非糜烂性胃炎指主要由于幽门螺杆菌感染导致的各种组织学异常。多数患者无症状。通过内镜检查诊断。治疗方法是根除幽门螺旋杆菌，有时还要进行抑酸治疗。
非糜烂性胃炎的病理学
浅表性胃炎
常见的浸润细胞为混有中性粒细胞的淋巴细胞和浆细胞。炎症表浅，并可能累及胃窦、胃体，或两者兼有。它通常不伴有萎缩或化生。
患病率随年龄增长而增加。
深层性胃炎
深层性胃炎多有症状（如不典型消化不良）。
单核细胞与中性粒细胞浸润全层黏膜至肌层，但很少形成渗出物或隐窝脓肿（尽管这种浸润本可能导致这些表现）。病灶呈片状分布。
可能存在浅表性胃炎，也可能出现部分腺体萎缩与化生。
胃萎缩
胃炎可引起胃腺体萎缩，尤其是长期的胃窦炎（有时称为B型）。部分萎缩性胃炎患者有壁细胞自身抗体，通常与胃体胃炎（A型胃炎）和恶性贫血有关。
胃萎缩可无特殊症状。内镜下黏膜可正常，除非萎缩达到相当程度（当可见到黏膜下血管时）。当完全萎缩时，胃酸和胃蛋白酶分泌减少，内因子也可能丢失，导致维生素B12吸收障碍。
化生
非糜烂性胃炎常存在两种类型的化生：
黏液腺
肠道
黏液腺化生（假性幽门化生）发生于胃腺严重萎缩的情况下 —— 胃腺逐渐被黏液腺（胃窦黏膜型）替代，尤其是在胃小弯侧。可能存在胃溃疡（通常位于胃窦与胃体黏膜交界处），但这些化生改变是溃疡的原因还是结果尚不明确。
肠化生 通常因慢性黏膜损伤始于胃窦，可能蔓延至胃体。胃黏膜细胞转变为类似肠黏膜的形态 —— 出现杯状细胞、内分泌细胞（肠嗜铬或肠嗜铬样细胞）与原始绒毛，甚至可能具备吸收功能。
肠化生在组织学上分为完全型（最常见）与不完全型。在完全化生中，胃黏膜在组织学和功能上完全被小肠黏膜所替代，可吸收营养和分泌肽类。不完全肠化生时，胃上皮细胞组织学与大肠相似，多表现为发育不良。肠化生可引起胃癌。
非糜烂性胃炎的症状和体征
绝大多数幽门螺旋杆菌相关性胃炎是无症状的，虽然部分有轻微消化不良 或其他不典型的症状。
非糜烂性胃炎的诊断
内镜检查
通常因其他原因行内镜检查时发现胃黏膜异常。不提倡检查无症状的患者。如果确认存在胃炎，检查有无 幽门螺杆菌感染 是适当的做法。
非糜烂性胃炎的治疗
H. pylori（幽门螺旋杆菌）根除
有时加用酸抑制剂
慢性非糜烂性胃炎的治疗为 根除幽门螺杆菌。无症状患者的治疗存在一定争议 —— 因为幽门螺旋杆菌相关浅表性胃炎患病率高，但临床后遗症（如消化性溃疡病）的发生率相对较低。由于幽门螺旋杆菌已被列为1类致癌原（1），根除治疗可消除癌症风险。
对于幽门螺杆菌阴性患者，治疗主要是针对症状，使用抑酸药物（如H2受体拮抗剂、质子泵抑制剂）或抗酸剂。
治疗参考文献
1.American Cancer Society: Known and probable human carcinogens.2024.Accessed November 12, 2024.
