在细胞内的阳离子中，钾的含量最为丰富，体内总钾量中仅有2%在细胞外。由于细胞内钾大部分在肌肉细胞中，因此，体内总钾量和较瘦个体的重量大致上成比例。一个70千克体重的成人约含3500 mEq (3500 mmol) 钾。
钾是细胞内渗透压浓度的主要决定因素。细胞内液和细胞外液中钾浓度的比率对细胞膜的极性有很大影响，并由此而影响细胞内的许多重要过程，如神经冲动的传导和肌肉细胞（包括心肌）的收缩。因此，血钾浓度相对较小的变化可使临床表现出现显著的改变。总的血清钾浓度可能
钾浓度异常的临床表现主要包括肌肉无力与 心律失常 心律失常概述 正常心搏以规律的、协调的方式出现，因为心肌细胞所产生电冲动和传播以其独特的心电特性触发一连串有组织的心肌收缩。心律失常和传导障碍是由于这些电冲动的产生或传导异常或两者兼而有之所引起。 任何心脏疾病，包括先天性结构异常（如，附加的房室连接）或功能异常（如，遗传性离子通道病变）可以扰乱心脏的节律。... Common.TooltipReadMore 
。
如果没有促使钾在细胞内外转移的因素存在，则血钾水平和体内总钾量密切相关。假设血浆pH保持恒定，血钾浓度从1mEq/L(1 mmol/L) 降到3 mEq/L，表明总钾量缺少200～400 mEq (200～400 mmol)。如血钾持续<3 mEq/L (< 3 mmol/L) ，表明钾严重缺少。
钾的转移
下列因素能影响钾在细胞内外的转移：
胰岛素浓度
beta-肾上腺素能活性
酸碱平衡
胰岛素促使钾进入细胞；胰岛素水平增高，血钾浓度降低。胰岛素水平降低，如 糖尿病酮症酸中毒 糖尿病酮症酸中毒（DKA） 糖尿病酮症酸中毒是一种糖尿病的急性代谢性并发症，以高血糖、高酮血症和代谢性酸中毒为特征。 高血糖引起渗透性利尿，伴有明显的体液和电解质流食。DKA主要发生于1型糖尿病，可出现恶心、呕吐和腹痛，并可发展为脑水肿、昏迷甚至死亡。诊断主要根据高血糖伴有高酮血症和高阴离子间隙代谢性酸中毒。治疗措施包括扩容、胰岛素和预防低血钾。 （参阅 糖尿病 和 糖尿病并发症.) 糖尿病酮症酸中毒（DKA）发生于1型糖尿病患者，在2型糖尿病患者中较少见。当胰岛... Common.TooltipReadMore 时，可使钾自细胞外移，血钾升高，有时甚至可发生于体内总钾量不足的情况下。
beta-肾上腺素能激动剂，特别是选择性beta2-受体激动剂，使钾进入细胞，而beta-阻滞剂及alpha-促效剂可能促使钾移出细胞。
急性 代谢性酸中毒 代谢性酸中毒 代谢性酸中毒主要由HCO3−减少引起，通常伴有二氧化碳分压（Pco2）的代偿性下降；pH可显著下降或是略低于正常。根据血清中不能测量的阴离子的存在与否将代谢性酸中毒分为高阴离子间隙性和正常阴离子间隙性两类。病因包括酮体和乳酸的蓄积、肾衰、药物和毒素的摄取（高阴离子间隙性）、HCO3−经胃肠道或肾脏丢失过多（正常阴离子间隙性）。严重病例的症状和体征有恶心、呕吐、嗜睡、呼吸深快等。诊断主要依据临床... Common.TooltipReadMore 促使钾移出细胞，而急性 代谢性碱中毒 代谢性碱中毒 代谢性碱中毒主要是HCO3−升高，伴有或不伴Pco2的代偿性升高；pH值可升高也可接近正常。常见原因为长期呕吐、血容量不足、利尿剂应用及低血钾。持续性碱中毒时必定有肾脏对HCO3−的排泄障碍。严重病例的症状和体征包括头疼、嗜睡、及抽搐。诊断依靠临床表现、动脉血气ABG以及血电解质分析。治疗主要针对潜在病因，有时可口服或静脉应用醋氮酰胺或盐酸。... Common.TooltipReadMore 使钾进入细胞。血液中碳酸氢盐浓度变化可能比pH的变化作用更大；无机酸蓄积引起的酸中毒（非阴离子间隙，血氯过多性酸中毒）更可能使血钾升高。相反，有机酸蓄积引起的代谢性酸中毒（阴离子间隙增大性酸中毒）不产生高钾血症。相反，有机酸累积导致（阴离子间隙 计算阴离子间隙 酸碱紊乱是由二氧化碳分压（Pco2），以及血清碳酸氢盐（HCO3−)的病理性改变导致动脉pH异常 . 血清pH<7.35为酸血症。 血清pH>7.45为碱血症。 酸中毒是指引起酸累积过多或碱丢失过多的生理过程。 碱中毒是指引起碱累积过多或酸丢失过多的生理过程。 Common.TooltipReadMore 增加性酸中毒）的代谢性酸中毒不会导致高钾血症。在糖尿病酮症酸中毒的患者中经常出现高钾血症，其发生原因主要为胰岛素 缺乏，也可能由于酸中毒。
急性 呼吸性酸中毒 呼吸性酸中毒 呼吸性酸中毒主要是Pco2增高，伴有或不伴有HCO3−的代偿性增高；pH通常偏低但也可接近正常。病因为呼吸频率下降及（或）潮气量下降（通气不足），典型的是由中枢神经系统或肺部病变引起，或为医源性。呼吸性酸中毒可以分为急性和慢性两种；慢性型可无任何临床症状，而急性型或慢性型恶化时，可以引起头疼，神志模糊，嗜睡。体征包括震颤，肌肉痉挛，扑翼性震颤。诊断主要根据临床表现，动脉血气及血电解质分析。治疗主要针对原发病因，此外... Common.TooltipReadMore 和 呼吸性碱中毒 呼吸性碱中毒 呼吸性碱中毒主要是（Pco2)下降，伴有或不伴有 (HCO3−)代偿性下降；pH值可以升高也可以接近正常。病因是由于呼吸频率增加或潮气量过多（换气过度）。呼吸性碱中毒可以是急性的或者慢性的。呼吸性碱中毒可以分为急性和慢性两类。体征包括呼吸过度或呼吸急促、及手足痉挛。诊断主要根据临床表现，动脉血气（ABG）及血电解质分析。治疗针对病因。 （亦可参阅 酸碱调节、... Common.TooltipReadMore 对血钾浓度的影响小于代谢性酸中毒和代谢性碱中毒。虽然如此，在解释血钾浓度时仍应考虑到血pH（和碳酸氢浓度）。
钾代谢
在正常情况下，饮食中钾的摄入量为每天40～150 mEq(40 and 150 mmol)/日，经由粪便的排出量一般约为摄入量的10%。剩余的90％经尿液排泄，因此肾脏钾排泄改变对钾平衡的影响很大。
钾摄入量增加时（>150 mEq/d [> 150 mmol/d]），约50%过量的钾在数小时內出现于尿中。剩余的钾大部分转移到细胞内以使血钾的升幅降至最小。如果钾摄入量长期增高，肾脏排钾量可上升；因为钾能刺激醛固酮分泌，而后者促进钾的排泄。此外，粪便中钾的重吸收似乎也受到调节，长期钾摄入过量时，重吸收率可下降50%。
钾摄入量减少时，细胞内钾又可作为储备以防止血钾浓度出现大的波动。饮食中钾含量减少时肾脏保钾作用的出现相对较慢，远不如肾脏的保钠作用有效。因此，缺钾在临床上较常见。尿钾排泄量降到10 mEq(10 mmol)/d时，说明肾脏的保钾作用已接近极限，机体有严重缺钾。
根据酸中毒的类型、容量状态和肾功能，酸中毒时钾的排泄可以增加或减少。输送至远端肾单位的钠量增加时，如摄取大量钠或服用袢利尿剂，钾的排泄量上升。
假性血钾异常
假性低钾血症 或假性血钾降低，偶可发生于白细胞计数 >105/μL (100 × 109/L)的慢性髓细胞性白血病患者，这是因为如果标本在处理前放置于室温中，其中的异常白细胞会摄取血浆中的钾。迅速分离标本中的血浆或血清可预防这种情况的发生。
假性高钾血症或假性血钾升高比较常见，通常发生于溶血及细胞内钾的释放。为预防其发生，采血者应避免使用细针快速抽血或过度摇晃血样。假性高钾血症也可发生于血小板计数>400,000/mcL (> 400 × 109/L) 的患者，因为血小板在凝集过程中可释放钾。 在此情况中，血清钾增高，但血浆（未凝固的血液）中钾浓度正常。
