神经肌肉传递障碍累及神经肌肉接头，通常导致波动性肌无力，无感觉缺失。
神经肌肉传导障碍可能涉及
影响神经肌肉传递的最常见疾病是重症肌无力。
一些主要影响人体其他部位的疾病（如僵人综合征， 艾萨克综合征）会有神经肌肉表现。
Lambert-Eaton肌无力综合征
Lambert-Eaton肌无力综合征 (LEMS)是一种罕见的自身免疫性神经肌肉接头疾病，涉及突触前神经末梢乙酰胆碱释放受损；这是由于突触前神经末梢上P/Q型电压门控钙通道的缺失所致。以快速（20 到 50 赫兹 [Hz]）重复进行神经测试或在 10 秒最大等长运动前后进行单次超最大刺激，显示出高达 400% 的增量响应。增幅 > 100% 被认为是突触前神经肌肉传递障碍的诊断依据，但增幅 ≥ 60% 即高度提示该病。恶性肿瘤与 LEMS 高度相关，50%～60% 的患者随后会发生小细胞肺癌（1）。
肉毒杆菌中毒
肉毒中毒发生于Clostridium botulinum（肉毒梭菌）孢子产生的毒素与突触前胆碱能神经末梢的特定受体（突触结合蛋白Ⅱ）不可逆结合，从而抑制乙酰胆碱释放时。该病可引起严重的无力，有时会累及呼吸和吞咽功能。其他症状还包括瞳孔散大、口唇干燥、便秘、尿潴留及交感兴奋引起的心动过速等（抗胆碱能综合征）。重症肌无力患者没有这些临床发现。
肉毒杆菌中毒时，肌电图（EMG）显示低频（2～3Hz）重复电刺激波幅轻微衰减，但在运动10秒后或予高频刺激（50Hz）时，波幅显著增强。
药物或有毒化学药品
胆碱能药物、有机磷杀虫剂以及大多神经毒气（如沙林毒气）等通过过多的乙酰胆碱使突触后受体去极化从而阻断神经肌肉的传递。导致胆碱能综合征，特征为瞳孔缩小、支气管黏液溢、腹部绞痛、腹泻以及肌无力样症状。
其他可能导致神经肌肉阻滞的药物包括：
氨基糖苷类和多肽抗生素：减少突触前乙酰胆碱释放及突触后膜对乙酰胆碱的敏感性；在血清浓度高时，可能加重潜伏性重症肌无力患者的神经肌肉阻滞。
青霉胺：长期使用可引起一种可逆的、临床和肌电图表现类似重症肌无力的综合征。
口服或静脉注射的镁补充剂：过量（血镁水平接近8-9 mg/dL [4-4.5 mmol/L]）可导致严重的肌无力样无力。
免疫检查点抑制剂（如伊匹木单抗、纳武利尤单抗、帕博利珠单抗）：尽管罕见（<1%患者），但免疫相关不良反应包括重症肌无力症状。
治疗包括清除药物或有毒化学药品，提供必要的呼吸辅助及重症监护。阿托品可减少胆碱能亢进患者的支气管分泌物。对于有机磷杀虫剂或神经毒气中毒的患者，有必要使用更大剂量（如，每5分钟静脉/肌肉/皮下注射1～6mg）。
参考文献
1.Lipka AF, Verschuuren JJGM.Lambert-Eaton myasthenic syndrome. Handb Clin Neurol.2024;200:307-325.doi:10.1016/B978-0-12-823912-4.00012-8
