(参见 酸碱平衡调节 酸碱平衡的调节 人体在新陈代谢过程中会不断地产生酸和相对较少的碱。H+具有较强的活性；它能够和带负电荷的蛋白结合，并且在高浓度时可以改变其所带的电荷总量以及有构型和功能。人体存在着一种精细的调节机制，通过这种机制可以使血液中H+的浓度维持在一个较窄的范围内——通常为37～... Common.TooltipReadMore 和 酸碱平衡紊乱 酸碱平衡紊乱 酸碱紊乱是由二氧化碳分压（Pco2），以及血清碳酸氢盐（HCO3−)的病理性改变导致动脉pH异常 . 血清pH<7.35为酸血症。 血清pH>7.45为碱血症。 酸中毒是指引起酸累积过多或碱丢失过多的生理过程。 碱中毒是指引起碱累积过多或酸丢失过多的生理过程。 Common.TooltipReadMore 。）
代谢性酸中毒的病因
代谢性酸中毒是由于酸性物质的堆积，
代谢致酸性物质产生或多或摄入增多。
肾脏对酸性物质的排泄减少
胃肠道或肾脏中HCO3−丢失过多
当酸性物质的累积超出呼吸性代偿的能力时即产生酸血症（动脉血<7.35）。病因按其对 阴离子间隙 计算阴离子间隙 酸碱紊乱是由二氧化碳分压（Pco2），以及血清碳酸氢盐（HCO3−)的病理性改变导致动脉pH异常 . 血清pH<7.35为酸血症。 血清pH>7.45为碱血症。 酸中毒是指引起酸累积过多或碱丢失过多的生理过程。 碱中毒是指引起碱累积过多或酸丢失过多的生理过程。 Common.TooltipReadMore (见表)的影响进行分类。
高阴离子间隙性酸中毒
高阴离子间隙性代谢性酸中毒最常见的病因是
酮症酸中毒
乳酸性酸中毒
肾衰竭
中毒
酮症酸中毒是1型糖尿病的常见并发症，（见 糖尿病酮症酸中毒 糖尿病酮症酸中毒（DKA） 糖尿病酮症酸中毒是一种糖尿病的急性代谢性并发症，以高血糖、高酮血症和代谢性酸中毒为特征。 高血糖引起渗透性利尿，伴有明显的体液和电解质流食。DKA主要发生于1型糖尿病，可出现恶心、呕吐和腹痛，并可发展为脑水肿、昏迷甚至死亡。诊断主要根据高血糖伴有高酮血症和高阴离子间隙代谢性酸中毒。治疗措施包括扩容、胰岛素和预防低血钾。 （参阅 糖尿病 和 糖尿病并发症.) 糖尿病酮症酸中毒（DKA）发生于1型糖尿病患者，在2型糖尿病患者中较少见。当胰岛... Common.TooltipReadMore ）但也发生于慢性酒精中毒（见 酒精性酸中毒 酒精性酮症酸中毒 酒精性酮症酸中毒是饮酒和饥饿后的一种代谢并发症，以高血酮和高阴离子间隙代谢性酸中毒而无明显高血糖为特征。酒精性酮症酸中毒可引起恶心、呕吐和腹痛。诊断依靠病史以及检验结果显示有酮症酸中毒而无高血糖。治疗方法为静脉输注盐水和葡萄糖液。 酒精性酮症酸中毒主要由酒精和 饥饿在葡萄糖代谢中的联合作用所致。 酒精可减少肝糖原异生并导致胰岛素分泌减少、脂解作用增强、脂肪酸向线粒体的分流受损、脂肪酸氧化受损和生酮作用增强，导致... Common.TooltipReadMore 、 营养不良 营养不良概述 营养不良是一种营养失衡的表现，（营养不良也包括营养过剩）。其发生原因可以归为摄入不当、吸收不良、代谢障碍、腹泻等引起的营养素缺失，或者由于肿瘤和感染性疾病引起的需要量相对增加。营养不良的进展过程因病不同，在神经性厌食的情况下营养不良进展缓慢，但是在肿瘤引起的恶病质情况下有时进展迅速。首先，血清中和组... Common.TooltipReadMore 及禁食，后者相对少见。 在这些情况下机体从糖代谢转向游离脂肪酸（FFA）代谢；FFAs在肝脏生成丙酮酸、乙酰乙酸、和beta-羟丁酸（均为不能测量的阴离子）。酮症酸中毒亦偶可见于 先天性异戊酸血症 异戊酸血症 缬氨酸，亮氨酸和异亮氨酸是支链氨基酸; 涉及其代谢的酶的缺乏导致有机酸的积累与严重的 代谢性酸中毒。 支链氨基酸代谢有许多障碍（见 表) 以及许多其他 氨基酸和有机酸代谢紊乱. 也可参考 可疑遗传性代谢病的诊断程序。 是一组 常染色体隐性遗传病，由脱羧酶的一个或多个亚单位的缺失所致。虽然相当罕见，在门诺派人口中发病率是显着的（可能是1/200出生）。 临床表现包括体液闻起来像枫糖浆（在耳垢特别强）体液气味和压倒性的疾病在生命的第一天，呕... Common.TooltipReadMore 或 先天性甲基丙二酸酸血症 甲基丙二酸血症 缬氨酸，亮氨酸和异亮氨酸是支链氨基酸; 涉及其代谢的酶的缺乏导致有机酸的积累与严重的 代谢性酸中毒。 支链氨基酸代谢有许多障碍（见 表) 以及许多其他 氨基酸和有机酸代谢紊乱. 也可参考 可疑遗传性代谢病的诊断程序。 是一组 常染色体隐性遗传病，由脱羧酶的一个或多个亚单位的缺失所致。虽然相当罕见，在门诺派人口中发病率是显着的（可能是1/200出生）。 临床表现包括体液闻起来像枫糖浆（在耳垢特别强）体液气味和压倒性的疾病在生命的第一天，呕... Common.TooltipReadMore , 这是涉及氨基酸代谢异常的罕见疾病。
乳酸性酸中毒 乳酸酸中毒 乳酸性酸中毒是一种高阴离子间隙的 代谢性酸中毒 是因为血乳酸升高引起的。乳酸性酸中毒是由于体内乳酸生成过多或（和）代谢障碍所致。 （亦见 代谢性酸中毒, 酸碱平衡调节, 和 及 酸碱平衡紊乱) 乳酸是葡萄糖和氨基酸正常代谢过程中的一种副产物。 主要有2种类型乳酸酸中毒： A型乳酸酸中毒 B型乳酸酸中毒 Common.TooltipReadMore 是住院患者代谢性酸中毒最常见的原因。乳酸堆积由过量形成和乳酸代谢下降共同导致。过量乳酸产生发生在厌氧代谢状态过程中。各种类型的休克中，最严重的形式会发生。代谢减少通常发生在肝灌注减少引起的肝细胞功能障碍或作为全身性休克的一部分。损害线粒体功能的疾病和药物均可导致乳酸酸中毒。
肾衰 慢性肾脏病 慢性肾脏病（CKD）是肾功能长期、进展性的减退。其征象进展缓慢，晚期表现包括厌食、恶心、呕吐、口腔炎、味觉障碍、夜尿、疲乏、易倦、瘙痒、思维敏锐性下降、肌肉抽搐和痉挛、水潴留、营养不良、周围神经病、抽搐。诊断依据肾功能的实验室检查，有时需行肾活检。治疗主要为针对原发因素的处理，但也包括对水、电解质的... Common.TooltipReadMore 
时由于酸性物质排泄减少以及HCO3−的重吸收下降而导致高阴离子间隙性酸中毒。隙性酸中毒，硫酸盐、磷酸盐、尿酸盐及马尿酸盐的累积导致阴离子间隙升高。
毒物可能产生酸性代谢物或引发乳酸性酸中毒。
正常阴离子间隙性酸中毒
正常阴离子间隙性代谢性酸中毒最常见的原因是
经胃肠道或肾脏丢失HCO3−
肾功能损害时酸性物质排泄障碍
由于肾脏是重吸收Cl−，而没有重吸收HCO3−，因而正常阴离子间隙性代谢性酸中毒又称作高氯性酸中毒。
许多胃肠道分泌液（如胆汁、胰液、肠液）中含有大量的HCO3−，腹泻、导管引流或瘘管都可引起酸中毒。输尿管乙状结肠吻合术（在尿道梗阻或是膀胱切除术后将输尿管接至乙状结肠）使结肠分泌的HCO3−与尿液中的Cl−交换而丢失，同时重吸收尿氨，后者在体内分解为NH3+和H+。
离子交换树脂偶可与HCO3−结合而使HCO3−丢失。
肾小管性酸中毒 肾小管性酸中毒 肾小管性酸中毒（RTA）是由于肾脏氢离子排泄障碍（1型）、HCO3重吸收障碍（2型）、醛固酮产生或对醛固酮反应异常（4型）而引起的酸中毒和电解质紊乱（3型极少见，不详述）。患者可无症状，或表现为电解质紊乱的症状或体征，或进展至慢性肾衰竭。根据给予酸或碱负荷试验后，尿pH和电解质的特征性变化进行诊断。治疗为补充碱剂、电解质等纠正pH和电解质紊乱，罕用药物。 RTA是由于肾脏氢离子排泄障碍，或HCO3重吸收障碍而引起的慢性阴离子间隙正常型... Common.TooltipReadMore 是由于H+排泄障碍（1型和4型）或HCO3−重吸收障碍（2型）所致。 酸性物质排泄障碍及正常阴离子间隙性代谢性酸中毒也可发生于肾衰竭早期、小管间质性肾病、及使用碳酸酐酶抑制剂（如乙酰唑胺）。
代谢性酸中毒的症状和体征
症状和体征（见表）主要为原发病的表现。
轻度酸血症本身无症状。较严重的酸血症（pH<7.10）可以引起恶心、呕吐和不适感。 如果酸中毒进展迅速，更高的pH值可能出现临床症状。
最具特征性的体征是呼吸过度（呼吸深而长，频率正常），反映了肺泡通气的代偿性增加；此时不伴有呼吸困难。
严重的急性酸血症易引起心脏功能紊乱伴低血压和 休克 休克 休克是一种器官灌注不足导致细胞功能障碍和死亡的状态。其机制可能包括循环容量不足、心输出量降低、血管扩张以及血流绕过毛细血管交换床导致的分流。症状包括精神状态改变、心动过速、低血压和少尿。 临床诊断依据包括血压和组织低灌注的某些检测指标（如，血乳酸，碱丢失）。治疗主要是实施液体复苏（必要时包括输血）、... Common.TooltipReadMore ， 室性心律失常 心律失常概述 正常心搏以规律的、协调的方式出现，因为心肌细胞所产生电冲动和传播以其独特的心电特性触发一连串有组织的心肌收缩。心律失常和传导障碍是由于这些电冲动的产生或传导异常或两者兼而有之所引起。 任何心脏疾病，包括先天性结构异常（如，附加的房室连接）或功能异常（如，遗传性离子通道病变）可以扰乱心脏的节律。... Common.TooltipReadMore 
，以及昏迷。慢性酸血症可以引起骨骼去矿化（佝偻病、 软骨病 维生素D缺乏症和依赖 阳光照射不足会导致维生素D缺乏。缺钙会损害骨骼矿化，导致儿童佝偻病和成人骨软化症，并可能导致骨质疏松症。 诊断包括检测血清25-羟基维生素D（D2 + D3). 治疗一般为口服维生素D，根据需要补充钙、磷。预防通常是可行的。在某些罕见的遗传性疾病中存在维生素D代谢障碍（维生素D依赖症）。 维生素D缺乏症在全球普遍存在。维生素D缺乏症通常导致佝偻病和骨质软化，但是佝偻病和骨质软化症也可由其他一些情况引起，例如，... Common.TooltipReadMore 、骨质减少）。
代谢性酸中毒的诊断
诊断主要依据临床表现、动脉血气（ABG）和血电解质分析。
计算阴离子间隙，delta间隙
Winter公式计算代偿性改变
病因诊断
关于代谢性酸中毒和呼吸代偿的识别见 酸碱紊乱的诊断 诊断 酸碱紊乱是由二氧化碳分压（Pco2），以及血清碳酸氢盐（HCO3−)的病理性改变导致动脉pH异常 . 血清pH<7.35为酸血症。 血清pH>7.45为碱血症。 酸中毒是指引起酸累积过多或碱丢失过多的生理过程。 碱中毒是指引起碱累积过多或酸丢失过多的生理过程。 Common.TooltipReadMore 。代谢性酸中毒病因的确定可从阴离子间隙入手。
阴离子间隙升高的原因在临床上一般很明显（如低血容量性休克、未及时血透），但若病因不是很明确，应进行血液检查，包括
BUN（血尿素氮）
肌酐
葡萄糖
乳酸盐
可能的毒素
大多数实验室都能检测水杨酸盐水平，但不能检测甲醇和乙二醇；后两者可用血浆渗透压间隙来估计。
用测得的血浆渗透压减去计算的血清渗透压（2[Na]+[葡萄糖]/18+BUN/2.8+血乙醇/5，按常规单位计算）。若差值大于10就意味着血浆中存在渗透活性物质，在高阴离子间隙性酸中毒的情况下即为甲醇或乙二醇。尽管乙醇的摄入会造成血浆渗透压间隙和轻度酸中毒，但绝不会单独引起重度代谢性酸中毒。
如果 血清阴离子间隙正常， 测量尿电解质并 尿阴离子间隙 计算为[钠] + [钾] – [氯化物]。在没有酸中毒的人中，正常的尿阴离子间隙的值接近于零。如果尿液阴离子间隙变为负，尿液中会有多余的未测量的带正电荷的离子，通常是铵（NH4+），它通常是肾脏在体积耗尽时分泌的。如果非阴离子间隙代谢性酸中毒患者的尿阴离子间隙为-30至-50 mEq/L（-30至-50 mmol/L），则肾脏对通常来自胃肠道的肾外容量损失有反应。此类患者的尿阴离子间隙升高（计算结果为阳性）是由于尿液中未测量的负电荷离子的损失，这表明肾脏中存在 HCO3− 丢失，最常见于肾小管性酸中毒（肾小管性酸中毒的评估 诊断 肾小管性酸中毒（RTA）是由于肾脏氢离子排泄障碍（1型）、HCO3重吸收障碍（2型）、醛固酮产生或对醛固酮反应异常（4型）而引起的酸中毒和电解质紊乱（3型极少见，不详述）。患者可无症状，或表现为电解质紊乱的症状或体征，或进展至慢性肾衰竭。根据给予酸或碱负荷试验后，尿pH和电解质的特征性变化进行诊断。治疗为补充碱剂、电解质等纠正pH和电解质紊乱，罕用药物。 RTA是由于肾脏氢离子排泄障碍，或HCO3重吸收障碍而引起的慢性阴离子间隙正常型... Common.TooltipReadMore 已在别处讨论）。
此外，代谢性酸中毒时，计算 delta间隙 计算阴离子间隙 酸碱紊乱是由二氧化碳分压（Pco2），以及血清碳酸氢盐（HCO3−)的病理性改变导致动脉pH异常 . 血清pH<7.35为酸血症。 血清pH>7.45为碱血症。 酸中毒是指引起酸累积过多或碱丢失过多的生理过程。 碱中毒是指引起碱累积过多或酸丢失过多的生理过程。 Common.TooltipReadMore ，以确定伴随的 代谢性碱中毒 代谢性碱中毒 代谢性碱中毒主要是HCO3−升高，伴有或不伴Pco2的代偿性升高；pH值可升高也可接近正常。常见原因为长期呕吐、血容量不足、利尿剂应用及低血钾。持续性碱中毒时必定有肾脏对HCO3−的排泄障碍。严重病例的症状和体征包括头疼、嗜睡、及抽搐。诊断依靠临床表现、动脉血气ABG以及血电解质分析。治疗主要针对潜在病因，有时可口服或静脉应用醋氮酰胺或盐酸。... Common.TooltipReadMore ，应用Winter公式 评价呼吸补偿是否适当或反映了继发酸碱平衡紊乱。
代谢性酸中毒的治疗
病因治疗
碳酸氢钠（NaHCO3）主要用于重症酸血症，需慎用。
治疗主要针对病因。肾衰竭和一些乙二醇、甲醇、水杨酸盐中毒的情况下需进行 血液透析 血液透析 血液透析时患者的血液通过动力泵被引至透析器，透析器有两个液体室，表现形式为中空纤维毛细管束或平行、被夹在中间的半透膜。在任一形式中，第一室内的血液沿半透膜一侧被泵出，而晶体溶液（透析液）沿另一侧隔离室以反方向泵出。（其他肾替代治疗[RRTs]见 肾脏替代治疗概要） 血液和透析液间的溶质浓度梯度使患者血清溶质产生预想中的变化，如尿素氮和肌酐降低、碳酸氢盐升高及钠、氯、钾、镁均衡。透析液室相对血室而言处于负压状态，防止透析液过滤进入血流，也... Common.TooltipReadMore 。
应用NaHCO3治疗酸血症，仅限于某些特定情况，其他情况可能是有害的。 当代谢性酸中毒是由于HCO3−的丢失或无机酸的累积（即正常阴离子间隙性酸中毒）所致时，治疗上选用碳酸氢盐通常是安全合适的。 然而，当酸中毒是由于有机酸的累积而造成时（即高阴离子间隙性酸中毒），碳酸氢盐的应用是有争议的；它并不能明显降低死亡率，却存在一些可能的风险。
通过对潜在病因的治疗，乳酸、酮酸经代谢重新生成HCO3−，而外源性HCO3−的应用可使之累积过度而造成代谢性碱中毒。 在任何情况下，碳酸氢钠都可能导致钠水潴留、低血钾，并通过抑制呼吸中枢而造成高碳酸血症。而且，由于HCO3−不能够越过细胞膜扩散，多余的HCO3−可转变成二氧化碳，而CO2可以扩散进入细胞，并水解为H+和HCO3−，故细胞内的酸中毒不能得到纠正，反而有可能加重。额外 CO2 的清除还需要足够的分钟通气量。由于潜在肺部疾病而导致呼吸状态受损的患者可能无法满足增加的每分钟通气量。需要 机械通气支持 通气衰竭 通气衰竭：当呼吸系统无力代偿增加的呼吸负荷时，PaCO2升高（高碳酸血症）。 最常见的病因包括：严重的哮喘和慢性阻塞性肺疾病[COPD]的急性发作、导致呼吸抑制的药物使用过量以及导致呼吸肌无力的疾病（如格林-巴利综合征、重症肌无力、肉毒杆菌中毒）。临床表现包括呼吸困难、呼吸急促和意识模糊。最终可导致死亡。诊断主要根据动脉血气分析和临床查体；胸片和临床评估有助寻找病因。病因不同，治疗也有所差异，但通常都需机械通气治疗。... Common.TooltipReadMore 的患者需要适当的呼吸机设置来增加每分钟通气量。
尽管存在争议，大部分专家主张在严重的代谢性酸中毒（pH<7.0）时静脉应用HCO3−，主要是因为担心 pH 值较低时心血管不稳定性会恶化。
治疗时需进行2步计算(常规及国际标准单位相同)。首先，通过kassier-bleich方程计算HCO3−必须提高的水平，[H+] 目标值为79 nmol/L(79 nmol/L)，对应的pH为 7.10。
79 = 24 × Pco2/HCO3−
或是
HCO3−期望值=0.30×Pco2
第二步是计算为达到上述水平所需补充的NaHCO3−量
NaHCO3需要量（mEq/mmol）=（[HCO3−]期望值−[HCO3−]实测值）×0.4×体重（kg）
例如，一个70kg的男性有严重的代谢性酸中毒，pH为6.92，PCO2 40mmHg， HCO3− 8 mEq/L（8 mmol/L）。pH值达到7.10所需的目标碳酸氢盐水平为0.30×40 = 12 mEq/L（12 mmol/L）。该水平比他目前的碳酸氢盐水平8高出4 mEq/L（4 mmol/L）。要将碳酸氢根增加4，需将4乘以70（体重）的0.4倍，得到112 mEq（112 mmol）的 HCO3−. 所需的碳酸氢钠量需要数小时才能补足。给药后30分钟到1小时测定血pH和HCO3−水平，以使其能和血管外的HCO3−达到平衡。关于碳酸氢盐溶液的使用浓度尚未达成共识，但重要的是要认识到，典型的 50 mL 安瓿中的 NaHCO3 含有 50 mEq 的碳酸氢钠，会加剧容量超负荷，还会导致高渗性，尤其是在短时间内给予多个安瓿的情况下。等渗配方，例如 75 mEq NaHCO3 与 1 L 0.45% 盐水和 150 mEq NaHCO3 混合，也可与 1 L 无菌水混合使用。
可以代替碳酸氢钠的药物有
乳酸盐，以乳酸林格氏液或乳酸钠的形式存在（肝功能正常时，代谢mEq将mEq转化为碳酸氢盐）
醋酸钠（肝功能正常时，一mEq一mEq地代谢为碳酸氢盐）
氨基丁三醇，一种氨基醇，对代谢性（H+）和呼吸性（H2CO3）酸性物质都有缓冲作用
Carbicarb，是NaHCO3和碳酸盐的等摩尔数混合物（碳酸盐可以消耗CO2生成HCO3−)
二氯醋酸盐，可以加速乳酸的氧化
但是替代药物并不能提供比单独的碳酸氢盐更明显的 益处，而且它们本身也可引起并发症。
在代谢性酸中毒时K+离子常大量损耗，应根据需要口服或经静脉补充适量KCl。K+
关键点
代谢性酸中毒可因酸生成或摄入增加而引起酸蓄积；酸性物质排泄减少；或是碳酸氢盐（HCO3−）经胃肠道或肾脏丢失。
根据阴离子间隙是高还是正常，可将代谢性酸中毒分为两种类型。
高阴离子间隙性酸中毒最常见于酮症酸中毒、乳酸酸中毒、慢性肾脏疾病或某些有毒物质摄入。
正常阴离子间隙性酸中毒最常见于胃肠或肾脏HCO3− 丢失。
计算delta间隙 ，以确定伴随的代谢性碱中毒，应用Winters公式 评价呼吸补偿是否适当或反映了二级酸碱平衡紊乱。
治疗病因。
NaHCO3静脉应用的前提条件是，酸中毒是由于HCO3− 的变化引起的（正常阴离子间隙酸中毒）。
在高阴离子间隙型酸中毒时静脉应用碳酸氢钠是有争议的。但在血pH < 7.00，pH目标值≥7.10时可以考虑使用。
