临... Common.TooltipReadMore )。当FEV1降至1L以下时，病人可在日常活动时出现气急（尽管气急与动态肺过度充气[呼气不完全导致逐渐加重的肺过度充气]的相关性要大于与气流受限的相关性）。 当FEV1 低于0.8L的时候，患者有低氧血症、高碳酸血症和 肺心病 肺源性心脏病 肺源性心脏病是继发于肺部疾病引起肺动脉高压后所致右心室扩大。继而产生右心衰竭。表现为周围水肿，颈静脉怒张，肝肿大和胸骨旁抬举样搏动。诊断根据临床和超声心动图。对因治疗。 肺源性心脏病起因于肺或血管的疾病；其右室的扩大不是继发于左室的衰竭，先天性心脏病（如室间隔缺损），或获得性瓣膜病。肺源性心脏病通常... Common.TooltipReadMore 的风险。

FEV1 和 FVC 很容易用办公室肺活量测定法测量。正常参考值由病人年龄、性别和身高决定。是否根据种族和/或民族调整价值观是有争议的 (参见 Racial Issues in Pulmonary Medicine: Pulse Oximetry and Pulmonary Function Testing）。COPD 和 FEV1/FVC < 0.70 的 COPD 患者的气流受限严重程度可根据支气管扩张剂后 FEV1 进行分类（2 诊断参考 慢性阻塞性肺疾病（chronic obstructive pulmonary disease，COPD）是以吸入有毒物质后促发气道炎症反应继而引起气流受限的一类疾病，促发COPD的有毒吸入物中以香烟烟雾为最常见。 在非吸烟者中，alpha1-抗胰蛋白酶缺乏及各种职业性暴露较为少见。COPD患者主要临... Common.TooltipReadMore )：

仅在某些特殊情况下需行其他肺功能检查，如 肺减容手术 肺减容手术 慢性阻塞性肺疾病（ COPD）的管理包括对慢性稳定期COPD及 急性加重期的治疗。 慢性稳定期COPD的治疗目标是防止急性加重、使肺和机体功能长期改善。 戒烟 药物治疗 氧疗 Common.TooltipReadMore 前。 其他异常指标可能包括

肺总容量、功能残气量和残气量增加有助于鉴别COPD与限制性肺疾病，后者上述指标下降。

DLCO下降为非特异性，在其他累及肺血管床的病变如间质性肺疾病中也降低，但有助于鉴别肺气肿和哮喘，在后者中DLCO正常或升高。

胸部X线有特征性表现。肺气肿患者，影像改变包括肺过度通气，表现为横膈低平（即侧位片上胸骨与横膈前端形成的夹角增大，从正常的45°增加到>90°），肺门血管影迅速变细，以及肺大疱（即胸片上>1cm的透亮区，围绕有弧形的发丝状阴影）。其他典型表现包括胸骨后间隙增宽及心影狭长。如果肺基底部的肺气肿表现更明显，则提示 alpha1-抗胰蛋白酶缺乏症 alpha1-抗胰蛋白酶缺乏症 alpha-1抗胰蛋白酶缺乏是肺部先天性缺乏一种主要的抗胰蛋白酶，即alpha-1抗胰蛋白酶，这将导致蛋白酶介导的组织破坏增加和成人肺气肿。 异常的alpha-1抗胰蛋白酶在肝内沉积可导致儿童和成人的肝脏疾病。血清alpha-1抗胰蛋白酶水平<... Common.TooltipReadMore 。肺脏可表现正常或由于肺实质丧失而透亮度增加。慢性阻塞性支气管炎病人的胸片可正常也可见双侧基底部的支气管血管影增多，这是支气管壁增厚的表现。

肺门突出提示中心肺动脉扩张，可能是 肺动脉高压 肺动脉高压 肺动脉高压是指肺循环压力升高。可因很多原因继发；一些病例为特发性。肺动脉高压时，肺血管可能出现狭窄、破裂、减少收缩和/或阻塞。严重的肺动脉高压会导致右心室负荷过重和衰竭。症状为乏力、劳力性呼吸困难，偶有胸部不适和晕厥。发现肺动脉压力升高可诊断（超声心动图可提示诊断，右心导管检查可确诊）。治疗使用肺血... Common.TooltipReadMore 的征象。 肺心病 肺源性心脏病 肺源性心脏病是继发于肺部疾病引起肺动脉高压后所致右心室扩大。继而产生右心衰竭。表现为周围水肿，颈静脉怒张，肝肿大和胸骨旁抬举样搏动。诊断根据临床和超声心动图。对因治疗。 肺源性心脏病起因于肺或血管的疾病；其右室的扩大不是继发于左室的衰竭，先天性心脏病（如室间隔缺损），或获得性瓣膜病。肺源性心脏病通常... Common.TooltipReadMore 的右心室扩大可被肺过度充气所掩盖，或表现为心影侵占胸骨后区，或与既往胸片相比心影横径增大。

胸部CT不但可以明确胸片检查不能明确的因素，而且可明确是否伴有合并症或并发症，如肺炎、尘肺或肺癌。CT可通过目测评分或肺密度分析，评估肺气肿的程度和分布。COPD患者进行CT扫描检查的适应证包括为评估肺减容术提供依据，排除其他胸片不能明确的并发症或合并症，怀疑肺癌的患者以及 筛查肺癌 筛查 肺癌是全球男性和女性癌症相关死亡的主要原因。约85%的患者与吸烟有关。症状包括咳嗽、胸部不适或胸痛、消瘦和咯血（不常见），但很多出现转移的患者有或没有任何临床症状。胸部X线或CT扫描可疑诊，确诊需活检。根据疾病分期，治疗包括外科手术、化疗、放疗，或联合治疗。在过去的几十年，肺癌患者的预后较差，从确诊... Common.TooltipReadMore 。肺动脉直径扩张大于主动脉直径扩张提示肺动脉高压（3 诊断参考 慢性阻塞性肺疾病（chronic obstructive pulmonary disease，COPD）是以吸入有毒物质后促发气道炎症反应继而引起气流受限的一类疾病，促发COPD的有毒吸入物中以香烟烟雾为最常见。 在非吸烟者中，alpha1-抗胰蛋白酶缺乏及各种职业性暴露较为少见。COPD患者主要临... Common.TooltipReadMore )。

<50岁出现COPD症状者或任何年龄患COPD的非吸烟者都需测定α1-抗胰蛋白酶水平以发现 α1-抗胰蛋白酶缺乏症 alpha1-抗胰蛋白酶缺乏症 alpha-1抗胰蛋白酶缺乏是肺部先天性缺乏一种主要的抗胰蛋白酶，即alpha-1抗胰蛋白酶，这将导致蛋白酶介导的组织破坏增加和成人肺气肿。 异常的alpha-1抗胰蛋白酶在肝内沉积可导致儿童和成人的肝脏疾病。血清alpha-1抗胰蛋白酶水平<... Common.TooltipReadMore 。 alpha1-抗胰蛋白酶缺乏症的其他可能征象包括早发型COPD或不明原因肝病家族史、下叶分布的肺气肿、COPD伴抗中性粒细胞胞浆抗体（ANCA）阳性血管炎。 alpha1-抗胰蛋白酶水平低时，需通过基因检测分析alpha1-抗胰蛋白酶表型来帮助确诊。

心电图 心电图检查（ECG）在肺部疾病的应用 心电图（ECG）检查可提供右心信息，及鉴别某些肺部疾病，如慢性肺动脉高压和肺栓塞。 （参见心血管疾病章节 心电图检查（ECG） ） 慢性 肺动脉高压所致的慢性右房和右室肥大可以表现为P波高尖（肺型P波）和Ⅱ、Ⅲ、aVF导联ST段压低；QRS电轴右偏；P波向量下移及胸前导联R波降低。... Common.TooltipReadMore 常用于排除心脏疾病引起的气急，典型表现是各导联QRS低电压、肺过度充气引起的心脏电轴右偏、P波电压增高或晚期肺气肿病人的右房增大引起P波向量右偏。右室肥大的表现为V1导联的R或R′波与S波等高或高于S波；V6导联的R波小于S波；电轴右偏>110°而无右束支传导阻滞，或其中几个组合。COPD可伴有多源性 房性心动过速 异位室上性心律 室上性病灶（通常在心房）引起各种心律。诊断依靠心电图。无症状不需要治疗。 (参见 心律失常概述。） 异位室上性心律包括 房性早搏 房性心动过速 Common.TooltipReadMore ，表现为多形性P波和多变的PR间期。

尽管COPD病人因肺部气体淤滞而难以行超声心动图 超声心动图检查 这张照片显示了一名正在接受超声心动图检查的患者。 图示所有4个心腔以及三尖瓣和二尖瓣。 超声心动图检查利用超声波来产生心脏、心脏瓣膜和大血管的图像， 帮助评估心壁的厚度（如肥厚或萎缩）和运动，提供缺血或梗死的信息。超声心动图可用来评估左心室收缩和舒张功能，协助诊断左心室肥厚、... Common.TooltipReadMore 检查，但此项检查对于评估右室功能和肺动脉高压的严重程度意义重大。尤其对于怀疑合并左室或瓣膜病变的患者更应行超声心动图检查。

血红蛋白和红细胞压积对COPD的诊断价值很小，但是，如果患者伴慢性缺氧的话，这项检查可表现为红细胞增多（血细胞比容>48%）。 如果病人患有贫血（非COPD引发），则会表现为异常的严重的呼吸困难。不同的白细胞计数可能有帮助。越来越多的证据表明， 嗜酸性粒细胞增多 嗜酸性粒细胞增多症 嗜酸性粒细胞增多的定义是外周血嗜酸性粒细胞计数>500/mcL (> 0.5 × 10⁹/L)。病因和相关的疾病是多种多样的，但常提示过敏反应或寄生虫感染。嗜酸性粒细胞增多可以是反应性（继发性）或血液疾病的主要表现。诊断包括针对临床上的可疑原因进行筛查试验。应针对病因进行... Common.TooltipReadMore 对吸入性皮质类固醇有反应。

血清电解质的价值不大，但如果患者有慢性高碳酸血症，可能会出现碳酸氢盐水平升高。静脉血气可用于诊断急性或慢性高碳酸血症。

急性加重病人通常伴发咳嗽、咳痰、呼吸困难及呼吸功增加，以及脉氧仪测定氧 饱和度低、大汗、心动过速、焦虑及发绀等症状。但是，伴有二氧化碳潴留的急性加重期患者可能出现嗜睡或昏睡，这和单纯缺氧的表现有所不同。

所有急性加重需要住院治疗的患者都应该接受检测以量化低氧血症和高碳酸血症。 有高碳酸血症不一定同时有低氧血症。

呼吸性酸中毒（pH<><50 mmHg或PaCO2>50 mmHg，或者静脉血二氧化碳分压（PaCO2）＞55 mmHg，提示 急性呼吸衰竭 急性低氧性呼吸衰竭 (AHRF, ARDS) 急性低氧性呼吸衰竭定义为无高碳酸血症的严重低氧血症（PaO2 (参见 机械通气概述。） 急性低氧性呼吸衰竭（AHRF）时肺泡实变可能源于： 肺泡毛细血管静水压升高，如 左心衰竭（导致 肺水肿）或高血容量状态 肺泡毛细管通透性增加，如任何原因所致的急性呼吸窘迫综合征（ARDS） Common.TooltipReadMore 。一些患者在没有急性呼吸衰竭的情况下，也存在这种PaO2和PaCO2水平的慢性表现。

常行 胸片 胸部X线检查 胸部成像包括使用普通 X 射线、计算机断层扫描 (CT) 扫描、磁共振成像 (MRI)、核扫描，包括正电子发射断层扫描 (PET) 扫描和超声检查。 除MRI之外，无创的影像学检查没有绝对禁忌证。患者的眼睛或脑部有金属物体存在时，不能进行MRI检查。... Common.TooltipReadMore 检查以了解有无肺炎或气胸。少数情况下，长期接受全身糖皮质激素治疗的患者出现的肺部浸润影可能提示 曲菌性肺炎 曲霉病 曲霉病是一种机会性感染，通常影响下呼吸道，由吸入丝状真菌的孢子引起 Aspergillus，通常存在于环境中。曲菌孢子出芽并生成菌丝，后者可穿透血管壁，引起出血性坏死和梗死。临床症状可表现为哮喘、肺炎及鼻窦炎的相应症状或表现为快速进展性系统性疾病。诊断主要依靠临床表现，但影像学、组织病... Common.TooltipReadMore 。

黄色或绿色痰是痰中有中性粒细胞的可靠证据，提示细菌定植或感染。对于住院病人，经常进行细菌培养，但是门诊病人常常不需要。对采集于门诊病人的样本分析得知，革兰氏染色常见中性粒细胞和多种病原体混杂存在，这些病原体常为革兰氏阳性双球菌（Streptococcus pneumoniae肺炎链球菌）和（或）革兰氏阴性杆菌（H. influenzae流感嗜血杆菌）。然而，门诊患者通常不需要痰培养和镜检。其他口咽部常见菌群如卡他莫拉菌Moraxella (Branhamella) （布兰汉）catarrhalis，偶可引起急性加重。 在住院病人中，细菌培养可发现耐药革兰氏阴性菌（如 Pseudomonas假单胞菌属Staphylococcus），偶尔也可发现葡萄球菌。在流感季节，快速流感测试将指导使用神经氨酸酶抑制剂治疗，而含呼吸道合胞病毒（RSV），鼻病毒和偏肺病毒的呼吸道病毒检测平板可能有助于选用特定的抗微生物治疗。

血清 C 反应蛋白 (CRP) 有助于指导急性发作期间抗生素的使用；可以在没有危害证据的情况下减少抗生素的使用（4, 5 诊断参考 慢性阻塞性肺疾病（chronic obstructive pulmonary disease，COPD）是以吸入有毒物质后促发气道炎症反应继而引起气流受限的一类疾病，促发COPD的有毒吸入物中以香烟烟雾为最常见。 在非吸烟者中，alpha1-抗胰蛋白酶缺乏及各种职业性暴露较为少见。COPD患者主要临... Common.TooltipReadMore ）。