视神经炎是 50 岁以下患者中最常见的视神经病变（1）。大部分病例是由于脱髓鞘疾病造成的，尤其是多发性硬化，而多发性硬化具有复发性。视神经炎常常是多发性硬化的一种表现。其它病因包括 (2)

• 视神经脊髓炎 (NMO) (3)

• 髓鞘少突胶质细胞糖蛋白（MOG）抗体相关疾病（MOGAD） (4)

• 感染性疾病（如 病毒性脑炎[尤其见于儿童]、 鼻窦炎、 脑膜炎、结核[TB]、 梅毒和 人免疫缺陷病毒[HIV]）

• 转移到视神经的肿瘤

• 系统性红斑狼疮

化学品、药物和毒品，如铅、甲醇、奎宁、砷、乙胺丁醇和抗生素，会导致视神经病变，而不是真正的视神经炎。TNF-α抑制剂和免疫检查点抑制剂可引起视神经炎。

罕见原因包括 恶性贫血 和系统性自身免疫性疾病。通常，尽管进行了彻底的评估，但病因仍然是特发性的。

视神经炎的主要症状是亚急性视力下降，通常在几天内达到最大程度，可表现为中心或者旁中心小暗点乃至完全失明不等。大多数患者有眼痛，通常随着眼球运动而加重。

最特征性的表现为视力下降、视野缺损、和色觉异常（与视力下降不成比例）。如果对侧眼没有累及或者病情较轻时，通常存在该眼的传入性瞳孔障碍。色视觉测试是一种有用的辅助手段，尽管10％的男性患有先天性色盲，会产生假阳性结果。约有三分之二的病例完全为球后视神经炎，眼底看不到视神经乳头的异常表现 (1)。其余情况下，可见椎间盘充血、水肿。

• 临床评估

• 磁共振成像（MRI）

患者出现特征性眼痛和视力下降时应该考虑视神经炎可能，尤其是在年轻的患者。建议进行神经影像学检查，最好使用脑部和眼眶的钆增强 MRI 检查，通常可显示视神经增强（1）。MRI也可能有助于诊断多发性硬化症、髓鞘少突胶质细胞糖蛋白抗体相关疾病（MOGAD）和视神经脊髓炎（NMO）。NMO 和 MOGAD 中的视神经通常有更广泛的强化。如果视神经炎与多发性硬化有关，则液体衰减反转恢复（FLAIR）MRI序列可能显示心室周围位置的典型脱髓鞘病变。脊髓受累可见于任何脱髓鞘疾病，但在通常在NMO 和 MOGAD 中更为广泛。血清中含有 NMO 和 MOG 抗体的患者应检查是否存在非典型或严重的视神经炎，任何患有视神经炎的患者都应强烈考虑这些情况，除非存在 多发性硬化症 存在。

• 皮质类固醇

皮质类固醇是视神经炎、尤其是怀疑有多发性硬化或视神经脊髓炎的一种治疗方案。用甲基强的松龙（1000 mg，每天静脉注射一次）或生物等效剂量的口服泼尼松（1250 mg，每天一次；[1]）治疗3天，然后用泼尼松治疗11天（1 mg/kg，每天口服一次），可能会加速恢复，但最终的视力结果与单独观察多发性硬化症或特发性视神经炎的结果没有什么不同。早期使用高剂量皮质类固醇可能会改善非典型原因引起的视神经炎（如 NMO 或 MOGAD）的预后[2]。血浆置换通常用于NMO发作，有时用于其他原因引起的严重视神经炎，如果高剂量皮质类固醇治疗后视神经炎无法恢复(3)。单用低剂量口服泼尼松治疗不能改善视力，可能会增加复发率 (4)。

低视力助视器（如放大镜、大字体设备、语音手表）可能有助。多发性硬化症患者应接受多发性痴呆症改良治疗，NMO患者应接受NMO特异性治疗。患有复发性 MOGAD 的患者可能需要长期免疫疗法。值得注意的是，NMO和MOGAD患者不应服用某些多发性硬化症疾病调节剂，这可能无效，甚至会使结果恶化。

根据原发病因不同，预后各不相同。大多数典型的视神经炎发作会在2到3个月内自发改善，视力显著恢复。视神经炎患者的复发率是不一样的，取决于病因。患有NMO或MOGAD等潜在疾病的患者在同一只眼睛或另一只眼睛的复发率较高，视力恢复可能更差，尤其是NMO（1个)。 核磁共振成像用于确定脱髓鞘疾病，特别是多发性硬化症的未来风险(2)。