酸碱紊乱是由二氧化碳分压（Pco2），以及血清碳酸氢盐（HCO3−)的病理性改变导致动脉pH异常。
血清pH<7.35为酸血症。
血清pH>7.45为碱血症。
酸中毒是指引起酸累积过多或碱丢失过多的生理过程。
碱中毒是指引起碱累积过多或酸丢失过多的生理过程。
pH的实际改变取决于生理代偿的程度以及是否存在多种代谢紊乱。
(参见 酸碱平衡的调节 酸碱平衡的调节 人体在新陈代谢过程中会不断地产生酸和相对较少的碱。H+具有较强的活性；它能够和带负电荷的蛋白结合，并且在高浓度时可以改变其所带的电荷总量以及有构型和功能。人体存在着一种精细的调节机制，通过这种机制可以使血液中H+的浓度维持在一个较窄的范围内——通常为37～... Common.TooltipReadMore 。）
酸碱失衡的分类
根据临床情况和血清中 HCO3− 或 Pco2的变化，可将原发性酸碱中毒分为代谢性和呼吸性两大类。
代谢性酸中毒 代谢性酸中毒 代谢性酸中毒主要由HCO3−减少引起，通常伴有二氧化碳分压（Pco2）的代偿性下降；pH可显著下降或是略低于正常。根据血清中不能测量的阴离子的存在与否将代谢性酸中毒分为高阴离子间隙性和正常阴离子间隙性两类。病因包括酮体和乳酸的蓄积、肾衰、药物和毒素的摄取（高阴离子间隙性）、HCO3−经胃肠道或肾脏丢失过多（正常阴离子间隙性）。严重病例的症状和体征有恶心、呕吐、嗜睡、呼吸深快等。诊断主要依据临床... Common.TooltipReadMore 是指血清HCO3−<24mEq/L (< 24 mmol/L)。原因可能为
酸性物质产生或摄入增多
酸摄入
肾脏对酸性物质的排泄减少
胃肠道或肾脏中HCO3−丢失
代谢性碱中毒 代谢性碱中毒 代谢性碱中毒主要是HCO3−升高，伴有或不伴Pco2的代偿性升高；pH值可升高也可接近正常。常见原因为长期呕吐、血容量不足、利尿剂应用及低血钾。持续性碱中毒时必定有肾脏对HCO3−的排泄障碍。严重病例的症状和体征包括头疼、嗜睡、及抽搐。诊断依靠临床表现、动脉血气ABG以及血电解质分析。治疗主要针对潜在病因，有时可口服或静脉应用醋氮酰胺或盐酸。... Common.TooltipReadMore 是指血清HCO3−>28mEq/L (> 28 mmol/L)。原因为：
酸性物质丢失过多
HCO3−潴留
呼吸性酸中毒 呼吸性酸中毒 呼吸性酸中毒主要是Pco2增高，伴有或不伴有HCO3−的代偿性增高；pH通常偏低但也可接近正常。病因为呼吸频率下降及（或）潮气量下降（通气不足），典型的是由中枢神经系统或肺部病变引起，或为医源性。呼吸性酸中毒可以分为急性和慢性两种；慢性型可无任何临床症状，而急性型或慢性型恶化时，可以引起头疼，神志模糊，嗜睡。体征包括震颤，肌肉痉挛，扑翼性震颤。诊断主要根据临床表现，动脉血气及血电解质分析。治疗主要针对原发病因，此外... Common.TooltipReadMore 是指Pco2>40mmHg（高碳酸血症）。病因是
每分通气量减少（通气不足）
呼吸性碱中毒 呼吸性碱中毒 呼吸性碱中毒主要是（Pco2)下降，伴有或不伴有 (HCO3−)代偿性下降；pH值可以升高也可以接近正常。病因是由于呼吸频率增加或潮气量过多（换气过度）。呼吸性碱中毒可以是急性的或者慢性的。呼吸性碱中毒可以分为急性和慢性两类。体征包括呼吸过度或呼吸急促、及手足痉挛。诊断主要根据临床表现，动脉血气（ABG）及血电解质分析。治疗针对病因。 （亦可参阅 酸碱调节、... Common.TooltipReadMore 是指} Pco2<38mmHg（低碳酸血症）。病因是
每分通气量增加（通气过度）
当酸碱失调时，补偿机制 开始纠正pH值（见表）。上述代偿作用不能使pH完全恢复正常，更不会过度代偿。
单纯性酸碱平衡紊乱是一种单一的紊乱，伴随代偿反应。
混合性(有时称为复合)酸碱平衡紊乱是指≥ 2种原发性紊乱。
酸碱失衡的症状和体征
轻度或完全代偿的酸碱紊乱几乎没有症状或体征。
严重的、失代偿的酸碱紊乱可以引起心血管、呼吸、神经系统以及代谢方面的一系列表现（见表和）。
酸碱失衡的诊断
动脉血气（ABG）
血电解质
阴离子间隙
代谢性酸中毒时，应计算delta间隙，并使用Winter公式
寻找代偿性改变
酸碱平衡紊?的诊断依靠动脉血气分析（ABG）和血浆电解质测定。动脉血气分析可直接测定动脉血的pH和Pco2动脉血气面板上报告的HCO3− 水平是使用Henderson-Hasselbalch方程计算出来的。血清化学面板上的HCO3− 水平是直接测量的。如果出现差异，则认为直接测量的HCO3− 水平更准确。
评估酸碱平衡最准确的方式是测量动脉血pH值和Pco2。在循环系统衰竭和心肺复苏过程中，静脉血样检测可能更能准确的反映组织水平状况，也为碳酸氢盐的给药和适当的通气提供了指导。
根据pH值可以初步判断酸中毒或碱中毒,尽管机体可以通过代偿使pH尽量趋于正常范围。 Pco2的变化反映呼吸因素的影响，而HCO3−浓度变化反映代谢因素的影响。
复杂的或混合性酸碱紊乱 涉及多重机制参与。若存在多种上述疾病，实验室指标正常，实具迷惑性因此，在评估酸碱紊乱时，需同时关注PCO2 和 HCO3− 是否有异常，不能忽略机体的代偿（见表 单纯性酸碱紊乱的主要变化和代偿 单纯性酸碱平衡紊乱的主要变化和代偿 
)。 如果不是，那么应该怀疑是第二个初级过程引起了异常补偿。 在解读时，应充分结合患者的临床情况（如慢性肺病、肾衰、药物过量等）。
任何时候都应计算 阴离子间隙 计算阴离子间隙 酸碱紊乱是由二氧化碳分压（Pco2），以及血清碳酸氢盐（HCO3−)的病理性改变导致动脉pH异常 . 血清pH<7.35为酸血症。 血清pH>7.45为碱血症。 酸中毒是指引起酸累积过多或碱丢失过多的生理过程。 碱中毒是指引起碱累积过多或酸丢失过多的生理过程。 Common.TooltipReadMore ，增高表明 m代谢性酸中毒 代谢性酸中毒 代谢性酸中毒主要由HCO3−减少引起，通常伴有二氧化碳分压（Pco2）的代偿性下降；pH可显著下降或是略低于正常。根据血清中不能测量的阴离子的存在与否将代谢性酸中毒分为高阴离子间隙性和正常阴离子间隙性两类。病因包括酮体和乳酸的蓄积、肾衰、药物和毒素的摄取（高阴离子间隙性）、HCO3−经胃肠道或肾脏丢失过多（正常阴离子间隙性）。严重病例的症状和体征有恶心、呕吐、嗜睡、呼吸深快等。诊断主要依据临床... Common.TooltipReadMore 。 而阴离子间隙正常，HCO3−降低（如<24 mEq/L[< 24 mmol/L]）及血Cl−增高提示非阴离子间隙性（高血氯性）代谢性酸中毒。在代谢性酸中毒的情况下，计算delta间隙以判断是否伴有代谢性碱中毒；使用Winters方程来辨别呼吸代偿是否适当还是出现了继发酸碱紊乱（预测Pco2 = 1.5 [HCO3−] + 8 ± 2; 如果 Pco2实测值高于预期值，则表明存在原发性呼吸性酸中毒，反之则表明存在呼吸性碱中毒）。
呼吸性酸中毒 呼吸性酸中毒 呼吸性酸中毒主要是Pco2增高，伴有或不伴有HCO3−的代偿性增高；pH通常偏低但也可接近正常。病因为呼吸频率下降及（或）潮气量下降（通气不足），典型的是由中枢神经系统或肺部病变引起，或为医源性。呼吸性酸中毒可以分为急性和慢性两种；慢性型可无任何临床症状，而急性型或慢性型恶化时，可以引起头疼，神志模糊，嗜睡。体征包括震颤，肌肉痉挛，扑翼性震颤。诊断主要根据临床表现，动脉血气及血电解质分析。治疗主要针对原发病因，此外... Common.TooltipReadMore 时，Pco2>40 mmHg，HCO3−代偿性地升高3～4 mEq/L，Pco2每升高10 mmHg，持续4～12小时（也可以不升高或只升高1～2 mEq/L [1~2 mmol/L]，数天后方达3～4 mEq/L [3~4 mmol/L] ）。HCO3−的大幅升高表明为原发性代谢性碱中毒，小幅升高则表明代偿时间不足或是合并有原发性代谢性酸中毒。
HCO3−>28mEq/L (> 28 mmol/L)表明有 代谢性碱中毒 代谢性碱中毒 代谢性碱中毒主要是HCO3−升高，伴有或不伴Pco2的代偿性升高；pH值可升高也可接近正常。常见原因为长期呕吐、血容量不足、利尿剂应用及低血钾。持续性碱中毒时必定有肾脏对HCO3−的排泄障碍。严重病例的症状和体征包括头疼、嗜睡、及抽搐。诊断依靠临床表现、动脉血气ABG以及血电解质分析。治疗主要针对潜在病因，有时可口服或静脉应用醋氮酰胺或盐酸。... Common.TooltipReadMore 。Pco2应代偿性地升高约0.6～0.75mmHg（直至55mmHg左右），HCO3−每升高1mEq/L (1 mmol/L)。co2的大幅升高表明伴有呼吸性酸中毒，小幅升高表明伴有呼吸性碱中毒。
Pco2<38mmHg表明有 呼吸性碱中毒 呼吸性碱中毒 呼吸性碱中毒主要是（Pco2)下降，伴有或不伴有 (HCO3−)代偿性下降；pH值可以升高也可以接近正常。病因是由于呼吸频率增加或潮气量过多（换气过度）。呼吸性碱中毒可以是急性的或者慢性的。呼吸性碱中毒可以分为急性和慢性两类。体征包括呼吸过度或呼吸急促、及手足痉挛。诊断主要根据临床表现，动脉血气（ABG）及血电解质分析。治疗针对病因。 （亦可参阅 酸碱调节、... Common.TooltipReadMore 。 4～12小时内 HCO3− 降低4~5 mEq/L(4-5 mmol/L)为代偿，Pco2每下降10 mmHg。下降量较小提示无足够时间进行代偿或存在原发性代谢性碱中毒。显著下降则表明存在原发性代谢性酸中毒。
Nomograms（酸碱平衡图）是诊断混合性酸碱平衡紊乱的另一方法，可同时标定pH、HCO3−, and Pco2。
计算阴离子间隙
阴离子间隙是血钠浓度减去血清氯离子（Cl−) 和血清碳酸氢盐(HCO3−）浓度。
Na+− (Cl−+ HCO3−)
“间隙”一词容易引起误解，根据电中性原理，在一个开放系统中阳离子和阴离子的数目应当相同；由于一般实验室不能测定某些阳离子（+）和阴离子（−），所以在检查结果中使用了“阴离子间隙”一词。因此，
Na++不能测定的阳离子（UC）=Cl−+ HCO3−+不能测定的阴离子（UA）
和阴离子间隙，
Na+ − (Cl−+ HCO3−) = UA − UC
不能测定的阴离子主要为磷酸盐 (PO43−), 硫酸盐 (SO4−)、各种带有负电荷的蛋白质、及某些有机酸，约20～24mEq/L (20～24 mmol/L)。
不能测定的细胞外阳离子主要为K+、Ca++、和Mg++约11mEq/L (5.5 mmol/L)。
故阴离子间隙通常为23−11=12mEq/L(12 mmol/L)。阴离子间隙可受UC或UA增减的影响。
阴离子间隙增加最常见于 代谢性酸中 代谢性酸中毒 代谢性酸中毒主要由HCO3−减少引起，通常伴有二氧化碳分压（Pco2）的代偿性下降；pH可显著下降或是略低于正常。根据血清中不能测量的阴离子的存在与否将代谢性酸中毒分为高阴离子间隙性和正常阴离子间隙性两类。病因包括酮体和乳酸的蓄积、肾衰、药物和毒素的摄取（高阴离子间隙性）、HCO3−经胃肠道或肾脏丢失过多（正常阴离子间隙性）。严重病例的症状和体征有恶心、呕吐、嗜睡、呼吸深快等。诊断主要依据临床... Common.TooltipReadMore 毒，此时带有负电荷的酸性物质——主要酮体、乳酸盐、硫酸盐、或是甲醇、乙二醇、及水杨酸盐的代谢产物——消耗所致（被中和）HCO3−。阴离子间隙增高的其他原因包括高白蛋白血症或尿毒症（阴离子增加），以及 低钙 低钙血症 低钙血症为在血浆蛋白浓度正常情况下血浆总钙浓度<8.8 mg/dL（<2.20 mmol/L），或血浆钙离子浓度<4.7 mg/dL（<1.17 mmol/L）。病因包括甲状旁腺功能减退、维生素D缺乏、及肾病。临床表现有感觉异常、手足搐搦，严重时可有癫痫、脑病和心力衰竭。诊断依靠血钙，需以血白蛋白纠正。治疗方法为补钙，有时需加用维生素D。 （参见 钙离子浓度异常... Common.TooltipReadMore 或 低镁血症 低镁血症 低镁血症为血浆镁浓度 （亦见 血镁异常概述） 即使细胞内或骨骼中的镁贮备减少，血浆镁浓度，甚至镁离子浓度仍可保持正常。 镁的缺乏通常由于摄入减少，加上肾脏保留或胃肠吸收功能受到损害。在临床上有重要性的镁缺乏可有多种病因 (见表 低镁血症的病因)。低镁血症在住院患者中较为常见，常与其他电解质紊乱如 低钾血症 、 低钙血症 并存。低镁血症与 营养不良 或长期 酒精使用障碍患者的摄入量减少有关。镁的摄入减少常伴随尿液排泄增多，利尿剂增加尿镁排... Common.TooltipReadMore （阳离子减少）。
阴离子间隙下降]和代谢性酸中毒无关，但可由下列情况引起：低白蛋白血症（阴离子下降）； 高钙血症 高钙血症 高钙血症为血浆总钙浓度>10.4 mg/dL（>2.60 mmol/L）或 血浆钙离子浓度>5.2 mg/dL（>1.30mmol/L）。主要病因有甲状旁腺功能亢进、维生素D中毒和癌症。临床特点包括多尿、便秘、肌肉无力、精神错乱和昏迷。诊断依据为血浆钙离子浓度和甲状旁腺激素水平。治疗方法包括盐水、钠利尿剂以及唑来膦酸等药物，以增加排钙、减少骨钙吸收， （亦见... Common.TooltipReadMore 、 高镁血症 高镁血症 高镁血症为血浆镁浓度>2.6 mEq/L（>1.05 mmol/L）。主要的病因是肾衰竭。症状包括低血压，呼吸抑制，并且心脏骤停。 诊断需要测定血清镁浓度。治疗包括静脉应用葡萄糖酸钙和速尿，严重时可行血液透析。 参加 血镁异常的概述 有症状的高镁血症相当少见。高镁血症最常发生在肾功能衰竭患者口服含镁药物（如抗酸剂或泻药）之后。高镁血症也可能发生在 甲状腺功能减退症... Common.TooltipReadMore 、锂中毒、和高gamma球蛋白血症及 骨髓瘤 多发性骨髓瘤 多发性骨髓瘤是一种恶性浆细胞病，产生单克隆免疫球蛋白，侵犯并破坏邻近的骨组织。常见临床表现包括引起疼痛和/或骨折的溶骨性病变、肾功能不全、高钙血症、贫血和反复感染。诊断通常需证实存在M蛋白（有时存在于尿液中，不存在于血清中，但很少完全缺失）和/或轻链蛋白尿，以及骨髓中过多的浆细胞。特异性治疗常包括传统化疗、糖皮质激素和一种或多种新药组合如蛋白酶体抑制剂(硼替佐米、卡非佐米、伊莎佐米)... Common.TooltipReadMore 
（阳离子增加）；或血液高黏滞状态或卤化物（溴化物或碘化物）中毒。低白蛋白血症的作用为血白蛋白每下降1 g/dL (10 g/L) 可使阴离子间隙上升2.5 mEq/L(2.5 mmol/L)。
负阴离子间隙极少发生，仅见于严重的高钠血症、 高脂血症 血脂异常 血脂异常是指血浆胆固醇及（或）甘油三酯水平 增高或是高密度脂蛋白胆固醇水平降低，促使 动脉粥样硬化的形成。病因可为原发性（遗传）或继发性。诊断依靠测定血浆总胆固醇、甘油三酯和各种脂蛋白的水平。治疗包括饮食改变、运动和降脂药物。 亦见于 脂质代谢概述 血脂水平是连续的；正常和异常水平之间没有精确的阈值。脂质水平和心血管病危险之间可能存在着一种线性关系 (见表 ),... Common.TooltipReadMore 
、及溴化物中毒，是一种实验室假像。
delta间隙: 患者的阴离子间隙和正常阴离子间隙之间的差值称为δ间隙。这一数值可以看做是 HCO3−的等价物，因为阴离子间隙每升高一个单位， HCO3−应下降一个单位（通过缓冲）。所以，实际测得的 HCO3−和delta间隙之和应在 HCO3−的正常范围内；如果高于正常范围则表明存在 代谢性碱中毒 代谢性碱中毒 代谢性碱中毒主要是HCO3−升高，伴有或不伴Pco2的代偿性升高；pH值可升高也可接近正常。常见原因为长期呕吐、血容量不足、利尿剂应用及低血钾。持续性碱中毒时必定有肾脏对HCO3−的排泄障碍。严重病例的症状和体征包括头疼、嗜睡、及抽搐。诊断依靠临床表现、动脉血气ABG以及血电解质分析。治疗主要针对潜在病因，有时可口服或静脉应用醋氮酰胺或盐酸。... Common.TooltipReadMore 。
举例：一个饮酒过量呕吐的患者，其实验室检查结果为
Na：137
K：3.8
Cl：90
HCO3−: 22
pH：7.40
Pco2:41
Pco2:85
乍一看，结果似乎并不显著。 但是，计算表明阴离子间隙升高：
137−（90+22）=25（正常值为10～12）
提示代谢性酸中毒。通过Winter公式估计呼吸代偿：
Pco2预测值=1.5（22）+8±2=41±2
测值=实测值，所以呼吸代偿作用适当。
由于存在代谢性酸中毒，所以计算了δ间隙，然后再计算出delta间隙与HCO3−:的实测值之和：
25−10=15
15+22=37
所得到的HCO3−:值超出了HCO3−:的正常范围，故表明也存在原发性代谢性碱中毒。 因此，患者具有混合酸碱失调。
利用临床信息，可以推断出酒精性酮症酸中毒引起代谢性酸中毒，同时因反复呕吐丢失酸（HCl）和体液量，引起代谢性碱中毒。该患者的治疗应包括针对每种原发性酸碱紊乱的治疗。
关键点
酸中毒、碱中毒指酸性和/或碱性物质的堆积或丢失的病理生理过程。血pH值可以是正常的。
酸血症和碱血症指异常的酸性（pH值 < 7.35）或碱性（pH值 > 7.45）的血清pH值。
酸碱紊乱分为 代谢性----血pH值变化主要是由于血清碳酸氢盐 HCO3−的改变）和 呼吸性----血pH值变化主要是由于二氧化碳分压Pco2的改变（通气不足或过度通气）。
根据pH值可判断初级过程（酸中毒或碱中毒），PCO2改变反映呼吸因素，HCO3− 则反映代谢因素。
所有酸碱紊乱均可引起机体的 代偿，从而使 血pH值趋于正常化。代谢性酸碱紊乱可导致呼吸性代偿（PCO2继发性改变）;呼吸性酸碱紊乱可导致代谢性代偿（ HCO3− 继发性改变)。
多重酸碱紊乱可以同时存在。鉴别引起酸碱平衡紊乱的病因很重要。
酸碱平衡紊乱的初步实验室评估包括动脉血气分析、检测血清电解质及计算阴离子间隙。
使用几种公式之一，如简易法则或酸碱列线图，判断实验室检测值是否与单一酸碱紊乱（和代偿）一致，或是否存在多重酸碱紊乱。
如存在多重酸碱平衡紊乱，应分别处理。
