光敏反应是皮肤对阳光的过度反应。它可能与光过敏或光毒性有关，可能是特发性的，或在暴露于某些有毒或致敏物质或化学物质后发生。它有时也可能是全身性疾病的特征（例如，系统性红斑狼疮、卟啉症、糙皮病、色素性干皮病）。诊断是基于临床的。治疗因类型而异。
光敏感性涵盖了多种症状和疾病。除了日光的急性影响和日光的慢性影响之外，日晒后还可能发生各种不太常见的反应。除非原因很明确，否则应对患有明显光敏反应的患者进行评估，以排查与光敏感相关的全身性或皮肤性疾病，如系统性红斑狼疮（SLE）、皮肌炎和卟啉病。
光敏感反应可能由以下情况引发：
特发性光过敏性疾病（例如多形性日光疹、日光性荨麻疹）
药物或化学物质引起的光敏反应（表现为光毒性或光过敏）
遗传性疾病（例如着色性干皮病）
基础疾病（例如系统性红斑狼疮）
接触某些植物后接着接受紫外线照射（植物光致皮炎）
某些环境因素会增加发生光敏性的可能性。 （参见阳光的影响概述。）
日光性荨麻疹
在某些患者中，荨麻疹在日光暴露部位数分钟内发生。皮损通常在24小时内消退。如果波及的面积较大，少数患者亦会出现晕厥、眩晕、哮鸣等全身症状。病因尚不明确，但可能涉及内源性皮肤成分作为光过敏原发挥作用，导致与其他类型荨麻疹类似的肥大细胞脱颗粒。日光性荨麻疹与其他类型荨麻疹的区别在于，其风团仅在暴露于紫外线（UV）后的暴露皮肤上出现。
这张照片显示了一位穿着背心的女性身上的日光性荨麻疹。这些荨麻疹会在阳光照射的几分钟内出现。
日光性荨麻疹可以根据导致病变的紫外线光谱（UVA、UVB和可见光）的成分来进行分类。 如有必要，患者可将部分皮肤暴露于特定波长的自然光或人造光下进行测试（光试验）。
治疗日光性荨麻疹可能颇具挑战性，可能需要用到 H1 阻滞剂、外用糖皮质激素以及防晒霜等治疗方法(1)。 如果标准治疗失败，可尝试用窄带UVB或PUVA（补骨脂素加紫外线A）进行脱敏治疗。奥马珠单抗（抗IgE疗法）在少数患者中显示有效。 这种疾病是慢性的，会数年间反复发作。
多形性日光疹
多形性日光疹是人体对紫外线辐射（以及有时对可见光）产生的一种最常见的光敏反应（2）。 它似乎与系统性疾病或药物无关。它被认为是一种免疫介导的光照性皮肤病，代表对由日光激活的未知皮肤抗原的迟发型超敏反应（IV型超敏反应）（3）。其发病机制可能涉及正常的紫外线诱导免疫抑制失效、免疫细胞浸润改变以及异常细胞因子反应（例如，皮肤IL-36上调）的组合。遗传因素（如NOD-2、TLR-5的多态性）可能与易感性有关（4），某些患者阳性家族史提示存在遗传风险因素。
皮疹出现在暴露于阳光的区域，通常在暴露后 30 分钟至数小时内出现；然而，有时皮疹可能长达数天才会出现。皮损发痒、呈红斑状，通常为丘疹，但也可能为丘疱疹或斑块状。与全年暴露在阳光下的人群相比，女性和来自北方气候的人群在首次接触春季或夏季阳光时更为常见。
这张照片显示了躯干上部的红斑丘疹和斑块。
多形性日光疹的诊断依据是病史、体格检查时所见的皮肤症状，以及对其他光敏感性疾病的排除。在患者未使用任何潜在光敏药物的情况下，诊断有时需要通过光试验再现皮损。
多形性日光疹的治疗以临床表现的严重程度为指导。通常情况下，这些病变是自限性的，随着夏季的推进，它们会在几天到几周的时间内自行好转。 轻到中度的皮疹可局部应用皮质类固醇激素。病情较严重的患者可能会在早春通过逐渐暴露于低剂量窄谱UVB（311至313 nm）光疗（见光疗）进行脱敏治疗而获益。病情严重影响生活的患者可能需要口服一个疗程的免疫抑制治疗，如泼尼松、硫唑嘌呤、环孢素或羟氯喹。
预防措施包括使用广谱防晒霜和避免阳光照射。一些证据表明，抗氧化剂，如膳食补充剂白绒水龙骨（一种天然热带蕨类植物提取物），可能有助于预防多形性日光疹，但还需要进一步研究（5）。
药物或化学物质引起的光敏反应
已知有超过100种摄入或局部外用的物质，会使人易在日晒后发生皮肤反应。大多数反应是由少数几种物质引起的（见表）。
光敏反应可以被分为光毒性反应和光变应性反应。光试验可以帮助确认诊断。针对化学性光敏感的治疗包括局部使用糖皮质激素以及避免接触致敏物质。
该图像显示了对氢氯噻嗪的光敏性引起的红斑。皮肤变化类似于晒伤。
图片由医学博士Karen McKoy提供。
在光毒性反应中，吸光化合物产生自由基和炎症介质，直接引起表现为疼痛和红斑的组织损伤（如晒伤）（6）。它不是免疫介导的。这种反应不需要先前有过日晒史，可发生于任何人，尽管反应的严重程度差异很大。引起光毒性反应的典型原因包括局部外用（如香水、煤焦油、含呋喃香豆素的植物[如酸橙、芹菜、欧芹]、5-氟尿嘧啶、用于光动力疗法的药物）或摄入（如四环素类、噻嗪类药物）药剂。光毒性反应不会波及未暴露在阳光下的皮肤。
光变应性反应是一种IV型（细胞介导的）免疫反应（6）。光吸收会导致药物或物质发生结构变化，使其能够与组织蛋白结合并作为半抗原，从而使该复合物具有致敏性。需要既往接触过该过敏原。 反应通常表现为湿疹，伴红斑、鳞屑、瘙痒，有时出现小水疱。典型的引起光变应性反应的化合物包括须后水、遮光剂和磺胺类药物。反应可能扩展到未暴露阳光的皮肤部分。
光过敏的发生频率低于光毒性。
一些引起皮肤光敏性的药物或化学品
种类 | 具体药物或化学物质 |
|---|---|
痤疮药物 | 异维A酸 |
镇痛药 | 非甾体抗炎药（特别是吡罗昔康和酮洛芬） |
抗生素 | 喹诺酮 磺胺类药 四环素类（如多西环素） 甲氧苄氨嘧啶 |
抗抑郁药 | 三环类抗抑郁药 |
抗真菌剂 | 灰黄霉素 伏立康唑 |
降血糖药 | 磺脲类 |
抗疟药 | 氯喹和羟氯喹 奎宁 |
抗精神病药 | 吩噻嗪类（如氯丙嗪） |
抗焦虑药 | 阿普唑仑 |
氯氮卓 | |
化疗药物 | 达卡巴嗪 氟尿嘧啶（全身或局部） 甲氨蝶呤 长春碱 维罗非尼 |
利尿剂 | 呋塞米 噻嗪类 |
心脏药物 | 胺碘酮 |
奎尼丁 | |
外用制剂* | 抗菌剂（如氯己定、六氯酚） 煤焦油 芳香剂 含呋喃香豆素的植物（如青柠、芹菜、欧芹） 防晒霜（光变应性接触性皮炎） |
*有许多会引发光敏反应的外用制剂。列出的具体物质仅为举例。 | |
遗传性疾病引起的光敏反应
有几种遗传性疾病与光敏感的表型有关。这些疾病因修复紫外线诱导的DNA损伤能力受损而导致极度光敏性。一个关键例子是着色性干皮病（XP），这是一种罕见的常染色体隐性遗传病，由DNA（特别是核苷酸切除）修复基因缺陷引起，导致极度光敏性和紫外线辐射诱导的皮肤癌风险显著增加。已发现多个基因与之相关。缺陷的DNA修复导致光毒性DNA损伤积累，使患者患非黑色素瘤皮肤癌的风险比一般人群高出10,000倍，患黑色素瘤的风险高出多达2000倍（7）。DNA修复缺陷也可能导致某些患者出现进行性神经退行性变和眼部缺陷。
着色性干皮病（XP）患者通常在婴儿期或幼儿期即使仅轻微日晒也会出现严重晒伤，随后在日晒区域出现雀斑（7）。大多数患者在10岁前出现首次皮肤癌。
其他引起光敏性的遗传性疾病包括Cockayne综合征（早衰；光敏性；生长停滞；进行性神经、视觉和听力衰退）（8）和毛发硫营养不良症（脆弱、缺硫的头发；极度光敏性；智力障碍；生长迟缓；反复感染）（9）。
系统性红斑狼疮（SLE）的光敏感性
系统性红斑狼疮（SLE）中的光敏感性源于对紫外线辐射暴露的异常免疫反应，这会引发炎症性皮肤病变，并可能诱发系统性疾病的发作。紫外线辐射会导致系统性红斑狼疮患者皮肤表层的角质细胞出现过度凋亡现象。当这些凋亡细胞无法被充分清除时，它们会经历继发性坏死并释放促炎性化合物和自身抗原，从而持续引发炎症（10）。
系统性红斑狼疮患者因紫外线照射而产生的光敏感症状的临床特征包括（11）：
急性皮肤红斑狼疮，表现为光敏性颧部或“蝴蝶形”皮疹（见于高达50%的患者）
亚急性皮肤红斑狼疮（SCLE），表现为光敏性环状或丘疹鳞屑性皮疹（见于10%至15%的患者）。
慢性皮肤红斑狼疮包括盘状红斑狼疮（DLE），其会导致环状瘢痕性斑块，常发生于日光暴露区域。
更多信息，另请参见皮肤型红斑狼疮和系统性红斑狼疮的诊断。
植物日光性皮炎
植物日光性皮炎是指皮肤接触某些植物中的呋喃香豆素（补骨脂素）后，再暴露于紫外线A（UVA）辐射时发生的光毒性皮肤反应（12）。常见来源包括柑橘类水果（尤其是青柠）、猕猴桃、芹菜和巨型猪草，尽管还有其他多种植物也被认为与此有关（13）。植物日光性皮炎典型表现为红斑性斑疹或斑片，随后形成类似严重烧伤的水疱或大疱。这些皮损有时会继发特征性线状或怪异图案的色素沉着，可持续数周至数月。诊断主要依靠临床，通过仔细询问相关植物接触和日光暴露史。
这张照片显示一例因接触无花果树中的植物化学物质后再暴露于日光而引起的前臂红斑性皮疹伴水疱形成（植物日光性皮炎）。
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参考文献
1.Engler Markowitz M, Noyman Y, Khanimov I, et al.Efficacy of Therapies for Solar Urticaria: A Systematic Review and Meta-Analysis. J Clin Med.2025;14(16):5736.Published 2025 Aug 13.doi:10.3390/jcm14165736
2.Morison WL.Clinical practice.Photosensitivity.N Engl J Med.2004 Mar 11;350(11):1111-7.doi: 10.1056/NEJMcp022558
3.Kadurina M, Kazandjieva J, Bocheva G.Immunopathogenesis and management of polymorphic light eruption.Dermatol Ther.2021 Nov;34(6):e15167.doi: 10.1111/dth.15167
4.Kurz B, Arndt S, Unger P, et al.Association of polymorphous light eruption with NOD-2 and TLR-5 gene polymorphisms.J Eur Acad Dermatol Venereol.2022 Nov;36(11):2172-2180.doi: 10.1111/jdv.18364
5.Nestor MS, Berman B, Swenson N: Safety and efficacy of oral Polypodium leucotomos extract in healthy adult subjects.J Clin Aesthet Dermatol 8(2):19–23, 2015
6.Epstein JH.Phototoxicity and photoallergy.Semin Cutan Med Surg.1999 Dec;18(4):274-84.doi: 10.1016/s1085-5629(99)80026-
7.Medline Plus.Xeroderma Pigmentosum.Accessed December 3, 2025.
8.Medline Plus.Cockayne Syndrome.Accessed December 3, 2025.
9.Medline Plus.Trichothiodystrophy.Accessed December 3, 2025.
10.Kuhn A, Wenzel J, Weyd H.Photosensitivity, apoptosis, and cytokines in the pathogenesis of lupus erythematosus: a critical review.Clin Rev Allergy Immunol.2014 Oct;47(2):148-62.doi: 10.1007/s12016-013-8403-x
11.Siegel CH, Sammaritano LR.Systemic Lupus Erythematosus: A Review.JAMA. 2024 May 7;331(17):1480-1491.doi: 10.1001/jama.2024.2315.Erratum in: JAMA.2024 Jun 25;331(24):2136.doi: 10.1001/jama.2024.10468
12.Maniam G, Light KM, Wilson J.Margarita Burn: Recognition and Treatment of Phytophotodermatitis.J Am Board Fam Med.2021 Mar-Apr;34(2):398-401.doi: 10.3122/jabfm.2021.02.20038
13.Petit R, Izambart J, Guillou M, et al.A Review of Phototoxic Plants, Their Phototoxic Metabolites, and Possible Developments as Photosensitizers.Chem Biodivers. 2024 Feb;21(2):e202300494.doi: 10.1002/cbdv.202300494
