非过敏性鼻炎

非过敏性鼻炎患者鼻黏膜的感觉神经末梢通过瞬时受体电位（TRP）通道，尤其是瞬时受体电位香草酸亚型1（TRPV1）通道（该通道在历史上被称为辣椒素受体），对病毒抗原、化学刺激物、温度变化及强烈气味等多种刺激产生反应。这些通道激活后会释放P物质、降钙素基因相关肽（CGRP）等神经肽，引起血管扩张和通透性增加，从而导致鼻塞和鼻漏（1）。

自主神经功能障碍伴随副交感神经活动增强是常见现象。

急性鼻炎会导致咳嗽；低热；鼻塞和鼻痒；流涕伴鼻后滴漏；以及打喷嚏。

慢性鼻炎的表现与急性鼻炎相似，但在迁延或严重病例中，患者还可能出现粘稠、恶臭的粘液脓性分泌物；粘膜结痂；和/或出血。打喷嚏和鼻痒较少见。

萎缩性鼻炎会导致鼻腔扩大，并出现可能反复发作且严重的鼻出血。萎缩性鼻炎与其他类型鼻炎的鉴别特征在于结痂形成、恶臭细菌定植、鼻塞和嗅觉丧失。

血管运动性鼻炎导致水样鼻漏和鼻后滴漏。肿胀（高度血管化）的鼻黏膜颜色从鲜红色到紫色不等。该病以缓解期和恶化期交替为特征。可能出现打喷嚏和鼻痒，但比其他鼻部症状较为少见。

不同类型的鼻炎主要通过临床诊断。通常无需检查。该病与过敏性鼻炎的区别在于缺乏可识别的过敏原，而可识别过敏原正是过敏性鼻炎的标志性特征。

血管运动性鼻炎区别于特定鼻部病毒或细菌感染之处在于缺乏化脓性渗出和结痂。

• 对于急性（病毒性）鼻炎，可使用止痛药、抗组胺药和/或减充血剂

• 萎缩性鼻炎采取局部治疗，使用抗生素、雌激素、维生素A和D。

• 血管运动性鼻炎的治疗措施包括加湿，有时需联合局部糖皮质激素和口服伪麻黄碱。

急性（病毒性）鼻炎常具有自限性，通常采用对症治疗（1）。对症治疗包括镇痛药（例如，对乙酰氨基酚和非甾体抗炎药 [NSAID]）、抗组胺药和/或减充血剂。止痛药可用于缓解疼痛和/或发热。第二代抗组胺药（如西替利嗪、非索非那定）优于第一代抗组胺药，因为第一代药物具有更强的抗胆碱能活性，可能导致黏膜过度干燥并加剧刺激。第一代抗组胺药也可能增加老年人镇静和跌倒风险，长期使用与痴呆症关联性日益明确。局部减充血剂可能提供一些缓解，但使用时间不宜超过3天，以避免反弹性鼻粘膜充血。(参见普通感冒）。鼻内肥大细胞稳定剂（如色甘酸钠）或兼具肥大细胞稳定/抗组胺双重作用的药物（如氮卓斯汀、奥洛他定）是替代选择（见表鼻内肥大细胞稳定剂）。如果症状持续存在，可能需要活检以排除恶性肿瘤。

萎缩性鼻炎的治疗旨在通过鼻腔冲洗、局部抗生素（如莫匹罗星）、局部或全身雌激素以及维生素A和D来减少结痂并消除异味。通过手术阻塞或减少鼻腔通畅度，可减少气流经过萎缩黏膜产生的干燥效应，从而减少结痂。可以进行外科手术干预，例如阻塞或减少鼻腔的通畅性，以减少结痂（通过减少空气流过萎缩粘膜的干燥作用）、增加润滑，并可能改善血管化（2）。

血管运动性鼻炎的治疗多采取反复尝试的方法，且疗效并非总是令人满意。患者可通过增加空气湿度来获益，例如使用加湿的中央供暖系统或在工作室或卧室使用加湿器。局部抗胆碱药（如异丙托溴铵）有助于减少过度分泌物，缓解流涕和鼻后滴漏。局部使用糖皮质激素（如莫米松，每日2次，每次2喷）和鼻用抗组胺药（如奥洛他定和氮卓斯汀，每日2次，每次1喷）也具有一定的益处。

通常应避免使用局部减充血剂（如鼻内羟甲唑啉）治疗鼻炎，因为它们会导致鼻黏膜的血管系统对其他血管收缩刺激（如吸入空气的湿度和温度）失去敏感性。连续使用3天后，可能会导致反弹性充血； 长期使用和依赖被称为药物性鼻炎 (1)。白三烯受体拮抗剂（LTRAs，如孟鲁司特）因缺乏疗效证据及潜在精神副作用，不推荐用于非过敏性鼻炎的治疗。