代谢性碱中毒的病因
病因 | 注释 |
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碳酸氢盐 (HCO3)过量 | |
长期摄入碳酸钙抗酸剂会增加钙和HCO3-的负荷；高钙血症降低甲状旁腺激素，增加HCO3重吸收 | |
NaHCO3负荷 | 发生于NaHCO3使用过量或是按低钾血症治疗时；因H转移回到细胞内，使血清碱中毒加重 |
高碳酸血症后* | 持续性的HCO3代偿性升高，常伴有容量、K、及Cl的损耗 |
有机酸酸中毒后 | 用HCO3−治疗酸中毒可使乳酸或酮酸向HCO3的转化减少 |
收缩性碱中毒* | |
利尿剂（所有类型） | NaCl丢失，体液总量减少，固定量的HCO3因此而浓缩 |
囊性纤维化汗液丢失 | NaCl丢失，体液总量减少，固定量的HCO3因此而浓缩 |
胃肠道酸损失* | |
先天性高氯性腹泻 | 粪便中Cl的丢失和HCO3滞留 |
呕吐和胃管负压引流导致的胃酸丢失 | HCl的丢失；以及与收缩性碱中毒相关的酸性物质的丢失，这一过程由醛固酮释放及随后的HCO3重吸收引起 |
绒毛状腺瘤 | 可能继发钾损耗 |
肾酸丢失 | |
一种罕见的先天性疾病，可引起高醛固酮血症和低钾性代谢性碱中毒，于幼年时期发病，可有肾脏盐分丢失及容量过低 | |
利尿剂（噻嗪类和袢利尿剂）‡ | 多重机制：继发性高醛固酮血症可由容量不足、氯离子缺乏，或因细胞外液容量减少伴随碳酸氢根浓度相对升高引发的浓缩性碱中毒所致；若同时存在钾缺乏，则可能表现为氯离子治疗无效 |
类似巴特综合征 特征为还有低镁血症和低钙血症 年轻成年患者的表现 | |
刺激钾和镁的重吸收和氢的排泄 碱中毒对 NaCl 和容量替代无反应，直到缺陷得到纠正 低 K 导致 H 转移到细胞中，提高细胞外 pH | |
包括先天性肾上腺增生，其远端肾小管钠重吸收增加导致钾和氢离子丢失 | |
发生于循环衰竭，心衰，硬化性腹水，肾病综合征，Cushing综合征或Cushing病，肾动脉狭窄，肾素瘤 | |
应用含甘草酸成分的化合物†（如甘草、咀嚼烟草、甘珀酸） | 甘草甜素可抑制将可的松转化为活性较小代谢物的转换酶 |
其他 | |
饥饿后恢复进食碳水化合物 | 因细胞功能改善，饥饿所致的酮症酸中毒消除 |
轻泻剂的滥用* | 机制不明但可能与容量收缩及粪便中钾和氯丢失有关 |
某些抗生素（如，羧苄青霉素、青霉素、替卡西林） | 含有不能被重吸收的阴离子，使钾和氢的排泄增加 |
*氯反应性。 | |
†氯耐受性。 | |
‡氯反应性或氯耐受性。 | |
Ca =钙; Cl =氯; H =氢; HCl=盐酸; HCO3 =碳酸氢盐; K =钾; Mg=镁; NaCl=氯化钠; NaHCO3 =碳酸氢钠；PTH=甲状旁腺激素。 | |