过敏和过敏性疾病概述

作者:James Fernandez, MD, PhD, Cleveland Clinic Lerner College of Medicine at Case Western Reserve University
已审核/已修订 10月 2022
看法 进行患者培训

过敏(包括特应性)和其他过敏反应性疾病是对外来抗原不适当的或过度的免疫反应。不适当的免疫反应包括那些对内在身体成分(自身)误导的反应,导致自身免疫性疾病。本主题重点关注 I 型超敏反应。

过敏反应的分类

根据Gell和Coombs分类,超敏反应分为4种类型(I至IV)。过敏反应性疾病常包含不止一种过敏反应类型。

I型

Ⅰ型过敏反应(速发型过敏反应)是由IgE介导。 抗原(过敏原)与特异性IgE(与组织肥大细胞和血嗜碱性粒细胞相结合),触发炎性介质的释放,包括已经存在的炎症介质(如组胺、蛋白酶、趋化因子)和新合成的其他介质(如前列腺素、白三烯、血小板活化因子、白介素)。这些炎症介质可导致血管扩张、毛细血管通透性增加、黏液分泌亢进、平滑肌收缩,以及嗜酸性粒细胞、辅助性T细胞(TH2)和其他炎性细胞在组织的浸润。

I型超敏反应在接触抗原后<1小时内发生。

Ⅰ型超敏反应是所有特应性疾病(如特应性皮炎、过敏性哮喘鼻炎结膜炎)和多种过敏性疾病(如过敏反应、部分情况下的血管性水肿荨麻疹、乳胶过敏及某些食物过敏)的基础。特应性疾病(atopic disorders)和过敏性疾病(allergic disorders)2个术语常可互换使用,但是两者实质不同。

  • 特应性疾病 是由IgE介导的过度免疫反应,所有的特应性疾病都是Ⅰ型超敏反应。

  • 过敏性疾病 是对外来抗原的过度的免疫反应,与机制无关。

所以,所有的特应性疾病都是过敏,但许多过敏性疾病(如过敏反应性肺炎)不是特应性疾病。

特应性疾病常影响鼻、眼睛、皮肤和肺。这类疾病包括结膜炎、外源性特应性皮炎(最常见的是湿疹)、免疫介导的 荨麻疹、某种形式的血管性水肿 、急性乳胶过敏、一些过敏性肺部疾病(如过敏性哮喘、IgE介导的过敏性支气管肺曲霉病)、 过敏性鼻炎以及被毒刺螫伤后的过敏反应。

Ⅱ型

Ⅱ型超敏反应(抗体依赖细胞毒性超敏反应)由抗体与细胞表面抗原或半抗原结合触发。表面结合的抗原-抗体结构(与III型超敏反应中的循环抗原-抗体复合物相反)激活参与抗体依赖性细胞介导的细胞毒性(如自然杀伤细胞、嗜酸性粒细胞、巨噬细胞)、补体或两者的细胞。这种反应能引起组织和细胞损伤。

与Ⅱ型超敏反应有关的过敏性疾病包括器官移植的超急性排斥、Coombs阳性的溶血性贫血桥本甲状腺炎和抗肾小球基底膜疾病(如肺出血-肾炎综合征)。

III型

Ⅲ型超敏反应是一类由循环中可溶性抗原抗体免疫复合物沉着在血管或组织所致的急性炎症反应。这类免疫复合物可激活补体系统,或与某些免疫细胞结合并使其活化,从而触发炎性介质的释放。

免疫复合物的形成部分取决于免疫复合物中抗原与抗体的相对比例。在免疫反应的早期,存在过量的抗原和小的抗原-抗体复合物,这些复合物不会激活补体。 当抗原抗体的比例平衡,所形成的免疫复合物较大,趋向于沉积在不同的组织(肾小球、血管),引起全身性反应。诱导抗体的同种型在免疫反应过程中发生变化,复合物成分的同种型、糖基化、大小和电荷有助于临床反应。

与Ⅲ型超敏反应有关的过敏性疾病包括血清病、系统性红斑狼疮(SLE)类风湿关节炎(RA)白细胞分裂性脉管炎冷球蛋白血症、急性过敏性肺炎几种类型的肾小球肾炎

Ⅲ型超敏反应通常发生在接触抗原后4〜10天,如果持续接触抗原,可转为慢性。

Ⅳ型

IV型反应(迟发性超敏反应)不涉及抗体,但由T细胞介导。

这些T细胞接触特定抗原后被致敏,当持续暴露或再次接触相同的抗原后被激活,可发生直接毒性作用或通过不同类型的T细胞释放不同的细胞因子可激活嗜酸性粒细胞、单核细胞巨噬细胞、中性粒细胞或杀伤细胞激活,引起免疫损伤。

与Ⅳ型超敏反应有关的疾病包括Stevens-Johnson 综合征 中毒性表皮坏死松解症 (SJS/TEN)伴有嗜酸性粒细胞增多和全身症状的皮疹(DRESS)接触性皮炎(如毒常春藤)、亚急性或慢性过敏反应性肺炎、急慢性同种移植物排斥、结核引起的免疫反应及许多类型的药物过敏

乳胶过敏

乳胶过敏是对乳胶制品(如:橡胶手套、牙科用的橡胶模具、避孕套、呼吸器的管道、导尿管、灌肠用充气的橡胶袖套)中水溶性蛋白的过度免疫反应。

从20世纪80年代中后期开始,由于强调普遍采取预防措施,使用乳胶手套成为工作的常规,卫生保健工作者的乳胶过敏发病率增加。

对乳胶的反应可能是

  • 急性的(IgE介导)

  • 迟发的(细胞介导)

急性反应引起荨麻疹和全身过敏反应,迟发反应引起皮炎。

佩戴乳胶手套后,卫生保健工作者往往感到皮肤不适和结痂,但这种反应通常是化学刺激,而不是乳胶过敏。

乳胶过敏的诊断主要是依据病史。皮肤试验和检测抗乳胶的IgE 抗体是可行的。

治疗主要是避免接触乳胶。在大多数情况下,医疗保健机构现在都不使用乳胶,乳胶过敏的发生率已大幅下降。 *

*See Raulf M: Current state of occupational latex allergy.Curr Opin Allergy Clin Immunol 20 (2):112–116, 2020.

过敏和过敏性疾病的病因

复杂的遗传、环境和位点特异性因素有助于IgE介导的过敏的发展。

遗传背景的作用是指某一疾病的家族遗传性,表现为患者的特应性体质、特异性人类白细胞抗原(HLA)位点和某些基因的多态性,包括高亲和力IgE受体的beta链、IL-4受体alpha链、IL-4、IL-13、CD14、二肽肽酶(DPP10)和一个去整合蛋白和金属蛋白酶的结构域33(ADAM33)。

环境因素 与遗传因素相互作用维持2型辅助性T细胞(TH)介导的免疫应答。TH2细胞激活嗜酸性粒细胞,促进IgE产生,引起过敏。 一般来说,如果幼年暴露于细菌、病毒和内毒素(如脂多糖),可以使固有的TH2细胞免疫反应的倾向向TH1细胞反应转化,这种转化可以抑制TH2细胞,从而抑制过敏反应。 调节性T(Treg)细胞(如CD4+CD25+Foxp3+)细胞可抑制Th2细胞反应,和分泌IL-12的树突状细胞促进Th1细胞反应,可能参与发病。是在发达国家孩子数量减少导致家庭规模变小,室内环境更干净,以及抗生素的早期使用等减少了儿童暴露于微生物促进TH1细胞反应的机会;这种卫生习惯上的改变可以解释某些过敏性疾病发病率增加的原因。

其他可以引起过敏的因素包括过敏原的慢性暴露长期致敏、饮食和环境污染等。

特殊部位的因子包括位于支气管上皮、皮肤、消化道的黏附分子,这些分子能够趋化Th2细胞到靶组织。胃肠道,呼吸道和皮肤微生物群的组成似乎过敏的发生有很大影响。这些微生物群可能为过敏治疗提供新的靶点。

过敏原

就定义而言,过敏原是诱导发生IgE介导的I型或T细胞介导的IV型超敏反应的物质。过敏通常由低分子量的蛋白质触发,其中很多可以附着在气传颗粒上。

过敏原是急性和慢性过敏反应(I型和IV型)最常见的原因,包括

  • 屋尘螨粪便

  • 动物皮毛

  • 花粉(树、牧草和野草)

  • 真菌

  • 食品

  • 昆虫唾液和毒液(通过叮咬传播)

  • 药物

  • 橡胶

  • 家用化学品(例如,羟基异己基 3-环己烯甲醛、肉桂、丁香酚)

对于 IV 型超敏反应,药物是最常见的原因。

过敏和过敏性疾病的病理生理

当过敏原与IgE致敏的肥大细胞和嗜碱性粒细胞结合,这些细胞脱颗粒释放出组胺。肥大细胞广泛分布于全身,但主要集中在皮肤、肺和消化道黏膜;组胺能促进炎症反应且是特应性疾病的主要反应介质。 组织的裂解物和许多化学物质(如组织刺激物、阿片制剂、表面活性剂,补体成分C3a和C5a)可不依赖IgE而直接触发组胺的释放。

组胺引起以下症状:

  • 局部血管舒张(红斑)

  • 毛细血管通透性增加和水肿(风团)

  • 神经反射机制引起周围小动脉的扩张(潮红-风团周围红晕)

  • 刺激感觉神经(瘙痒)

  • 收缩气道(支气管)平滑肌及胃肠道平滑肌(加快胃肠道的蠕动)

  • 增加呼吸道和消化道的腺体分泌

当释放到全身时,组胺是一种强效的动脉扩张剂,可引起外周血管扩张和低血压;同时还可扩张脑血管,这是引起血管性头痛的因素之一。组胺可增加毛细血管的通透性;血浆和血浆蛋白从血管间隙丢失,加重循环休克。这种丢失可触发肾上腺嗜铬细胞代偿性的大量分泌儿茶酚胺。

过敏和过敏性疾病的症状和体征

I型超敏过敏性疾病的常见症状包括

  • 流涕、喷嚏、鼻塞(上呼吸道)

  • 喘鸣、呼吸困难(下呼吸道)

  • 瘙痒(眼睛、鼻子、皮肤)

体征可能包括鼻甲水肿、触诊时鼻窦疼痛、喘息、结膜充血和水肿、荨麻疹、血管水肿、皮炎和皮肤苔藓化。

喘鸣、气喘和低血压是过敏反应危及生命的体征。

过敏和过敏性疾病的诊断

  • 临床评估

  • 血细胞分类计数(检查嗜酸性粒细胞增多)和血清IgE水平(非特异性试验)

  • 皮肤试验和过敏原特异性IgE(特异性试验)

  • 激发试验,较少应用

详细的病史比试验或筛查更有价值。病史必需包括

  • 发作的频率、持续时间和随时间的变化情况

  • 是否有相关的促发因素

  • 与季节和环境的相关性(如花粉季节发作,接触动物、枯草、粉尘后发作,运动时发作,或者在特殊环境下)

  • 家族中有出现相似症状或有特应性疾病的家族史

  • 试验性治疗的效果

起病年龄可能在哮喘比较重要,因为儿童的特应性哮喘可能性大,而30岁之后起病的哮喘则不然。

非特异性试验

某些试验仅仅提示而不能确定症状是否由于过敏所致。

所有的患者都应该检测全血细胞计数(CBC)的嗜酸性粒细胞计数,除了服用皮质激素的患者(皮质激素能减少嗜酸性粒细胞)。 不过,全血细胞计数的价值有限,因为过敏或其他病因亦可引起嗜(如:药物过敏反应、肿瘤、炎症性肠病、寄生虫感染)亦可引起嗜酸细胞计数增高;嗜酸细胞计数正常也不能除外过敏反应。白细胞总数一般正常。贫血和血小板增多症不是典型的过敏性反应,应及时考虑是一种全身性炎症性疾病。

可检测眼结膜或鼻黏膜的分泌物、痰液中白细胞,只要发现嗜酸性粒细胞则提示可能存在TH2介导的过敏性炎症反应。

特应性疾病的患者血清IgE水平升高,但是不具诊断意义,因为血清IgE升高还见于 寄生虫感染传染性单核细胞增多症、一些自身免疫性疾病、药物反应、免疫缺陷病(高IgE综合征Wiskott-Aldrich综合征)、IgG4相关疾病以及某些形式的多发性骨髓瘤。IgE水平可能在 过敏性支气管肺曲霉病 的治疗随访中最有用。

特异性试验

当详尽的病史和体格检查都不能确定引起症状的原因时,可采用标准化浓度的抗原皮肤试验。相对于过敏性哮喘或食物过敏,皮肤试验对诊断过敏性鼻炎和结膜炎有较高的阳性预测值;此外,对食物过敏的阴性预测值高。

最常使用的过敏原主要包括花粉(树,牧草和野草)、真菌、屋尘螨粪便、动物皮屑和血清、昆虫毒液、食物和beta-内酰胺类抗生素。根据患者的病史和当地的流行情况选择皮试抗原。

有2种皮试方法:

  • 经皮点刺

  • 皮内试验

点刺试验可检测大多数过敏原,通常是最先做的。皮内试验更敏感,但是特异性不高,可用于评估点刺试验阴性或可疑的试验结果。

皮肤点刺试验的方法是在皮肤上滴一滴过敏原提取液,然后在该处挑刺或刺穿皮肤,通常用27号针尖或用商品化的皮肤点刺针以20°角挑起皮肤。

如果在点刺试验中未发现过敏原,则进行皮内试验。

皮内试验用0.5或1mL的注射器和27号短斜面针尖将足量的过敏原提取液注入皮内,产生1或2mm皮丘(一般是0.02mL)。

皮肤点刺和皮内试验均应设阴性对照(单独稀释液)和组胺阳性对照(点刺试验为10mg/mL,皮内试验1:1000稀释0.01mL)。如果患者在近期(1年内)对测试的过敏原有反应,起始浓度为标准试剂稀释100倍,然后用稀释10倍,最后用标准试剂浓度。

若在15~20分钟内出现风团和红斑,且风团直径比阴性对照组至少大3~5mm则为阳性。

假阳性见于皮肤划痕征阳性者(团和红斑是由擦拭或搔刮皮肤引起)。假阴性见于过敏原提取液保存不当或过期。

某些药物也能干扰试验结果,应当在停药后数日至1周后进行试验。这些药物包括非处方药和处方抗组胺药、三环类抗抑郁药、奥马珠单抗和单胺氧化酶抑制剂。服用beta阻断剂的患者应当避免进行该试验,因为这类患者更可能发生严重反应。这些风险因素往往预示心肺功能储备的有限,包括冠心病、心律失常或者年老。此外,beta-受体阻滞剂通过对beta-肾上腺素受体激动剂如肾上腺素的阻断作用,能干扰其对严重不良反应的治疗。

过敏原特异性血清IgE检测 是使用酶标记的抗IgE抗体,以检测与已知的过敏原结合的血清IgE。 当皮肤测试可能无效或存在风险的情况下,例如,干扰测试结果的药物不能暂时停服,或皮肤疾病如湿疹或银屑病使皮肤测试变得困难时,应进行这些试验。对过敏原特异性血清IgE的测试,过敏原被固定在合成表面。患者血清和酶标记抗IgE抗体孵育后,加入酶的底物;底物用于比色荧光或结合化学发光检测。过敏原特异性IgE检测已经取代了使用碘125标记的抗IgE抗体进行检测的放免检测(RAST)。虽然变应原特异性血清IgE测试不是放射性的,但是它们仍然有时被称为RAST。

激发试验包括口服激发,即将黏膜直接暴露于过敏原;它适用于必须记录其反应的患者(例如,职业或残疾索赔)以及排除被认为具有低过敏风险的患者的IgE介导的过敏。这种测试通常是为了排除食物和药物过敏。其他类型的刺激试验包括让患者通过运动来诊断运动诱发性哮喘。可以在办公室里进行各种针对身体荨麻疹的刺激性测试;它们包括在皮肤上放置冰块4分钟,以诊断感冒引起的荨麻疹,要求患者锻炼以提高体温,从而确认胆碱能性荨麻疹,以及在患者的手臂或手上放置涡流(实验室振动设备),以识别肥大细胞介导的振动性荨麻疹。

眼结膜激发试验并不比皮肤试验好,很少采用。

鼻和支气管激发试验主要用于研究,当皮试阳性的临床意义不明确,或者无合适的皮试试剂(如:职业相关性哮喘)时,可以应用支气管激发试验。

过敏和过敏性疾病的治疗

  • 急诊处理

  • 祛除或回避过敏原刺激

  • H1受体阻断剂

  • 肥大细胞膜稳定剂

  • 抗炎皮质激素和白三烯抑制剂

  • 免疫治疗

急诊处理

严重的过敏反应(例如全身过敏性反应)需要立即用肾上腺素进行紧急治疗。

如果气道受累及(如 血管性水肿 ),气道保护最为重要。治疗可能需要肾上腺素和/或气管内插管

对于有严重过敏反应的患者,应建议患者经常随身携带预充式的,自动注射用肾上腺素笔和口服抗组胺药,如果发生严重反应,尽可能快地使用这些治疗方法,然后去急诊室。在急诊,患者可进行密切监测和治疗,如果需要可以重复或调整。

环境控制

祛除或回避过敏原是最基本的治疗过敏的方法和过敏预防策略。然而,当病人对多种过敏原过敏时,完全避免过敏基本上是不可能的。

抗组胺药物

抗组胺药阻断组胺受体;它们不影响组胺的产生或代谢。有 4 种不同的组胺受体:H1、H2、H3 和 H4。

阻断H1受体的抗组胺药(H1阻断剂)是治疗过敏性疾病的主要药物。H2 受体阻滞剂主要用于抑制胃酸,但也可用于某些过敏反应;它们可以作为治疗过敏反应肥大细胞增多症和某些特应性疾病(尤其是慢性自发性荨麻疹)的辅助治疗。

口服H1拮抗剂可缓解多种特应性和过敏性疾病的症状(如:季节性花粉症, 过敏性鼻炎结膜炎荨麻疹和其他皮肤病,其次也可用于治疗轻型的配型不合的输血反应);对过敏性支气管收缩和全身性血管舒张作用较小。通常是用药后15到30分钟起效,1小时达到峰值;作用持续时间一般为3〜6小时。

含有口服 H1阻断剂和拟交感神经药(如伪麻黄碱)的产品是广泛使用的非处方药,用于成人和≥12岁的儿童。 当同时需要抗组胺和鼻减充血剂时,这些药物特别有用;然而,他们有时是禁忌的(例如,如果患者正在服用单胺氧化酶制剂[MAO])。

口服 H1 阻滞剂被分类为

  • 第一代:镇静剂

  • 第二代:非镇静类(镇静作用小)

第一代抗组胺药 无需处方即可广泛使用。它们很容易穿过血脑屏障。所有药物均有显著的镇静和抗胆碱能特性;它们对老人和青光眼,良性前列腺增生,便秘,体位性低血压,谵妄或痴呆患者有特殊问题。

第二代抗组胺药 也可以在没有处方的情况下广泛使用。它们不像第一代抗组胺药那样容易穿过血脑屏障。通常首选第二代抗组胺药,除非镇静作用可能具有治疗作用(例如,用于夜间缓解过敏症状,用于成人失眠或年轻患者恶心的短期治疗)。

抗组胺药可通过多种途径给药,包括

  • 口服(多种——见表 口服 H1 受体阻滞剂)

  • 鼻内(氮卓斯汀或奥洛他定来治疗鼻炎)

  • 眼(如氮卓斯汀,依美斯汀,酮替芬,左卡巴斯汀,奥洛他定,或吡嘧司特(不能在美国使用)治疗结膜炎)

  • 皮肤(如苯海拉明、多塞平)

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肥大细胞膜稳定剂

肥大细胞稳定剂阻止肥大细胞释放介质。

肥大细胞膜稳定剂主要用于其他药物(如:组胺、局部用皮质激素)无效或不耐受。当肥大细胞疾病患者的肥大细胞激活和介质释放超过常规抗组胺药时,它们也经常被使用。

这些药物可以被

  • 口服(色甘酸、酮替芬)

  • 滴鼻(如氮卓斯汀,色甘酸钠)

  • 滴眼给药(如氮䓬斯汀、色甘酸钠、洛度沙胺、酮替芬、奈多罗米、奥洛他定、吡嘧司特)

几种滴眼和滴鼻药物(如,氮卓斯汀,酮替芬,奥洛他定,哌罗来斯)具有肥大细胞稳定剂/抗组胺剂的双重作用。

抗炎药物

皮质类固醇可以鼻内给药(见表鼻吸入型皮质类固醇鼻肥大细胞稳定剂)或口服。

口服糖皮质激素 一般用于下述情况:

  • 过敏性疾病是严重的,但是是自限性的和不容易用局部皮质类固醇治疗的(例如,急性哮喘发作,严重广泛接触性皮炎

  • 难治疾病的其他措施

眼部皮质类固醇 仅用于眼科医生参与时,因为感染是一个风险。

非甾体类抗炎药(NSAIDs)通常是没有用的,局部应用主要是用于由于过敏性结膜炎导致的瘙痒和减轻结膜充血。

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可以使用氮卓斯汀/氟替卡松 (137 mcg/50 mcg) 的组合。初始剂量为每个鼻孔1喷,每天两次。

其他药物

白三烯抑制剂(如孟鲁司特、扎鲁司特、齐留通)适用于治疗下列疾病 (参考表哮喘的药物治疗):

  • 轻度顽固性哮喘;孟鲁司特、扎鲁司特或齐留通

  • 季节性过敏性鼻炎: 孟鲁司特

  • 荨麻疹:孟鲁司特或扎鲁司特

抗IgE抗体(奥马珠单抗)用于以下治疗:

  • 对标准治疗方法难以治疗的中度持续或重度哮喘

  • 抗组胺药物难以治疗的慢性特发性荨麻疹

  • 鼻息肉

免疫治疗

通过注射、口服或高剂量舌下暴露于逐渐增加剂量的过敏原(减敏或脱敏)可诱导耐受。当过敏原暴露无法避免且药物治疗不足时,这种治疗方法适用。

机制是未知的,但可能涉及以下机制:

  • IgG抗体来和IgE竞争过敏原,或阻断与肥大细胞膜上的IgE受体结合的IgE

  • 干扰素-gamma、IL-12和 TH1细胞产生的细胞因子

  • 调节性T细胞

为了取得最佳效果,初始必须每周1次或2次注射。剂量通常从0.1至1.0生物活性单位(BAU)开始,具体取决于患者的敏感程度,每周或每2周增加2次,每次注射,直到确定最大耐受剂量(开始引发中度不良反应的剂量);在剂量增加期间,应在注射后观察患者约30分钟,因为注射后可能发生过敏反应。随后,注射可耐受的最大剂量,可每2~4周1次,常年进行,即使是季节性过敏性疾病,常年治疗也比在季节前或患病季治疗好。

使用的过敏原通常是无法避免的:

  • 花粉

  • 屋尘螨粪便

  • 真菌

  • 刺虫的毒液

昆虫毒液经过标准化,典型的起始剂量是0.01 mcg,通常维持剂量为100~200 mcg。 动物皮屑脱敏通常仅限于用于不能避免接触(如兽医,实验室工作人员)的患者,但很少有证据表明它是有用的。花生脱敏可行,对其他食物过敏原的脱敏正在研究中。青霉素和其他一些药物和外来(异种)血清的脱敏 可以做到。

最常见不良反应 是过量,偶尔无意通过肌肉注射或静脉注射,从轻微咳嗽或打喷嚏,到全身性荨麻疹,重症哮喘,过敏性休克,很少死亡。为预防这些不良反应,可采用以下措施:

  • 小幅度增加剂量

  • 如果前次注射后局部反应明显(直径2.5cm),重复同样剂量或降低剂量

  • 当使用新的提取液时需要减小剂量

建议在花粉季节减少花粉提取液的剂量。应当准备好肾上腺素、氧气和复苏设备以应对突发过敏反应。

草花粉、豚草或尘螨过敏原提取物的舌下免疫疗法可用于由这些过敏原引起的过敏性鼻炎。第一剂应当在卫生保健机构给予给药后应观察患者30分钟,因为可能会出现严重过敏反应。 如果第一剂耐受,患者可以每日在家采取后续剂量。在成年人中,初始剂量不增加,但是在10~17岁的儿童和青少年中,前3天增加剂量。草花粉或豚草过敏的患者,治疗应当在每个草花粉季节来临前的4个月开始,持续整个季节。

花生过敏的口服免疫疗法使用脱脂花生粉。在医疗机构中,在一天内使用0.5 mg至6 mg的5个增量剂量进行剂量递增。该初始方案之后是从3mg开始的每日剂量,在达到每天一次的300mg的维持剂量之前,在22周内每2周增加50%至100%。每次剂量的增加都是在医疗机构中进行的。如果可以耐受初始剂量,则后续剂量每天服用一次,持续 2 周;他们可以在家用。患者在医疗机构中成功耐受300毫克的剂量后,必须无限期地每天服用300毫克的剂量以维持脱敏。

在妊娠和哺乳期间的过敏治疗

对于孕妇过敏,回避过敏原是控制症状的最佳方式。如果症状严重,建议使用抗组胺药喷鼻剂。如抗组胺药喷鼻剂不足以缓解症状,应当推荐一种口服抗组胺药。

哺乳期, 非镇静抗组胺药是首选。可以使用镇静的抗组胺药,但是它们可能会引起婴儿的嗜睡和烦躁。如果需要镇静抗组胺药,应监测婴儿是否有这些反应。

抗组胺药喷鼻剂优先于口服抗组胺药。如果口服抗组胺药是用于控制症状必需的,应在哺乳后立即服用。母乳喂养期间禁用赛庚啶,因为它会降低催乳素水平,从而可能会减少泌乳。

过敏和过敏性疾病的预防

应当祛除或回避过敏的诱发因素。预防措施如下:

  • 使用合成纤维枕头及不透气的褥垫铺盖可以控制与室内抗原的接触

  • 用热水勤洗床单、枕套及毛毯

  • 经常打扫房屋,包括除尘,吸尘和湿拖地

  • 移除软垫家具、毛绒玩具、地毯或经常吸尘软垫家具和地毯

  • 打扫卫生,杀灭蟑螂

  • 在地下室和其他通气不良、潮湿的房间里使用除湿设备

  • 安装高效空气滤过装置

  • 回避食物过敏原

  • 限制宠物进入个别房间,避免接触

  • 对于严重季节性过敏的人,可以搬到没有过敏原的地区

如果可能还应避免和控制次要的非过敏原性的诱发因素(如吸烟、浓烈的气味、刺激的烟尘、空气污染、冷空气和高湿度)。

关键点

  • 特应性反应(常见原因螨粪便、动物皮屑、花粉或模具)为IgE介导的过敏反应,触发组胺释放。

  • 采集详细的病史,包括发作频率和持续时间的详细描述,症状与季节或环境的关系,家族史,可能的触发因素,对治疗的反应,因为病史比检测更可靠。

  • 病史和检查不能查明原因时,皮肤试验或过敏原特异IgE的检测可以帮助确定过敏原。

  • 消除或避免过敏原,是治疗和预防的关键;使用H1 -受体阻断剂、外用皮质类固醇激素和/或肥大细胞稳定剂,以缓解症状。

  • 如果过敏原不能避免和其他治疗是无效的,则可能需要免疫治疗。

更多信息

以下英语资源可能会有用。请注意,本手册对这些资源的内容不承担任何责任。

  1. 美国过敏、哮喘和免疫学学会:该学会为美国临床医生提供有关过敏性疾病的一般信息、教育机会信息和患者信息

  2. 欧洲过敏和临床免疫学学会: 该学会促进过敏性疾病的基础和临床研究,为临床医生提供寻找信息和联系人的中心位置,并为患者提供资源

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