高血压

作者:Matthew R. Weir, MD, University of Maryland School of Medicine
Reviewed ByJonathan G. Howlett, MD, Cumming School of Medicine, University of Calgary
已审核/已修订 2月 2025 | 修改的 12月 2025
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看法 进行患者培训

高血压是指静息时收缩压、舒张压或两者均持续升高(收缩压130mmHg,舒张压80mmHg)。病因不明的高血压(原发性高血压)最为常见。有明确病因的高血压(继发性高血压)通常是由原发性醛固酮增多症引起的。睡眠呼吸暂停、慢性肾脏疾病或肾动脉狭窄是继发性高血压的其他原因。通常情况下,除非高血压很严重或持续时间很长,导致大脑、心脏或肾脏等靶器官受损,否则不会出现任何症状。通过测量血压可做出高血压的诊断。可以通过检查来确定病因、评估器官损伤,并确定其他心血管风险因素。治疗包括改变生活方式和药物治疗,包括利尿剂、 血管紧张素转化酶(ACE)抑制剂、血管紧张素Ⅱ受体阻滞剂以及钙通道阻滞剂。

高血压定义为收缩压 130 mm Hg 或舒张压 80 mm Hg 或正在服用降压药物。该定义基于大规模人群中血压与心血管事件之间的关系。美国近一半的成年人患有高血压。其中许多人并不知道自己患有高血压。大约80%成人高血压患者被建议开始药物及生活方式干预治疗,但只有大约50%的高血压患者实际接受了治疗(1)。

即使接受药物及生活方式干预,仅26%患者血压达标(得到控制),而在未达标的治疗患者中近60%血压140/90 mmHg(1)。

高血压在非西班牙裔黑人成年人(58%)中比在非西班牙裔白人成年人(49%)、非西班牙裔亚裔成年人(45%)或西班牙裔成年人中更常见 (39%) (1)。在建议接受降血压药物治疗及生活方式干预的人群中,非西班牙裔白人成年人血压控制率(31%)高于非西班牙裔黑人(20%)、非西班牙裔亚裔(24%)或西班牙裔成年人(23%)(1)。

血压随年龄增长而升高。大约2/3年龄>65岁的人有高血压,年龄55岁的血压正常者在其一生中发生高血压的危险性为90% (2)。尽管高血压随年龄增长很常见,治疗仍至关重要,因血压升高会增加发病率及死亡率风险。

在妊娠期高血压方面需要特别考虑,因为并发症有所不同。妊娠期出现的高血压可能在分娩后好转(参见妊娠期高血压先兆子痫和子痫)。

美国心脏病学会/美国心脏协会 (ACC/AHA) 定义的成人血压类别包括正常血压、血压升高、1 期(轻度)或 2 期高血压(3)(见表 )。婴儿、儿童和青少年血压的正常值远低于成人(4)。

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参考文献

  1. 1.Million Hearts.Estimated Hypertension Prevalence, Treatment, and Control Among U.S. Adults.https://millionhearts.hhs.gov/data-reports/hypertension-prevalence.html March 21, 2021.Accessed November 10, 2025.https://millionhearts.hhs.gov/data-reports/hypertension-prevalence.html

  2. 2.Vasan RS, Beiser A, Seshadri S, et al.Residual lifetime risk for developing hypertension in middle-aged women and men: The Framingham Heart Study. JAMA.2002;287(8):1003-1010.doi:10.1001/jama.287.8.1003

  3. 3.Writing Committee Members*, Jones DW, Ferdinand KC, et al.2025 AHA/ACC/AANP/AAPA/ABC/ACCP/ACPM/AGS/AMA/ASPC/NMA/PCNA/SGIM Guideline for the Prevention, Detection, Evaluation and Management of High Blood Pressure in Adults: A Report of the American College of Cardiology/American Heart Association Joint Committee on Clinical Practice Guidelines. Hypertension.2025;82(10):e212-e316.doi:10.1161/HYP.0000000000000249

  4. 4.Flynn J.T, Kaelber DC, Baker-Smith CM, et al; Subcommittee on Screening and Management of High Blood Pressure in Children.Clinical practice guideline for screening and management of high blood pressure in children and adolescents.Pediatrics. 2017;140(3):e20171904.doi:10.1542/peds.2017-3035

高血压的病因

高血压可分为:

  • 原发性(无具体原因——85% 的病例)

  • 继发性(已确定的原因)

原发性高血压

血流动力学和生理学成分(如血浆容量、肾素-血管紧张素系统活性)有差异,说明原发性高血压的病因不可能是单一的。即使识别出一个因素,维持高血压可能涉及多个因素(马赛克理论)。遗传是一个易感因素,但基因发挥作用的具体机制尚不清楚。在较年轻时,环境因素(如饮食中的钠、压力)似乎只影响那些有遗传易感性的人;但在>65岁患者中,高钠摄入更易诱发高血压。

继发性高血压

常见原因包括 (1):

甘草可能导致血压控制恶化。尽管糖尿病患者通常也会出现高血压,但糖尿病并不被认为是继发性高血压的病因。

病因参考文献

  1. 1.Rimoldi SF, Scherrer U, Messerli FH.Secondary arterial hypertension: when, who, and how to screen? Eur Heart J.2014;35(19):1245–1254.doi:10.1093/eurheartj/eht534

  2. 2.Brown JM, Siddiqui M, Calhoun DA, et al.The unrecognized prevalence of primary aldosteronism: A cross-sectional study. Ann Intern Med.2020;173(1):10–20.doi:10.7326/M20-0065

高血压的病理生理

因为血压=心排血量(CO)×总外周血管阻力(TPR),发病机制包括:

  • CO升高

  • TPR升高

  • 兼而有之

在大多数高血压患者中,CO正常或轻度增加,TPR升高。这种模式是原发性高血压和原发性醛固酮增多症嗜铬细胞瘤肾血管性疾病以及肾实质疾病引起的高血压的典型表现。

在另一些患者中,心输出量(CO)增加(可能由于大静脉收缩所致),而总外周阻力(TPR)相对于CO水平呈现不适当的正常。在疾病的晚期,TPR增加、CO恢复正常,可能是由于自身调节之故。

有些疾病增加CO(如,甲状腺毒症动静脉瘘主动脉瓣反流),特别是当每搏量增加时,导致孤立性收缩期高血压。部分老年患者患有孤立性收缩期高血压,但心输出量(CO)正常或偏低,可能是由于主动脉及其主要分支弹性减退所致。舒张压较高且固定的病人常有CO降低。

在血压增加的同时,血浆容量倾向于减少,极少数情况下,血浆容量正常或增加。在由原发性醛固酮增多症或肾实质疾病所致的高血压,血浆容量倾向于升高,而由嗜铬细胞瘤所致的高血压血浆容量可能会相当低。

钠转运异常

在许多高血压病例中,由于钠钾泵(Na+, K+-ATPase)缺陷或受到抑制,或由于钠离子通透性增加,血管细胞膜上的钠转运异常。结果是细胞内钠和钙浓度升高,使细胞对交感神经刺激更敏感。因为Na+, K+-ATP酶可将去甲肾上腺素泵回交感神经元内(从而使该神经递质失活),抑制该机制也可增强去甲肾上腺素的作用,从而升高血压。血压正常但父母患有高血压的儿童可能会出现钠转运缺陷。

交感神经系统

交感神经刺激增加血压,通常高血压患者的血压升高幅度大于血压正常患者。尚不清楚这种反应过度性是存在于交感神经系统内还是存在于心肌或血管平滑肌内。

静息心率增快的人(可能是交感神经活性增加的结果)是众所周知的高血压预测因子。

有些高血压病人静息状态下的循环血浆儿茶酚胺水平高于正常。

肾素-血管紧张素-醛固酮系统

肾素-血管紧张素-醛固酮系统协助调节血容量,因此可以调节血压。在近球小体合成的肾素催化血管紧张素原转化为血管紧张素Ⅰ。这种非活性产物被血管紧张素转换酶(ACE)切割,主要在肺部,但也发生在肾脏和大脑中,生成血管紧张素II,这是一种强效血管收缩剂,同时也能刺激大脑中的自主神经中枢以增加交感神经放电并刺激醛固酮和加压素的释放。醛固酮导致钠潴留,血管加压素导致水潴留,从而升高血压。醛固酮还能促进钾的排泌,低血钾(< 3.5 mEq/L [< 3.5 mmol/L])通过关闭钾通道增加血管收缩。

肾素分泌受至少4种机制调控,这4种机制并不相互排斥:

  • 肾血管受体对传入小动脉壁的张力变化作出响应

  • 致密斑受体检测远端小管中氯化钠的输送速率或浓度的变化

  • 循环中的血管紧张素II对肾素分泌有负反馈作用

  • 交感神经系统通过beta-受体介导刺激肾素分泌(经肾神经)

通常认为血管紧张素II水平升高至少在早期阶段是肾血管性高血压的原因,但肾素-血管紧张素-醛固酮系统在原发性高血压中的作用尚未确定。然而,在非洲裔患者和老年高血压患者中,肾素水平往往较低 (1)。老年患者的血管紧张素II水平往往也会较低,这可能与更依赖容量的盐敏感性高血压有关。

慢性肾实质疾病引起的高血压(肾功能缺乏性高血压)是由肾素依赖性机制和容量依赖性机制联合所致。在大多数病例中,血浆肾素活性升高并不明显。高血压通常为中度,且对钠和水平衡敏感。

血管扩张物质缺乏

血管舒张因子(如缓激肽、一氧化氮)缺乏,而不是血管收缩过多(如血管紧张素、去甲肾上腺素),可能会导致高血压。动脉硬化导致一氧化氮减少,这一现象随年龄增长而出现,其减少会引发盐敏感性(即摄入较少盐分即可升高血压)(2)。在一氧化氮减少的情况下,大量钠负荷(例如,一顿高盐餐)可能会使收缩压增加>10至20mmHg。

如果肾脏因实质病变无法产生足量血管扩张物质,血压可能升高。

血管扩张剂和血管收缩剂(主要是内皮素)也可由内皮细胞产生。因此,内皮细胞功能障碍显著影响血压。

病理学和并发症

在高血压早期不出现病理变化。严重的或长期高血压损害靶器官(主要是心血管系统、脑和肾脏),增加以下风险:

血压升高会导致全身性小动脉硬化的进展,并加速动脉粥样硬化的形成。小动脉硬化的特征为小动脉(微动脉)中层肥厚、增生及玻璃样变,尤见于眼和肾脏。在肾脏,这种变化使小动脉管腔变窄,增加总外周阻力(TPR);因此,高血压导致了更高的血压。此外,一旦动脉发生狭窄,已肥大的平滑肌细胞的任何微小的额外缩短都会比正常管径的动脉产生更大程度的管腔缩小。 这些效应解释了为何高血压存在的时间越长,针对继发性因素的特异性治疗(如肾血管手术)使血压恢复正常的可能性越小。因此,及早诊断和治疗即使是轻度升高的血压(即收缩压为120至129mmHg,即使舒张压在正常范围内)可能会带来好处,尤其是在有高血压家族史的年轻患者中。

由于高血压患者的后负荷增加,左心室逐渐肥厚,导致舒张功能障碍。心室最终发生扩张,导致扩张型心肌病心力衰竭,常因动脉硬化性冠状动脉疾病而加重。胸主动脉夹层通常是高血压的结果,几乎所有腹主动脉瘤的病人患有高血压。

病理生理学参考文献

  1. 1.Williams SF, Nicholas SB, Vaziri ND, Norris KC.African Americans, hypertension and the renin angiotensin system. World J Cardiol.2014;6(9):878-889.doi:10.4330/wjc.v6.i9.878

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高血压的症状和体征

在靶器官并发症产生之前,高血压通常不引起症状。即使严重高血压(通常定义为收缩压180 mmHg和/或舒张压120 mmHg)也可能是无症状的(高血压急症)。当重度高血压导致心血管、神经、肾脏和视网膜症状(例如症状性冠状动脉粥样硬化、心力衰竭、高血压脑病、肾衰竭)时,称为高血压急症

视网膜改变 包括小动脉狭窄、出血、渗出和在高血压脑病时出现的视神经乳头水肿(高血压视网膜病变)。视网膜改变分为4级(依据Keith-Wagener-Barker的分类),级别越高,预后越差 (1):

  • 1级:仅有小动脉狭窄

  • 2级:小动脉有狭窄和硬化

  • 3级:在小动脉改变的同时有出血、渗出

  • 4级:视乳头水肿

症状和体征参考文献

  1. 1.Matsuoka S, Kaneko H, Okada A, et al.Association of retinal atherosclerosis assessed using Keith-Wagener-Barker system with incident heart failure and other atherosclerotic cardiovascular disease: Analysis of 319,501 individuals from the general population. Atherosclerosis.2022;348:68-74.doi:10.1016/j.atherosclerosis.2022.02.024

高血压的诊断

  • 多次测量血压

  • 诊断病因和并发症的检查

高血压是通过血压计来诊断的。病史、体格检查和其他检查对确定病因和靶器官损害有帮助。

需要多次测量血压来确认高血压,因为血压本身具有波动性。血压通常随一天中的时间波动;在典型的昼夜节律变化中,血压白天较高(尤其是在早晨),晚上较低。使用带袖带装置进行家庭血压监测有助于确认高血压诊断(1)。

血压的测量

用于正式诊断的血压应是在诊室不同时间、符合以下条件的2至3次测量平均值:

  • 患者坐在椅子上(不是检查台)5分钟以上,双脚着地,背部有支撑。

  • 上肢支撑在心脏水平位置,袖带位置无衣服覆盖

  • 至少30分钟内不要进行运动、摄入咖啡因或使用烟草

在第一次就诊时,测量双臂血压;随后的测量应使用读数较高侧的手臂。

适当尺寸的血压袖带置于上臂。大小合适的袖带应覆盖三分之二的肱二头肌;气囊的长度足以环绕至少80%的手臂周径,气囊的宽度至少等于手臂周长的40%。因此,肥胖患者通常需要大袖带。

血压可通过听诊法或示波法设备测量。与听诊法相比,全自动且经过验证的振荡式血压测量设备可能更具优势,因为它们能提供准确的血压测量结果,并减少人为误差(12)。对于听诊测量法,医生会将袖带在预期的收缩压之上进行充气,然后一边用听诊器放在肱动脉处倾听,一边逐渐放气。随着压力下降,第一次听到心跳的压力是收缩压。 声音完全消失时所对应的压力即为舒张压。测量前臂(桡动脉)和大腿(腘动脉)血压的原理相同。机械装置需定期校准。

家庭血压监测结合定期临床诊室测量,可改善血压控制。然而,无袖带家庭设备(如智能手表)精确度不足,不应依赖其测量结果(1)。

测量双臂血压,因为一侧手臂血压比另一侧高15 mmHg以上时,需要评估上肢血管系统。

大腿的血压也要测量(用更大的袖带),以排除主动脉缩窄,特别是有股动脉搏动减弱或延迟的患者;在主动脉缩窄时,腿部血压明显低于手臂血压。

血压波动与高血压

白大衣高血压的定义是未经治疗的患者在诊室血压升高,但根据诊室外血压测量结果不符合高血压诊断标准。患病率约为人口的10%至20%,在儿童、老年人、女性以及诊室血压接近诊断阈值的人群中更为常见。

白大衣效应是指已接受高血压治疗的患者在诊室血压升高,但在诊室外测量血压正常的情况。

关于白大衣高血压患者的治疗结果数据存在矛盾。未经治疗的白大衣高血压似乎与正常血压相比会导致更多不良心血管事件。与血压正常的人相比,白大衣高血压患者在7到10年后发展为持续性高血压的风险增加3到4倍(3)。白大衣效应似乎与不良心血管事件无关。

隐匿性高血压的定义是在未经治疗的人群中,诊室外血压持续升高,但诊室血压未达到高血压诊断标准。这部分患者可能占成年人口的10%到30%,在男性、非西班牙裔黑人和糖尿病患者中更为常见(4)。

隐匿性高血压和隐匿性未控制高血压(在接受治疗者中)与心血管风险增加有关,其死亡率与持续性高血压患者的风险相似(5)。

当怀疑有白大衣高血压或隐匿性高血压时,需进行家庭或动态血压监测

病史

病史包括:

社会史包括运动水平以及烟草、酒精和兴奋剂(包括药物和非法药物)的使用。

饮食史重点在于摄入盐和刺激性食物(如茶、咖啡、含咖啡因的苏打水、能量饮料)。

体格检查

体检包括测量身高、体重和腰围,眼底镜检查有无视网膜病变,听诊颈部和腹部有无杂音,以及全面的心脏、呼吸和神经系统检查。腹部触诊有无肾脏增大和腹部包块。检查周围动脉搏动,股动脉搏动减弱或延迟提示主动脉缩窄,特别是在<30岁患者中。在体型消瘦的肾性高血压患者,可能闻及单侧肾动脉杂音。

检查

根据血压测量结果诊断出高血压后,需要进行检测

  • 检测靶器官损害

  • 识别心血管危险因素

高血压越严重,患者越年轻,检查的范围越广泛。对于新诊断为高血压的成人,检查应包括(1):

  • 尿液分析及尿白蛋白:肌酐比值;如有异常,考虑肾脏超声检查

  • 血脂检测、全面代谢检测(包括肌酐或胱抑素 C、钾和钙)、空腹血糖或糖化血红蛋白、促甲状腺激素

  • 心电图

  • 有时测定血浆游离甲氧基肾上腺素(以检测嗜铬细胞瘤)

  • 有时进行睡眠研究

根据检查和初步检查的结果,可能需要进行其他检查。基础实验室检查应至少每年复查一次。

如果尿液分析检测到白蛋白尿(蛋白尿)、管型或镜下血尿,或者血清肌酐或胱抑素C升高,则肾脏超声检查评估肾脏大小可能提供有用信息。

通过测量血浆醛固酮水平和血浆肾素活性,评估与利尿剂使用无关的低钾血症患者是否存在高盐摄入和原发性醛固酮增多症。对于顽固性高血压、阻塞性睡眠呼吸暂停或早发卒中(< 40岁)患者,也建议筛查原发性醛固酮增多症(1)。其患病率较既往认知更高,约占顽固性高血压患者的10%-20%(67)。

心电图上宽阔有切迹的P波提示心房肥大,并且可能是高血压心脏病的最早期征象之一,虽然该征象并不具有特异性。QRS电压升高,伴有或不伴有缺血的证据,可能较晚发生,表明左心室肥大(LVH)。当心电图显示LVH时,通常会进行超声心动图检查。

如果怀疑有主动脉缩窄, 超声心动图、胸部CT或MRI可确诊。

血压不稳定、明显升高以及头痛、心悸、心动过速、出汗过多、震颤和苍白等症状的患者,通过测量血浆游离甲氧基肾上腺素来筛查嗜铬细胞瘤,并通过测量促甲状腺激素(TSH)来筛查甲状腺功能亢进

对于那些有睡眠呼吸暂停病史的人,应该强烈考虑进行睡眠研究。

库欣综合征、系统性风湿性疾病、子痫急性卟啉症甲状腺功能亢进粘液性水肿肢端肥大症或中枢神经系统 (CNS) 疾病等症状的患者也需要进一步评估。

诊断参考

  1. 1.Writing Committee Members*, Jones DW, Ferdinand KC, et al.2025 AHA/ACC/AANP/AAPA/ABC/ACCP/ACPM/AGS/AMA/ASPC/NMA/PCNA/SGIM Guideline for the Prevention, Detection, Evaluation and Management of High Blood Pressure in Adults: A Report of the American College of Cardiology/American Heart Association Joint Committee on Clinical Practice Guidelines. Hypertension.2025;82(10):e212-e316.doi:10.1161/HYP.0000000000000249

  2. 2.Muntner P, Shimbo D, Carey RM, et al.Measurement of blood pressure in humans: A scientific statement from the American Heart Association.Hypertension.2019;73:e35–e66.doi:10.1161/HYP.0000000000000087

  3. 3.Cohen JB, Lotito MJ, Trivedi UK, Denker MG, Cohen DL, Townsend RR.Cardiovascular events and mortality in white coat hypertension: A systematic review and meta-analysis. Ann Intern Med.2019;170(12):853–862.doi:10.7326/M19-0223

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  5. 5.Pierdomenico SD, Pierdomenico AM, Coccina F, et al.Prognostic value of masked uncontrolled hypertension. Hypertension.2018;72(4):862–869.doi:10.1161/HYPERTENSIONAHA.118.11499

  6. 6.Burrello J, Monticone S, Losano I, et al.Prevalence of Hypokalemia and Primary Aldosteronism in 5100 Patients Referred to a Tertiary Hypertension Unit. Hypertension.2020;75(4):1025-1033.doi:10.1161/HYPERTENSIONAHA.119.14063

  7. 7.Mulatero P, Stowasser M, Loh KC, et al.Increased diagnosis of primary aldosteronism, including surgically correctable forms, in centers from five continents. J Clin Endocrinol Metab.2004;89(3):1045-1050.doi:10.1210/jc.2003-031337

高血压的治疗

  • 减轻体重和锻炼

  • 戒烟

  • 充足的睡眠时长(每晚至少6小时)

  • 饮食:增加水果和蔬菜,减少食盐,限制酒精

  • 药物:取决于血压水平和存在心血管疾病或危险因素

原发性高血压不能治愈,但是某些继发性高血压的原因可以纠正。在所有病例,控制血压都可有效地减少不良事件的发生率。

对于大多数患者目标血压

  • 血压<130/80 mmHg

目标血压部分取决于心血管风险,最好通过PREVENT计算器确定(1)。对于10年心血管疾病风险≥7.5%的患者,应鼓励将收缩压控制在<120 mmHg(2)。血压低于130/80 mmHg似乎能持续降低血管并发症风险。即使是老年患者,包括虚弱的老年患者,也能耐受舒张压低至60~65mmHg,而不增加心血管事件 (3, 4)。然而,过度降低收缩压会增加药物不良反应风险(如头晕、眩晕及可能的肾功能恶化),因此将血压降至收缩压 <120 mm Hg 的获益应与潜在风险及患者耐受性综合权衡。

理想情况下,患者或家属可在家自测血压,前提是他们已接受相关培训,且血压计已定期校准。

改变生活方式

所有血压升高或处于任何阶段高血压的患者均建议调整生活方式(2)。经证实最有效的预防和治疗高血压的非药物干预措施包括:

  • 增加体力活动,最好是有组织的锻炼计划

  • 如适宜,应减轻体重

  • 健康饮食,多吃水果、蔬菜、全谷物和低脂乳制品,饱和脂肪和总脂肪的含量要低

  • 减少饮食中钠的摄入,最佳目标为<1500毫克/天(约3.75克食盐),但至少应实现每日减少1000毫克的摄入量

  • 除非存在慢性肾脏疾病或使用减少钾排泄的药物(此时为禁忌),否则可增强膳食中钾的摄入量

  • 适度饮酒:男性每天饮酒2杯,女性每天饮酒1杯(1杯大约是12盎司啤酒、5盎司葡萄酒或1.5盎司蒸馏酒)。

  • 戒烟

同时建议保证充足睡眠(至少6小时/每晚)。睡眠时间短(通常定义为成人每晚睡<5或6小时)与高血压有关(5)。例如,研究表明,优化睡眠质量和持续时间(> 6 小时/晚)可以改善慢性肾病患者的血压控制(6)。

饮食调整也能帮助控制糖尿病、肥胖和血脂异常。 只要血压得到控制,单纯高血压患者不需要限制活动。

药物治疗

(参见治疗高血压的药物

药物治疗的决策基于血压水平以及通过PREVENT计算器(1)确定的动脉粥样硬化性心血管疾病或其危险因素的存在。使用 PREVENT 计算的10年预测心血管事件风险 ≥ 7.5% 的患者被认为存在心血管风险升高。 

符合以下任一条件的高血压患者应启动降压药物治疗(2):

  • 平均血压≥140/90 mmHg

  • 既往存在心血管疾病(如冠心病、卒中或心力衰竭),且平均血压 ≥ 130 mmHg(收缩压)或 ≥ 80 mmHg(舒张压)。

  • 糖尿病、慢性肾病或10年PREVENT心血管风险≥7.5%且平均血压≥130 mmHg收缩压或≥80 mmHg舒张压

  • 在实施生活方式干预 3~6 个月后,若平均血压仍持续 ≥ 130 mmHg(收缩压)或 ≥ 80 mmHg(舒张压)。

管理的一个重要部分是持续的重新评估。如果患者血压未达标,临床医生在更换或增加药物前,应努力提高患者对当前治疗方案的依从性。

妊娠期高血压的治疗需要仔细选择药物,因为一些降压药物会伤害胎儿。

药物选择基于多种因素,包括合并症、禁忌症和耐受性。对于大多数患者来说,在选择用于单一疗法的药物时,初始治疗可以使用以下任何药物类别:

  • 血管紧张素转换酶(ACE)抑制剂

  • 血管紧张素II受体阻断剂(ARB)

  • 二氢吡啶钙通道阻滞剂

  • 噻嗪类利尿剂(最好是噻嗪类利尿剂,如氯噻酮或吲达帕胺)

成人 1 级高血压患者(收缩压 130~139 mmHg/舒张压 80~89 mmHg)可初始使用单一一线药物治疗,并根据血压控制情况进行剂量调整及必要的顺序加药(2)。患有 2 期高血压(收缩压≥140/舒张压≥90 毫米汞柱)的成年人应首先采用两种一线药物进行治疗:一种是血管紧张素转换酶抑制剂或血管紧张素受体阻滞剂,与一种利尿剂或钙通道阻滞剂联合使用。当需要联合治疗时,起始使用单片复方制剂可提高依从性(78)。

出现高血压急症的症状需要立即使用静脉注射抗高血压药物降低血压。此类体征可能包括癫痫发作或局灶性神经系统症状、视网膜出血、胸痛、呼吸困难或恶心和呕吐。

某些疾病需避免使用特定抗高血压药物(例如,严重主动脉瓣狭窄患者禁用ACE抑制剂),而其他药物则优先用于某些疾病(例如,钙通道阻滞剂适用于心绞痛患者,ACE抑制剂或ARB适用于糖尿病伴蛋白尿患者—参见表格)。

如果1个月内未达到目标血压值,则评估依从性和耐受性,并强调遵循治疗的重要性。如果患者遵守治疗方案的,可以增加初始药物的剂量或添加第二种药物(从推荐用于初始治疗的药物中选择)。请注意,ACE 抑制剂和 ARB 不应一起使用。治疗剂量经常调整。

若两种药物未能达到目标血压,则从初始可选药物中加用第三种药物。如果第三种药物无法耐受或禁忌,则可以使用另一类药物(例如,醛固酮 拮抗剂)。这种难以控制血压的患者可能通过咨询高血压专科医生而受益。对于顽固性高血压(尽管使用了3种不同的降压药物,BP仍高于目标),通常需要4种或更多的药物。

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实现充分的血压控制通常需要对药物治疗进行多次评估和更改。必须克服调整或增加药物以控制血压时的抵触情绪。不坚持治疗,特别是因为需要终身治疗,可能会影响血压的适当控制。教育结合共情和支持,是成功的关键。

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器械和物理干预

肾动脉交感神经消融术是难治性高血压的一种潜在治疗选择,可采用经皮导管射频装置、超声技术或向肾血管周围组织注射神经溶解剂等方式实施(9)。几项由行业资助的假对照研究针对不同的患者群体(例如未经治疗的高血压[10]、已治疗高血压[11]或难治性高血压[12])已证明收缩压在统计和/或临床上显着降低。然而,这些装置是否能减少主要心血管事件尚不明确,相关研究仍在进行中,涉及疗效、患者选择、安全性及对生活质量的长期影响(13)。

已有人提出使用压力感受器激活疗法来治疗难治性高血压,但研究尚未提供足够的证据来推荐使用这些装置(2)。该疗法通过手术植入颈动脉体的电池驱动装置刺激压力感受器,以剂量依赖性方式降低血压。在一项早期关键试验中纳入的难治性高血压患者的长期随访研究中,压力感受反射激活疗法保持了其持续降低诊室血压的功效,且没有重大安全问题(14)。

难治性高血压

难治性高血压的定义是:在患者遵医嘱服用3种不同类别、剂量适当的降压药物(包括利尿剂)且排除白大衣效应后,血压仍未达到目标水平。需要4种药物才能达到控制的血压也被认为是已控制的难治性高血压。使用醛固酮受体拮抗剂可有助于达到目标血压(15)。

在评估难治性高血压时,必须排除继发性高血压的原因。在15%到20%的难治性高血压病例中,已发现存在高醛固酮症或亚临床高皮质醇血症。

治疗参考文献

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高血压的预后

血压越高,视网膜改变及靶器官损害的其他证据越严重,预后越差。收缩压比舒张压能更好地预测致命性和非致命性心血管事件 (1, 2)。对高血压的有效控制能防止大多数并发症,并延长寿命。

未经治疗的病人,有视网膜硬化、棉絮状渗出物、小动脉狭窄和出血(3级视网膜病)者1年生存率< 10%,有上述改变加上视神经乳头水肿(4级视网膜病 [3])者1年生存率<5%。

冠状动脉疾病是接受治疗的患者中最常见的死亡原因。 缺血性或出血性卒中是治疗不充分的高血压的常见后果。

预后参考

  1. 1.Bourdillon MT, Song RJ, Musa Yola I, Xanthakis V, Vasan RS.Prevalence, Predictors, Progression, and Prognosis of Hypertension Subtypes in the Framingham Heart Study. J Am Heart Assoc.2022;11(6):e024202.doi:10.1161/JAHA.121.024202

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  3. 3.Dziedziak J, Zaleska-Żmijewska A, Szaflik JP, Cudnoch-Jędrzejewska A.Impact of Arterial Hypertension on the Eye: A Review of the Pathogenesis, Diagnostic Methods, and Treatment of Hypertensive Retinopathy. Med Sci Monit.2022;28:e935135.doi:10.12659/MSM.935135

关键点

  • 在美国,只有约 50% 的高血压患者接受治疗,其中约四分之一的患者血压 (BP) 得到了充分控制。

  • 大多数高血压是原发性的;只有5%至15%继发于另一种疾病(如原发性醛固酮增多症、肾实质疾病)。

  • 严重的或长期高血压损害心血管系统、脑和肾脏,增加心肌梗死、卒中及慢性肾脏疾病的发生风险。

  • 在靶器官并发症产生之前,高血压通常不引起症状。

  • 新诊断为高血压的患者,应进行尿液分析、随机尿白蛋白/肌酐比值、血液检查(肌酐、钾、钠、钙、空腹血糖、血脂,以及促甲状腺激素检查)和心电图。

  • 使用PREVENT计算器确定10年心血管风险。

  • 对于大多数患者,将血压降至<130/80 mmHg。

  • 包括肾脏疾病或糖尿病患者在内的患者,其10年心血管疾病(CVD)风险≥7.5%,应鼓励将收缩压降至<120mmHg。对于在较低血压时出现症状的体弱老年患者,可能需要设定较高的目标值。

  • 治疗包括生活方式调整(尤其是低盐高钾饮食)、药物治疗(涵盖噻嗪类利尿剂、血管紧张素转换酶抑制剂、血管紧张素II受体阻滞剂以及二氢吡啶类钙通道阻滞剂),若存在高血压的继发性病因,还需对这些病因进行处理。

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