继发性醛固酮增多症是肾上腺产生过多醛固酮，病因为非垂体、肾上腺外的刺激所致，例如肾脏低灌注。症状与原发性醛固酮增多症类似。诊断包括测定血浆醛固酮浓度和肾素活性。治疗包括纠正病因。
（参见肾上腺功能概述。）
醛固酮是由肾上腺皮质产生的最有效的盐皮质激素。它会导致钠潴留和钾流失。在肾脏中，醛固酮导致钠从远端小管内腔转移到肾小管细胞，以交换钾和氢。同样的作用也发生在唾液腺、汗腺、小肠黏膜细胞，和细胞内、外液的离子交换过程中。
醛固酮的分泌受肾素-血管紧张素系统 调节，在较小程度上也受促肾上腺皮质激素（ACTH）调节。肾素是一种蛋白水解酶，储存于肾小球旁细胞内。血容量减少及肾小球入球小动脉血流量下降，或低钠血症可引起肾素分泌。肾素将血管紧张素原从肝脏转化为血管紧张素I，血管紧张素转换酶（ACE）将其转化成血管紧张素II，进而导致醛固酮的分泌；肾素也具有加压活性。 醛固酮分泌增加造成水钠潴留，血容量增加，使肾素分泌减少。
继发性醛固酮增多症的发病原因是肾血流量减少，刺激肾素-血管紧张素系统而使醛固酮分泌过量。肾血流减少的原因包括:
心力衰竭时，由于肾脏灌注减少，醛固酮分泌可能增加；此外，肝脏血流量及醛固酮代谢亦降低，从而导致该激素的循环水平升高。在遗传性Bartter和Gitelman肾小管综合征中，肾脏钠重吸收受损，从而激活肾素-血管紧张素系统并刺激醛固酮增多症，常伴有严重低钾血症。
继发性醛固酮增多症的症状和体征
继发性醛固酮增多症的诊断
血清电解质水平
血醛固酮
血浆肾素活性（PRA）
如患者有高血压、低血钾，应考虑到继发性醛固酮增多症。
初始实验室检查包括血液学检测以评估肾功能和电解质水平，随后测定血浆醛固酮浓度及血浆肾素活性（PRA）。理想情况下，患者在接受检测前4~6周内不应服用任何影响肾素-血管紧张素系统的药物（例如，噻嗪类利尿剂、血管紧张素转换酶[ACE]抑制剂、血管紧张素II受体阻滞剂、β受体阻滞剂）。血醛固酮与肾素活性均升高提示继发性醛固酮增多（1）。原发性和继发性醛固酮增多症的主要差别列于表。
诊断参考文献
1.Ganguly A.Primary aldosteronism. N Engl J Med.1998;339(25):1828-1834.doi:10.1056/NEJM199812173392507
继发性醛固酮增多症的治疗
病因治疗
有时用醛固酮拮抗剂
治疗应包括纠正病因。
高血压通常可以用选择性醛固酮阻滞剂如螺内酯控制，从每日1次口服50mg开始，在1到3个月内增加到维持剂量，通常100mg 每日1次。 另一种保钾利尿剂可以代替螺内酯。可使用特异性更高的药物依普利酮，口服，每日一次50mg至每日两次200mg，因为它不同于螺内酯，不会阻断雄激素受体（从而避免引起男性乳房发育和性功能障碍）；如果低剂量螺内酯无效，它是男性长期治疗的首选药物。
关键点
如患者有高血压、低血钾，应考虑到继发性醛固酮增多症。
初步测试包括测量血浆醛固酮水平和血浆肾素活性。
与原发性醛固酮增多症不同，血浆肾素活性是升高的。
治疗应包括纠正病因。
高血压可由醛固酮拮抗剂控制
