代谢性碱中毒

作者：James L. Lewis III, MD, Brookwood Baptist Health and Saint Vincent’s Ascension Health, Birmingham

Reviewed ByGlenn D. Braunstein, MD, Cedars-Sinai Medical Center

已审核/已修订修改的 3月 2025

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看法进行患者培训

代谢性碱中毒主要表现为碳酸氢盐增多（HCO₃⁻) 伴或不伴二氧化碳分压代偿性升高 (Pco₂）；pH 值可能偏高或接近正常。常见原因为长期呕吐、血容量不足、利尿剂应用及低血钾。持续性碱中毒时必定有肾脏对HCO₃⁻的排泄障碍。严重病例的症状和体征包括头疼、嗜睡、及抽搐。诊断依靠临床表现、动脉血气ABG以及血电解质分析。治疗主要针对潜在病因，有时可口服或静脉应用醋氮酰胺或盐酸。

病因|
症状和体征|
诊断|
治疗|
关键点|

(参见酸碱平衡调节和酸碱平衡紊乱。）

代谢性碱中毒的病因学

代谢性碱中毒是指血清HCO₃⁻积累由于

酸性物质丢失过多
补充碱性物质
氢离子的细胞内移（[H⁺]，在低钾血症中可见）。
肾HCO₃⁻潴留

因为在正常情况下HCO₃⁻可由肾脏自由地滤过、排泄，所以不管其起始原因是什么，代谢性碱中毒的持续表明肾脏对HCO₃⁻的重吸收增加。虽然血容量不足和低血钾是HCO₃⁻重吸收增加的最常见刺激因素，但是任何可提高醛固酮和盐皮质激素（增加钠 [Na] 重吸收，促进钾 [K] 和氢离子 [H⁺] 排泄）的情况都能够使HCO₃⁻升高。所以低钾既是代谢性碱中毒的病因，也经常是其后果。

代谢性碱中毒 最常见的病因 是

利尿剂使用
体液丢失（尤其是频繁的呕吐或鼻饲管的负压吸引造成胃酸和Cl－的丢失）

在其他代谢性碱中毒的原因中，疾病导致

碳酸氢盐过多
肾脏酸的丢失

表格

代谢性碱中毒的病因

表格

代谢性碱中毒的病因

病因	注释
碳酸氢盐 (HCO₃)过量
乳-碱综合征	长期摄入碳酸钙抗酸剂会增加钙和HCO_3-的负荷；高钙血症降低甲状旁腺激素，增加HCO₃重吸收
NaHCO₃负荷	发生于NaHCO3使用过量或是按低钾血症治疗时；因H转移回到细胞内，使血清碱中毒加重
高碳酸血症后*	持续性的HCO₃代偿性升高，常伴有容量、K、及Cl的损耗
有机酸酸中毒后	用HCO₃−治疗酸中毒可使乳酸或酮酸向HCO₃的转化减少
收缩性碱中毒*
利尿剂（所有类型）	NaCl丢失，体液总量减少，固定量的HCO₃因此而浓缩
囊性纤维化汗液丢失	NaCl丢失，体液总量减少，固定量的HCO₃因此而浓缩
胃肠道酸损失*
先天性高氯性腹泻	粪便中Cl的丢失和HCO₃滞留
呕吐和胃管负压引流导致的胃酸丢失	HCl的丢失；以及与收缩性碱中毒相关的酸性物质的丢失，这一过程由醛固酮释放及随后的HCO₃重吸收引起
绒毛状腺瘤	可能继发钾损耗
肾酸丢失
Bartter综合征†	一种罕见的先天性疾病，可引起高醛固酮血症和低钾性代谢性碱中毒，于幼年时期发病，可有肾脏盐分丢失及容量过低
利尿剂（噻嗪类和袢利尿剂）‡	多重机制：继发性高醛固酮血症可由容量不足、氯离子缺乏，或因细胞外液容量减少伴随碳酸氢根浓度相对升高引发的浓缩性碱中毒所致；若同时存在钾缺乏，则可能表现为氯离子治疗无效
Gitelman综合征†	类似巴特综合征特征为还有低镁血症和低钙血症年轻成年患者的表现
低钾和低镁血症†	刺激钾和镁的重吸收和氢的排泄碱中毒对 NaCl 和容量替代无反应，直到缺陷得到纠正低 K 导致 H 转移到细胞中，提高细胞外 pH
原发性醛固酮增多症†	包括先天性肾上腺增生，其远端肾小管钠重吸收增加导致钾和氢离子丢失
继发性醛固酮增多症†	发生于循环衰竭，心衰，硬化性腹水，肾病综合征，Cushing综合征或Cushing病，肾动脉狭窄，肾素瘤
应用含甘草酸成分的化合物†（如甘草、咀嚼烟草、甘珀酸）	甘草甜素可抑制将可的松转化为活性较小代谢物的转换酶
其他
饥饿后恢复进食碳水化合物	因细胞功能改善，饥饿所致的酮症酸中毒消除
轻泻剂的滥用*	机制不明但可能与容量收缩及粪便中钾和氯丢失有关
某些抗生素（如，羧苄青霉素、青霉素、替卡西林）	含有不能被重吸收的阴离子，使钾和氢的排泄增加
*氯反应性。
†氯耐受性。
‡氯反应性或氯耐受性。
Ca =钙; Cl =氯; H =氢; HCl=盐酸; HCO₃ =碳酸氢盐; K =钾; Mg=镁; NaCl=氯化钠; NaHCO₃ =碳酸氢钠；PTH=甲状旁腺激素。

*氯反应性。

†氯耐受性。

‡氯反应性或氯耐受性。

Ca =钙; Cl =氯; H =氢; HCl=盐酸; HCO₃ =碳酸氢盐; K =钾; Mg=镁; NaCl=氯化钠; NaHCO₃ =碳酸氢钠；PTH=甲状旁腺激素。

代谢性碱中毒

氯离子（Cl-）反应性紊乱：指因氯离子丢失或过量分泌导致肾脏氯离子-碳酸氢盐交换减少，继而引发碳酸氢盐潴留的病理过程，通常可通过静脉输注含氯化钠的溶液予以纠正。
氯无反应性：由于醛固酮增多导致容量扩张及远端钠输送增加。远端肾单位钠重吸收增加导致钾和氢离子分泌增多。这种类型的碱中毒通常不会通过含氯化钠（NaCl）的液体治疗得到纠正，通常涉及严重的镁（Mg）和/或钾（K）缺乏。

这两种不同类型的代谢性碱中毒可以同时存在，如在容量负荷过多的患者大量使用利尿剂后出现低血钾时。

代谢性碱中毒的症状和体征

轻度碱血症的临床表现通常和其原发病因有关。较严重的碱血症使游离(Ca⁺⁺)与蛋白质的结合增加，引起低钙血症，出现头疼、嗜睡、神经肌肉兴奋性增强、有时可出现谵妄、抽搐和痉挛发作。伴发低钾血症时可出现乏力。这些电解质异常还可能降低心绞痛症状和心律失常的发作阈值。

临床计算器

动脉血气分析

代谢性碱中毒的诊断

动脉血气（ABG）及血电解质检测
病因诊断（通常根据临床）
有时需测量尿中的Cl⁻和K⁺浓度

有关代谢性碱中毒和呼吸代偿的认识在酸碱失衡的诊断中讨论，需要ABG和血电解质分析（包括血钙和血镁）。

一般的病因常可通过病史和体格检查确定。如果病史不是很明确，肾功能也正常，可以检测尿液中Cl⁻和K⁺的浓度(4期或5期慢性肾病无诊断价值)。

若尿Cl<20mEq/L(< 20 mmol/L) 表明肾脏对Cl⁻的重吸收很强，因而为氯反应性代谢性碱中毒（见表代谢性碱中毒发热病因）。
尿Cl>20mEq/L (> 20 mmol/L)则为氯耐受性代谢性碱中毒。

尿钾含量和高血压的有无可以帮助鉴别氯耐受性碱中毒。

尿钾<30mEq/d (< 30 mmol/d）表示低钾或是滥用泻剂。
无高血压患者如果尿钾>30mEq/d（＞30mmol/d）提示有利尿剂滥用、巴特综合征或杰特曼综合征。
高血压患者尿钾浓度 > 30 mEq/d (＞30 mmol/d），需要评估醛固酮增多症、盐皮质激素过多和肾血管性疾病。

高血压患者的检测通常包括血浆肾素活性、醛固酮和皮质醇水平（见Cushing综合征的诊断和原发性醛固酮增多症的诊断）。

代谢性碱中毒的治疗

病因治疗
对氯反应性的代谢性碱中毒患者可静脉输注0.9%生理盐水
氯化物无反应性代谢性碱中毒需补钾和/或使用保钾利尿剂

治疗针对原发病因，特别要注意纠正低血容量和低血钾。

对氯反应性代谢性碱中毒患者可以静脉给予0.9%生理盐水；每小时输入量比每小时尿量与其他显性和隐性失水量之和再多50～100mL，直到尿Cl升高至>25mEq/L(> 25 mmol/L) ，且尿pH值从初始重碳酸盐升高后逐渐恢复正常为止。

氯化物不响应的代谢性碱中毒患者单靠补液很少能受益，需要治疗特定的原因。通常需要补充钾、镁和/或使用保钾利尿剂。

对于严重的代谢性碱中毒（pH>7.6）有时需要尽快纠正血pH。可以选用血液过滤或透析，特别是在患者血容量过多时。醋氮酰胺250～375 mg po或IV qd 或 bid，可以增加HCO₃⁻的排泄，但也可能会加速K⁺和PO₄⁻从尿液流失；对于容量负荷过重的患者使用利尿剂导致的代谢性碱中毒以及高碳酸血症继发的代谢性碱中毒可能特别有效。

严重代谢性碱中毒（pH>7.6）及肾衰患者无法接受透析，予0.1～0.2当量盐酸溶液静脉输入安全而有效，但必须通过中心静脉导管给药，因其为高渗溶液，可引起周围静脉硬化。剂量为0.1～0.2mmol/（kg•h），并需经常监测ABGs和血电解质。

关键点

代谢性碱中毒是(HCO₃⁻)的蓄积，原因有酸性物质的丢失、碱剂的应用、H+向细胞内转移，或肾(HCO₃⁻)排泄障碍。
代谢性碱中毒，包括氯的丢失或分泌过多，称为氯反应性碱中毒。
氯反应性代谢性碱中毒最常见的原因是容量缺失，尤其是因反复呕吐或胃管引流所致的胃酸和氯化物（Cl⁻）丢失，以及利尿剂的使用。
查明病因，治疗病因，对氯反应性代谢性碱中毒患者静脉输注0.9％生理盐水。
氯不反应性代谢性碱中毒则常由醛固酮效应增强所致。
调查和治疗病因，并根据需要给患者补充钾和/或保钾利尿剂

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