高血压

血流动力学和生理学成分（如血浆容量、肾素－血管紧张素系统活性）有差异，说明原发性高血压的病因不可能是单一的。即使识别出一个因素，维持高血压可能涉及多个因素（马赛克理论）。遗传是一个易感因素，但基因发挥作用的具体机制尚不清楚。在较年轻时，环境因素（如饮食中的钠、压力）似乎只影响那些有遗传易感性的人；但在＞65岁患者中，高钠摄入更易诱发高血压。

常见原因 包括 (1)

• 阻塞性睡眠呼吸暂停

• 肾实质疾病：慢性肾小球肾炎或肾盂肾炎、多囊肾病、狼疮性肾炎、梗阻性尿路病

• 肾血管性疾病

• 原发性醛固酮增多症 (2)

• 其他内分泌疾病（较少见）：嗜铬细胞瘤、库欣综合征、先天性肾上腺皮质增生症、甲状腺功能亢进、甲状腺功能减退（黏液性水肿）、原发性甲状旁腺功能亢进、肢端肥大症及原发性醛固酮增多症以外的盐皮质激素过多综合征

• 处方药或非处方药：拟交感神经药（减充血剂）、非甾体抗炎药 (NSAID)、抗精神病药、酪氨酸激酶抑制剂、血管生成抑制剂、兴奋剂、皮质类固醇、可卡因

• 血管异常：主动脉缩窄

甘草可能导致血压控制恶化。尽管糖尿病患者通常也会出现高血压，但糖尿病并不被认为是继发性高血压的病因。

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在许多高血压病例中，由于钠钾泵（Na+, K+-ATPase）缺陷或受到抑制，或由于钠离子通透性增加，血管细胞膜上的钠转运异常。结果是细胞内钠和钙浓度升高，使细胞对交感神经刺激更敏感。因为Na+，K+泵可将去甲肾上腺素泵回交感神经元内（从而使该神经递质失活），钠-钾泵的抑制也就增强了去甲肾上腺素的作用，使血压升高。血压正常但父母患有高血压的儿童可能会出现钠转运缺陷。

交感神经刺激增加血压，通常高血压患者的血压升高幅度大于血压正常患者。尚不清楚这种反应过度性是存在于交感神经系统内还是存在于心肌或血管平滑肌内。

静息心率增快的人（可能是交感神经活性增加的结果）是众所周知的高血压预测因子。

有些高血压病人静息状态下的循环血浆儿茶酚胺水平高于正常。

肾素-血管紧张素-醛固酮系统协助调节血容量，因此可以调节血压。在近球小体合成的肾素催化血管紧张素原转化为血管紧张素Ⅰ。这种非活性产物被血管紧张素转换酶（ACE）切割成血管紧张素 II，这是一种有效的血管收缩剂，还可以刺激大脑中的自主神经中枢以增加交感神经分泌物并刺激醛固酮和加压素的释放。醛固酮导致钠潴留，血管加压素导致水潴留，从而升高血压。醛固酮还能促进钾的排泌，低血钾（<3.5mEq/L [< 3.5 mmol/L] ）通过关闭钾通道增加血管收缩。

肾素分泌受至少4种机制调控，这4种机制并不相互排斥：

• 肾血管受体对传入小动脉壁的张力变化作出响应

• 致密斑受体检测远端小管中氯化钠 的输送速率或浓度的变化

• 循环中的血管紧张素II对肾素分泌有负反馈作用

• 交感神经系统通过beta-受体介导刺激肾素分泌（经肾神经）

通常认为血管紧张素II水平升高至少在早期阶段是肾血管性高血压的原因，但肾素-血管紧张素-醛固酮系统在原发性高血压中的作用尚未确定。然而，在非洲血统的患者和老年高血压患者中，肾素水平往往较低 (1)。老年患者的血管紧张素II水平往往也会较低，这可能与更依赖容量的盐敏感性高血压有关。

慢性肾实质疾病引起的高血压（肾功能缺乏性高血压）是由肾素依赖性机制和容量依赖性机制联合所致。在大多数病例中，血浆肾素活性升高并不明显。 通常是中等程度的高血压，且对钠水平衡敏感。

血管扩张剂（如缓激肽、一氧化氮）缺乏而不是血管收缩物质（如血管紧张素、去甲肾上腺素）过多可能会导致高血压。动脉硬化导致一氧化氮减少，这一现象随年龄增长而出现，其减少会引发盐敏感性（即摄入较少盐分即可升高血压）（2）。在一氧化氮减少的情况下，大量钠负荷（例如，一顿咸餐）可能会使收缩压增加>10至20毫米汞柱。

如果肾脏因实质病变无法产生足量血管扩张物质，血压可能升高。

血管扩张剂和血管收缩剂（主要是内皮素）也可由内皮细胞产生。因此，内皮细胞功能障碍显著影响血压。

在高血压早期不出现病理变化。严重的或长期高血压损害靶器官（主要是心血管系统、脑和肾脏），增加疾病风险包括

• 冠状动脉疾病（CAD）及 心肌梗塞（MI）

• 心力衰竭

• 卒中（特别是出血性）

• 肾衰竭

• 死亡

血压升高会导致全身性小动脉硬化的进展，并加速动脉粥样硬化的形成。小动脉硬化的特征为小动脉（微动脉）中层肥厚、增生及玻璃样变，尤见于眼和肾脏。在肾脏，这种变化使小动脉管腔变窄，增加TPR；因此，高血压导致了更高的血压。此外，一旦动脉发生狭窄，已肥大的平滑肌细胞的任何微小的额外缩短都会比正常管径的动脉产生更大程度的管腔缩小。 这些效应解释了为何高血压存在的时间越长，针对继发性因素的特异性治疗（如肾血管手术）使血压恢复正常的可能性越小。因此，及早诊断和治疗即使是轻度升高的血压（即收缩压为120至129mmHg，即使舒张压在正常范围内）可能会带来好处，尤其是在有高血压家族史的年轻患者中。

由于高血压患者的后负荷增加，左心室逐渐肥厚，导致舒张功能障碍。心室最终发生扩张，导致扩张型心肌病及心力衰竭，常因动脉硬化性冠状动脉疾病而加重。胸主动脉夹层通常是高血压的结果，几乎所有腹主动脉瘤的病人患有高血压。

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用于正式诊断的血压应是在诊室不同时间、符合以下条件的2至3次测量平均值：

• 患者坐在椅子上（不是检查台）5分钟以上，双脚着地，背部有支撑。

• 上肢支撑在心脏水平位置，袖带位置无衣服覆盖

• 至少30分钟内不要进行运动、摄入咖啡因或使用烟草

在第一次访问时，测量双臂血压；随后的测量应该选择度数更高侧的手臂。

一种用于上臂的适当尺寸的BP袖带。大小合适的袖带应覆盖住三分之二的肱二头肌；气囊的长度足以环绕>80％的手臂周径，气囊的宽度至少等于手臂周长的40％。因此，肥胖患者通常需要大袖带。临床医生将袖带充气至高于预期收缩压的水平，并在将听诊器置于肱动脉上听诊的同时逐渐释放空气。随着压力下降，第一次听到心跳的压力是收缩压。 声音完全消失时所对应的压力即为舒张压。测量前臂（桡动脉）和大腿（腘动脉）血压的原理相同。机械装置需定期校准。全自动示波法设备可以提供准确的血压测量并减少人为误差(1)。

双臂血压都要测量 因为双侧血压差>15 mmHg以上需要评估上肢脉管系统。

大腿的血压也要测量（用更大的袖带），以排除主动脉缩窄，特别是有股动脉搏动减弱或延迟的患者；在主动脉缩窄时，腿部血压明显低于手臂血压。

白大衣高血压的定义是未经治疗的患者在诊室血压升高，但根据诊室外血压测量结果不符合高血压诊断标准。患病率约为人口的10%至20%，在儿童、老年人、女性以及诊室血压接近诊断阈值的人群中更为常见。

白大衣效应是指已接受高血压治疗的患者在诊室血压升高，但在诊室外测量血压正常的情况。

关于白大衣高血压患者的治疗结果数据存在矛盾。未经治疗的白大衣高血压似乎与正常血压相比会导致更多不良心血管事件。与血压正常的人相比，白大衣高血压患者在7到10年后发展为持续性高血压的风险增加3到4倍（2）。白大衣效应似乎与不良心血管事件无关。

隐匿性高血压的定义是在未经治疗的人群中，诊室外血压持续升高，但诊室血压未达到高血压诊断标准。这部分患者可能占成年人口的10%到30%，在男性、非西班牙裔黑人和糖尿病患者中更为常见（3）。

隐匿性高血压和隐匿性未控制高血压（在接受治疗的患者中）与心血管风险增加有关，其死亡率与持续性高血压患者的风险相似（4）。

当怀疑有白大衣高血压或隐匿性高血压时，需进行家庭或动态血压监测。

历史包括

• 高血压持续时间和之前记录的血压水平

• 病史或症状 冠状动脉疾病, 心脏衰竭， 或者 阻塞性睡眠呼吸暂停

• 其他相关共存疾病的症状或个人或家族史（例如， 中风, 肾功能不全, 外周动脉疾病, 血脂异常, 糖尿病, 痛风）

• 使用 药物 易患高血压的药物（例如 NSAIDs、 雌激素-含有口服避孕药）

• 睡眠时间

社会史包括运动水平以及烟草、酒精和兴奋剂（包括药物和非法药物）的使用。

饮食史重点在于摄入盐和刺激性食物（如茶、咖啡、含咖啡因 的苏打水，能量饮料）情况。

体检包括测量身高、体重和腰围，眼底镜检查有无视网膜病变，听诊颈部和腹部有无杂音，以及全面的心脏、呼吸和神经系统检查。腹部触诊有无肾脏增大和腹部包块。检查周围动脉搏动，股动脉搏动减弱或延迟提示主动脉缩窄，特别是在年龄<30岁的病人。在体型消瘦的肾性高血压患者，可能闻及单侧肾动脉杂音。

根据血压测量结果诊断出高血压后，需要进行检测

• 检测靶器官损害

• 积极处理心血管疾病的危险因素

高血压越严重，患者越年轻，检查的范围越广泛。检查包括

• 尿液分析及尿白蛋白:肌酐比值；如有异常，考虑肾脏超声检查

• 血脂检查、全套代谢检查（包括肌酐或胱抑素C、钾和钙）、空腹血糖

• 心电图

• 有时是促甲状腺激素的测定

• 有时测定血浆游离肾上腺素(检测嗜铬细胞瘤)

• 有时进行睡眠研究

根据检查和初步检查的结果，可能需要进行其他检查。

如果尿液分析检测到白蛋白尿（蛋白尿）、管型或镜下血尿，或者血清肌酐或胱抑素C升高，则肾脏超声检查评估肾脏大小可能提供有用信息。

通过测量血浆醛固酮水平和血浆肾素活性，评估与利尿剂使用无关的低钾血症患者的原发性醛固酮增多症和过多的食盐摄入。原发性醛固酮增多症的患病率高于此前认知，在难治性高血压患者中的发生率约为10-20%（5，6）。

心电图上宽阔有切迹的P波提示心房肥大，并且可能是高血压心脏病的最早期征象之一，虽然该征象并不具有特异性。QRS电压升高，伴有或不伴有缺血的证据，可能较晚发生，表明左心室肥大（LVH）。当心电图显示LVH时，通常会进行超声心动图检查。

如果怀疑有主动脉缩窄， 超声心动图、胸部CT或MRI可确诊。

血压不稳定、明显升高以及头痛、心悸、心动过速、出汗过多、震颤和苍白等症状的患者，通过测量无血浆后肾来筛查嗜铬细胞瘤 对于甲状腺功能亢进，首先通过测量促甲状腺激素（TSH）。

对于那些有睡眠呼吸暂停病史的人，应该强烈考虑进行睡眠研究。

心电图左室肥厚

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有症状提示的患者 库欣综合征, 系统性风湿性疾病, 子痫, 急性卟啉症, 甲状腺功能亢进症, 粘液性水肿, 肢端肥大症或中枢神经系统 (CNS) 疾病也需要进一步评估。

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所有血压升高或处于任何阶段高血压的患者均建议调整生活方式（4）。证实的的预防和治疗高血压的非药物干预措施包括：

• 增加体力活动，最好是有组织的锻炼计划

• 如适宜，应减轻体重

• 健康饮食，多吃水果、蔬菜、全谷物和低脂乳制品，饱和脂肪和总脂肪的含量要低

• 减少饮食钠摄入，最好降至<1500毫克/天（约<3.75克钠），但至少需减少1000毫克/天

• 除非存在慢性肾脏疾病或使用减少钾排泄的药物（此时为禁忌），否则可增强膳食中钾的摄入量

• 适度饮酒：男性每天饮酒≤2杯，女性每天饮酒≤1杯（1杯大约是12盎司啤酒、5盎司葡萄酒或1.5盎司蒸馏酒）。

• 戒烟

同时建议保证充足睡眠（至少6小时/每晚）。睡眠时间短（通常定义为成人每晚睡<5或6小时）与高血压有关（5）。例如，研究表明，优化睡眠质量和持续时间（> 6 小时/晚）可以改善慢性肾病患者的血压控制（6）。

饮食调整也能帮助控制糖尿病、肥胖和血脂异常。 只要血压得到控制，单纯高血压患者不需要限制活动。

(参见治疗高血压的药物）

药物治疗的选择基于血压水平和动脉粥样硬化性心血管疾病（ASCVD）或其危险因素（见表高血压管理的初步方法）。由于这些疾病是ASCVD风险评估的一部分，存在糖尿病或肾脏疾病并未单独列出。

管理的一个重要部分是持续的重新评估。如果患者血压未达标，临床医生在更换或增加药物前，应努力提高患者对当前治疗方案的依从性。

妊娠期高血压的治疗需要仔细选择药物，因为一些降压药物会伤害胎儿。

药物选择基于多种因素，包括合并症、禁忌症和耐受性。对于大多数患者来说，在选择药物时 单一疗法，初始治疗可以使用以下任何药物类别：

• 血管紧张素转换酶（ACE）抑制剂

• 血管紧张素II受体阻断剂(ARB)

• 二氢吡啶钙通道阻滞剂

• 噻嗪类利尿剂（最好是噻嗪类利尿剂，如氯噻酮或吲达帕胺）

此外，部分专家建议对于适合单药治疗的非洲裔患者，初始应使用钙通道阻滞剂或噻嗪类利尿剂，因这些药物对低肾素盐敏感性高血压患者更有效（7、8、9、10）。然而，种族群体内的血压反应存在显著差异（11），并且数据表明，尽管使用了这种基于种族的方法，但高血压的控制和血压控制方面的种族差异并没有改善（12）。因此，一些专家赞成采用个体化的治疗选择方法，而不是基于种族的方法。

大多数患者需要≥2种药物，因为高血压的治疗通常开始得较晚。当组合 选择 2 种抗高血压药物治疗，选择包括 ACE 抑制剂或 ARB 联合利尿剂或钙通道阻滞剂。多种复方制剂以单片形式存在，可能提高患者依从性（13、14）。

出现 高血压急症的征象时，需要立即经肠道外给予抗高血压药将血压降低。此类体征可能包括癫痫发作或局灶性神经系统症状、视网膜出血、胸痛、呼吸困难或恶心和呕吐。

某些疾病需避免使用特定抗高血压药物（例如，严重主动脉瓣狭窄患者禁用ACE抑制剂），而其他药物则优先用于某些疾病（例如，钙通道阻滞剂适用于心绞痛患者，ACE抑制剂或ARB适用于糖尿病伴蛋白尿患者—参见表格抗高血压药物类别的初步选择和合并症患者的抗高血压药物）。

如果1个月内未达到目标血压值，则评估依从性和耐受性，并强调遵循治疗的重要性。如果患者是遵守治疗方案的，可以增加初始药物的剂量或添加第二种药物（从推荐用于初始治疗的药物中选择）。请注意，ACE 抑制剂和 ARB 不应一起使用。治疗剂量经常调整。若两种药物未能达到目标血压，则从初始可选药物中加用第三种药物。如果无法耐受或禁忌第三种药物，则使用另一类药物（例如， 醛固酮 拮抗剂）可以使用。患者的这种难以控制血压可以通过咨询高血压专科医生受益。

如果初始收缩压是 > 160 毫米汞柱，无论心血管疾病风险如何，都应开始服用 2 种药物。确定适当的组合和剂量。对于顽固性高血压（尽管使用了3种不同的降压药物，BP仍高于目标），通常需要4种或更多的药物。

实现充分的血压控制通常需要对药物治疗进行多次评估和更改。必须克服调整或增加药物以控制血压时的抵触情绪。不坚持治疗，特别是因为需要终身治疗，可能会影响血压的适当控制。教育结合同情和鼓励，对成功是必要的。

经皮导管肾动脉交感神经射频消融术应视为实验性疗法，仅限在经验丰富的医疗中心开展。此类装置在欧洲和澳大利亚用于治疗难治性高血压。几项由行业资助的假对照研究针对不同的患者群体（例如患有未经治疗的高血压的患者）15]、治疗高血压[16]，或难治性高血压[17]）已证明收缩压在统计和/或临床上显着降低。然而，这些设备是否能减少重大心血管事件的发生仍不确定。

已有人提出使用压力感受器激活疗法来治疗难治性高血压，但研究尚未提供足够的证据来推荐使用这些装置（4）。该疗法通过手术植入颈动脉体的电池驱动装置刺激压力感受器，以剂量依赖性方式降低血压。在一项早期关键试验中纳入的难治性高血压患者的长期随访研究中，压力感受反射激活疗法保持了其持续降低诊室血压的功效，且没有重大安全问题(18）。

难治性高血压的定义是：在患者遵医嘱服用3种不同类别、剂量适当的降压药物（包括利尿剂）且排除白大衣效应后，血压仍未达到目标水平。需要 4 种药物才能控制的血压也被认为是控制性顽固性高血压。使用醛固酮受体拮抗剂可有助于达到目标血压(19)。

在评估难治性高血压时，必须排除继发性高血压的原因。在15%到20%的难治性高血压病例中，已发现存在高醛固酮症或亚临床高皮质醇血症。

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