（参见 血钾异常概述 血钾异常概述 在细胞内的阳离子中，钾的含量最为丰富，体内总钾量中仅有2%在细胞外。由于细胞内钾大部分在肌肉细胞中，因此，体内总钾量和较瘦个体的重量大致上成比例。一个70千克体重的成人约含3500 mEq (3500 mmol) 钾。 钾是细胞内渗透压浓度的主要决定因素。细胞内液和细胞外液中钾浓度的比率对细胞膜的极性有很大影响，并由此而影响细胞内的许多重要过程，如神经冲动的传导和肌肉细胞（包括心肌）的收缩。因此，血钾浓度相对较小的变化可使临床表现出现显... Common.TooltipReadMore 。）
低钾血症的病因
低钾血症可因钾摄入减少引起，但通常因钾经尿液或胃肠道丢失过多而发生。
消化道丢失
异常的胃肠道失钾发生在以下所有情况：
慢性腹泻，包括长期服用轻泻剂或肠改道等情况
吞食黏土（膨润土），结合钾并大大减少吸收
偶可由于结肠绒毛状腺瘤而丢失大量钾
长期呕吐或胃肠减压（体液与盐酸丢失）会导致继发于代谢性碱中毒的经肾失钾，以及继发于容量不足的醛固酮分泌增加。醛固酮与 代谢性碱中毒 代谢性碱中毒 代谢性碱中毒主要是HCO3−升高，伴有或不伴Pco2的代偿性升高；pH值可升高也可接近正常。常见原因为长期呕吐、血容量不足、利尿剂应用及低血钾。持续性碱中毒时必定有肾脏对HCO3−的排泄障碍。严重病例的症状和体征包括头疼、嗜睡、及抽搐。诊断依靠临床表现、动脉血气ABG以及血电解质分析。治疗主要针对潜在病因，有时可口服或静脉应用醋氮酰胺或盐酸。... Common.TooltipReadMore 都可以导致肾脏排钾增多。
转移进入细胞内
钾转移进入细胞也可导致低血钾。这种转移可以发生在以下任何情况：
注射胰岛素 后
家族性周期性麻痹
糖原生成过程中，如给予胃肠道外全营养（TPN）或肠道高营养期间（刺激胰岛素 释放）
交感神经系统刺激，特别是beta2-受体激动剂（如 舒喘宁, 间羟叔丁肾上腺素）可增加细胞对钾的摄取
甲状腺毒血症（偶然）由于beta-交感性刺激过度导致（低钾性甲状腺周期性麻痹）
家族性周期性麻痹 家族性周期性麻痹 家族性周期性麻痹是一种罕见的常染色体疾病，以偶发性迟缓性麻痹伴深腱反射消失和肌肉丧失对电刺激的反应为特征。有四种类型：高钾型、低钾型、甲状腺毒性型、Andersen Tawil综合征型。根据病史进行诊断，并且通过激发一次发作（例如，给予葡萄糖和胰岛素导致低钾血症或氯化钾导致高钾血症）来确诊。这些挑衅性测试已被更安全的运动测试和基因测试所取代。治疗根据类型不同。 家族性周期性麻痹的每种形式都涉及不同的基因和电解质的通道。... Common.TooltipReadMore 是一种罕见的常染色体显性遗传疾病，特征为短暂的发作性严重低血钾，一般认为是由钾突然移入细胞所致。发作时常有不同程度的麻痹。该症常由进食大量碳水化合物或紧张劳累的体力活动促发，但也有关于不具上述特征的变异型的报道。
肾性失钾
许多疾病可增加肾脏排钾。
在下列情况下，过量盐皮质激素（即，醛固酮）可以直接通过远端肾单位增加钾的分泌：
Cushing综合征 Cushing综合征 Cushing综合征 是由于可的松或相关的皮质类固醇血浓度长期增高所引起的一组临床症状和体征。Cushing病 其发生的病因为脑垂体分泌过多的促肾上腺皮质激素（ACTH），常继发于垂体瘤。典型症状及体征包括，满月脸、中心性肥胖、易瘀伤，四肢细长。诊断根据使用皮质醇药物的病史或者检出血清皮质醇水平升高和/或相对游离的血清皮质醇。治疗方法取决于病因。 （亦见 肾上腺功能概述） 肾上腺皮质功能亢进可以是促肾上腺皮质激素... Common.TooltipReadMore
、 原发性醛固酮增多症 原发性醛固酮增多症 原发性醛固酮增多症是指因肾上腺皮质（增生、腺瘤、或癌肿）自主性分泌过多醛固酮所引起的醛固酮增多症。症状和体征有发作性无力、血压增高和低血钾。诊断包括测定血浆醛固酮浓度和肾素活性。治疗方法取决于病因。如为肿瘤，尽可能切除；如为增生，可用安体舒通或相关药物使血压恢复正常，并使其他临床症状消失。 （亦见 肾上腺功能概述） 醛固酮是肾上腺产生的最有效的盐皮质激素，其作用为保钠排钾。可导致钠潴留及钾丢失。肾脏中，醛固酮使管腔中的钠离子进入细胞内，... Common.TooltipReadMore 、少见的肾素分泌瘤、糖皮质激素能缓解的醛固酮增多症（一种少见的与醛固酮代谢异常有关的遗传性疾病）、及 先天性肾上腺增生 先天性肾上腺皮质增生症概述 先天性肾上腺皮质增生症是以皮质醇或（和）醛固酮合成不足为特征的遗传性疾病。在最常见的形式中，积累的激素前体分流到雄激素的产生，造成雄激素过多；在罕见的形式中，雄激素的合成是不足的。 在各种形式的先天性肾上腺增生中，皮质醇（糖皮质激素），醛固酮（盐皮质激素）或两者的产生受损，因为参与从胆固醇合成肾上腺类固醇激素的肾上腺酶中的一种常染色体隐性遗传缺陷。由于酶的水平减少或者缺乏，皮质醇或者醛固酮（或者二者兼备）的合成部分障碍或者完全障碍。正常... Common.TooltipReadMore 都可因盐皮质激素产生过多而引起低血钾。Bartter综合征 Bartter综合征和Gitelman 综合征 Bartter综合征和Gitelman综合征是常染色体隐性肾疾病，其特点是液体，电解质，尿液和激素异常，包括肾钾，钠，氯，和氢流失；低钾血症，不伴高血压的血管紧张肽原酶过多和醛固酮增多症；以及代谢性碱中毒。调查结果包括电解质，成长，有时是神经肌肉异常。通过的尿电解质测量和激素分析可协助诊断，但通常是... Common.TooltipReadMore 和Gitelman综合征是少见的遗传性疾病，特征为肾脏钾、钠的排泄都增加，肾素和醛固酮产生过多，以及血压正常。Bartter综合征由Henle袢的袢利尿敏感性离子转运机制发生突变引起。
Bartter Bartter综合征和Gitelman 综合征 Bartter综合征和Gitelman综合征是常染色体隐性肾疾病，其特点是液体，电解质，尿液和激素异常，包括肾钾，钠，氯，和氢流失；低钾血症，不伴高血压的血管紧张肽原酶过多和醛固酮增多症；以及代谢性碱中毒。调查结果包括电解质，成长，有时是神经肌肉异常。通过的尿电解质测量和激素分析可协助诊断，但通常是... Common.TooltipReadMore 和Gitelman综合征是少见的遗传性疾病，特征为肾脏钾、钠的排泄都增加，肾素和醛固酮产生过多，以及血压正常。Gitelman综合征是由远端肾单位的功能丧失性噻嗪敏感性离子转运机制突变而引起。
甘草甜素（存在于天然甘草中）能抑制酶11beta-羟基类固醇脱氢酶（11β-HSDH），阻止皮质醇前体转化为皮质醇，而前者具有一定的盐皮质激素活性。因此，摄入甘草也可以导致 肾性失钾。
利德尔综合征 Liddle综合征 Liddle综合征是一种罕见的遗传性疾病，涉及上皮钠通道（ENaC）活性增强使肾脏排钾多但潴留过多的钠和水，从而导致高血压。表现为高血压、水潴留和代谢性碱中毒的症状。根据尿电解质测定进行诊断。保钾利尿剂是最有效的治疗。 Liddle综合征是一种罕见的 肾小管上皮细胞转运异常的常染色体显性遗传疾病，临床上类似 原发性醛固酮增多症，出现高血压、低钾性代谢性碱中毒，但血浆肾素或 醛固酮... Common.TooltipReadMore ，是一种罕见的常染色体显性疾病，其发病机制是远端肾单位中不受限制的钠重吸收，病因是上皮细胞钠离子通道亚单位的编码基因发生突变。 钠的不适当高重吸收会导致严重的高血压和肾性钾消耗，从而导致低钾血症。
肾脏排钾过多还可由多种先天性或获得性肾小管病变引起，如 肾小管性酸中毒 肾小管性酸中毒 肾小管性酸中毒（RTA）是由于肾脏氢离子排泄障碍（1型）、HCO3重吸收障碍（2型）、醛固酮产生或对醛固酮反应异常（4型）而引起的酸中毒和电解质紊乱（3型极少见，不详述）。患者可无症状，或表现为电解质紊乱的症状或体征，或进展至慢性肾衰竭。根据给予酸或碱负荷试验后，尿pH和电解质的特征性变化进行诊断。治疗为补充碱剂、电解质等纠正pH和电解质紊乱，罕用药物。 RTA是由于肾脏氢离子排泄障碍，或HCO3重吸收障碍而引起的慢性阴离子间隙正常型... Common.TooltipReadMore 和 Fanconi综合征 范可尼i综合征 范可尼综合征包括多种 近端肾小管重吸收的缺陷，导致糖尿、磷酸盐尿、非选择性氨基酸尿和碳酸氢的流失。可以是先天性的也可以后天获得。儿童表现为成长停滞，发育迟缓，佝偻病。在成人表现为是骨软化和肌肉无力。通过糖尿、磷酸盐尿、氨基酸尿可诊断。治疗有时是碳酸氢盐和钾替代，去除肾毒素，并针对肾功能衰竭的措施。 范可尼综合征可为： 遗传性 获得性 这种疾病通常伴随着其他遗传性障碍，尤其是胱氨酸蓄积病。... Common.TooltipReadMore ，后者少见，是由于肾脏同时排泄过多的钾、葡萄糖、磷酸、尿酸及氨基酸。
低钾血症 低镁血症 低镁血症为血浆镁浓度 （亦见 血镁异常概述） 即使细胞内或骨骼中的镁贮备减少，血浆镁浓度，甚至镁离子浓度仍可保持正常。 镁的缺乏通常由于摄入减少，加上肾脏保留或胃肠吸收功能受到损害。在临床上有重要性的镁缺乏可有多种病因 (见表 低镁血症的病因)。低镁血症在住院患者中较为常见，常与其他电解质紊乱如 低钾血症 、 低钙血症 并存。低镁血症与 营养不良 或长期 酒精使用障碍患者的摄入量减少有关。镁的摄入减少常伴随尿液排泄增多，利尿剂增加尿镁排... Common.TooltipReadMore 常合并低镁血症，可能的机制包括利尿剂的应用、腹泻等。此外，低镁血症本身亦能导致肾脏排钾增多。
药物
利尿剂是使用最普遍的可引起低血钾的药物。排钾利尿剂阻断钠在远端肾小管近端重吸收。
袢利尿剂
渗透性利尿剂
噻嗪利尿剂
轻泻剂，特别是长期经常使用时，可通过腹泻而引起低血钾。暗中滥用利尿剂和（或）轻泻剂是持久性低血钾症的常见原因，特别是在专注于减肥的患者和能得到处方药物的保健医师中。
其他可引起低血钾的药物包括
两性霉素B
抗假单胞菌青霉素（如羧苄青霉素）
大剂量青霉素
茶碱（急性和慢性中毒）
低钾血症的症状和体征
轻度低血钾（血浆钾浓度介于3～3.5 mEq/L [3-3.5 mmol/L]）极少出现症状。血钾<3 mEq/L (< 3 mmol/L) 时常出现肌肉无力，可导致麻痹和呼吸衰竭。其他的肌肉功能失调包括痛性痉挛、肌束震颤、麻痹性肠梗阻，换气不足、低血压、手足抽搐、及 横纹肌溶解 横纹肌溶解 横纹肌溶解症是一种涉及骨骼肌组织破坏的临床综合征。症状和体征包括肌肉无力，肌痛和红棕色尿液，尽管该三联征在患者中仅占不到10％。横纹肌溶解症的诊断根据病史和实验室检测发现肌酸激酶（CK）升高，通常高于正常上限的5倍。治疗是支持性的，包括静脉输液以及对诱因和随之而来的并发症的治疗。 及时识别和治疗横纹肌溶解症至关重要，因为严重的疾病可能与危及生命的 急性肾损伤（AKI）和电解质失衡有关。... Common.TooltipReadMore 。持续性低血钾可损害肾脏的浓缩功能，引起多尿及继发性烦渴。
低钾血症的诊断
血清K测量
ECG
若临床机制并不明显，24小时尿钾与血镁有助于病因鉴别
低钾血症（血钾<3.5 mEq/L [< 3.5 mmol/L]）可以在常规血清电解质检测中发现。当患者心电图典型性改变或有肌肉症状和危险因素，可通过血液检测证实。
ECG
所有低钾血症患者应查心电图。血钾降到<3 mEq/L (< 3 mmol/L)之前，低血钾对心脏的影响很小。低血钾症使ST段下降，T波减低，U波增高。低血钾症加重时，T波逐渐减小，U波逐渐增大。有时，平坦或向上的T波与向上的U波融合而易于和QT间期延长相混淆（见图 低钾血症的心电图模式 低钾血症的心电图模式 
)。低钾血症可引起 室性期前收缩 室性期前收缩（VPB） 室性期前收缩是心室内折返或心室细胞的异常自律性所引起的单个心室冲动。它们常见于无器质性病的人群和有单一心脏病的患者中。室早可以无症状，也可导致心悸。诊断靠心电图。通常不需要治疗。 也可以参考 心律失常概述 室性期前收缩（VPBs）也称为室性早搏，可以不规律的出现，或有固定的周期（例如每三个心动周期出现一次称为三联律，或每两个心动周期出现一次称为二联律）。 在刺激性因素（如焦虑、应激、摄入酒精、咖啡因、致交感兴奋的药物）、缺氧或电解质紊乱... Common.TooltipReadMore 
、 房性早搏 房性早搏 室上性病灶（通常在心房）引起各种心律。诊断依靠心电图。无症状不需要治疗。 也可以参考 心律失常概述 异位室上性心律包括 房性早搏 房性心动过速 Common.TooltipReadMore 
、 室性 室性心动过速（VT） 室性心动过速是指心率≥120次/分、≥3个连续的室性搏动。症状取决于发作的时限而有不同，可表现为无症状、心悸、血流动力学紊乱甚至死亡。诊断依据心电图。比短暂略长的室性心动过速，其治疗是用心脏电复律还是抗心律失常药，取决于症状。如果必要，长期治疗可采用植入性心脏复律除颤器。 也可以参考 心律失常概述 有些专家对室性心动过速采用≥100次/分作为界定速率。较慢速率的重复性室性心律被称为加速的自心室节律或缓慢的室性心动过速；它们通常是良性的，... Common.TooltipReadMore 和 室上性心动过速 折返性室上性心动过速（SVT）包括Wolff-Parkinson-White综合征 折返性室上性心动过速涉及位于希氏束分叉以上的折返通道。患者有突然发作的心悸，呈突发突止；有些病人有呼吸困难或胸部不适。诊断靠临床和心电图。首要治疗通常为增加迷走神经张力的动作。如果这些动作无效，对窄的QRS波群的心律或某些宽的QRS波群的心律（可能是SVT伴差异传导，需要房室结的传导）静脉应用腺苷或非二氢吡啶类钙通道阻断剂。普鲁卡因胺或胺碘酮对其他广泛的QRS节律有效。可以在药物无效或血液动力学不稳定的所有情况下进行同步心脏复律。... Common.TooltipReadMore 以及2度或三度 房室传导阻滞 房室传导阻滞 房室传导阻滞是从心房到心室冲动的传递部分地或完全地中断。最常见的原因是传导系统的特发性纤维化和硬化。诊断靠心电图；症状和治疗取决于阻滞的程度，但如需要，治疗通常牵涉到起搏疗法。 也可以参考 心律失常概述 AV阻滞最常见的病因为 特发性纤维化和传导系统的硬化（约50％患者） 缺血性心脏疾病（40％） Common.TooltipReadMore 
。上述心律失常与低钾血症的严重程度相关，甚至可能诱发室颤。对于有基础心脏疾病或正在口服地高辛的患者，即使轻度的低血钾也会增加心脏传导异常的风险。
低钾血症的心电图模式
血钾单位，mEq/L 和 mmol/L。  |
病因诊断
通常通过询问病史可很容易发现低血钾病因（特别是用药史）；当不可行时，进一步的调查是必要的。
在排除酸中毒和其他可引起钾向细胞内转移的原因（增加的beta-肾上腺素能效应，高胰岛素血症）后，应测定24小时尿钾。低血钾症中的尿钾排泄量通常<15 mEq/L (< 15 mmol/L)。如有原因不明的慢性低血钾而肾脏排钾量<15 mEq/L(< 15 mmol/L)，应怀疑肾外（胃肠道）失钾或钾摄入不足。的分泌 > 15 毫当量/升 (>15 毫摩尔/升)。 提示钾丢失的肾脏原因。 伴有肾脏排钾量增加及高血压的无法解释的低血钾症常提示醛固酮分泌瘤或Liddle综合征。肾脏排钾量增加而血压正常，无法解释低血钾症，提示Bartter综合征，但是也应考虑到低镁血症，呕吐和利尿剂滥用等也是常见的原因。
低钾血症的治疗
口服补钾
严重的低钾血症、进行性失钾：静脉补钾
有多种口服补钾剂可供选择。由于它们对胃肠道有刺激作用且偶可引起出血，因而一般采用小量分次给药。 口服KCl溶液可在1～2小时内使血钾浓度升高，但如剂量>25～50mEq，患者可因其味苦而不能耐受。（> 25 ~ 50 mmol）。蜡浸渍的氯化钾制剂更安全，耐受性更好。氯化钾微囊制剂能降低发生消化道出血的风险。其中一些剂型的氯化钾含量为每个胶囊8或10mmol。血钾每降低1mEq/L(1 mmol/L)，对应的机体钾丢失约为200~400 mEq (200～400 mmol)。可以在数天内补完，每天补充20~80 mEq (20～80 mmol)/d。
如低血钾严重，（如，心电图改变或严重症状），口服治疗无效，或患者住院，病情恶化，则补钾必须通过静脉。因钾溶液可刺激周围静脉，故其浓度不应超过40 mEq/L (40 mmol/L)。由于钾从细胞外向细胞内的转移，低钾血症的校正速率具有一定的滞后。常规补钾速度不应超过10 mEq (10 mmol)/h.
当低钾血症诱发心律失常时，必须迅速地经静脉给予氯化钾，通常是通过中央静脉或同时使用多个外周静脉给药。在连续心电监测和每小时复测血钾的前提下，补氯化钾的速度可达40mEq/h (40 mmol)。避免使用葡萄糖液，因为血浆胰岛素水平的增高会引起低血钾症的短暂恶化。
即使体内严重缺钾，极少需在24小时内补钾>100～120 mEq (> 100～120 mmol)，除非存在持续性失钾。若存在缺钾，但血钾水平较高时，如糖尿病酮症酸中毒，应待血钾水平下降后开始静脉补钾。如低血钾和 低镁血症 治疗 低镁血症为血浆镁浓度 （亦见 血镁异常概述） 即使细胞内或骨骼中的镁贮备减少，血浆镁浓度，甚至镁离子浓度仍可保持正常。 镁的缺乏通常由于摄入减少，加上肾脏保留或胃肠吸收功能受到损害。在临床上有重要性的镁缺乏可有多种病因 (见表 低镁血症的病因)。低镁血症在住院患者中较为常见，常与其他电解质紊乱如 低钾血症 、 低钙血症 并存。低镁血症与 营养不良 或长期 酒精使用障碍患者的摄入量减少有关。镁的摄入减少常伴随尿液排泄增多，利尿剂增加尿镁排... Common.TooltipReadMore 同时发生，则钾和镁的缺乏都必须纠正，以阻止肾脏继续失钾。
预防低钾血症
服用利尿剂的大多数患者并不需要补钾；但应经常测定血钾浓度。当低钾血症或其并发症的风险较高时（如应用利尿剂治疗）应注意监测血钾。风险高
左室功能减退
服用地高辛
糖尿病患者（体内的胰岛素水平有波动）
因哮喘使用beta2受体激动剂的患者
三氨蝶呤100mg口服，每日1次，或安体舒通25mg口服，每日4次，不会增加尿钾排泄，适合于有低血钾但又必须服用利尿剂的患者。如果发生低钾，应予补充；当血钾<3>
关键点
低钾血症可因钾摄入减少、细胞外钾向细胞内转运而引起，但通常因钾经尿液或胃肠道丢失过多而发生。
临床症状包括肌肉无力，痉挛，肌束震颤，麻痹性肠梗阻。当低钾血症严重时，还可出现通气不足，低血压等。
当血钾 < 3mmol (< 3 mmol/L) 时，常出现心电图改变，包括ST段压低，T波低平，和U波。低血钾症加重时，T波逐渐减小，U波逐渐增大。
低钾血症可引起心室/心房期前收缩，心室/心房心动过速，以及2度或三度房室传导阻滞，甚至诱发室颤。
口服补钾，每日20~80mmol (20 to 80 mmol)，除非病人有心电图改变或严重症状。
出现低钾性心律失常时，可以通经中央静脉补充氯化钾，补钾速度可提高至40 mEq (40 mmol)/h，前提是在连续心电监测下进行。常规静脉补钾速度应不超过0 mEq (10 mmol)/h。
