阻塞性睡眠呼吸暂停(OSA)包括睡眠期间发生的上呼吸道部分或完全关闭的多次发作,并导致呼吸停止(定义为呼吸暂停或低通气时间>大于10秒),随后出现苏醒和高通气。 症状包括白天过度嗜睡、烦躁不安、打鼾、反复觉醒和早晨头痛。诊断根据睡眠史和多导睡眠图。治疗可应用经鼻持续气道正压通气、口腔矫正器,对难治病例可行手术治疗。治疗积极则预后良好。未经治疗的患者有患高血压、心房颤动和其他心律失常、心力衰竭以及因嗜睡引起的机动车碰撞和其他事故而受伤或死亡的风险。
(参见儿童阻塞性睡眠呼吸暂停.)
阻塞性睡眠呼吸暂停 (OSA) 很常见,并且患病率随着 肥胖的发病率增加而增加。全世界(1)估计有 10 亿人受到影响, 其中大多数人没有得到诊断和治疗。8%至16%的成年人存在一定程度的OSA症状。阻塞性睡眠呼吸暂停在男性和肥胖(即体重指数[BMI]≥30)(2) 人群中的发病率分别是正常人的4倍和7倍。
参考文献
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阻塞性睡眠呼吸暂停 (OSA) 的病理生理学
阻塞性睡眠呼吸暂停涉及睡眠期间上呼吸道解剖学的损伤。睡眠使上气道开放不稳定,引起鼻咽和(或)口咽部分或完全阻塞。气道通畅性往往会振荡,导致反复出现呼吸暂停和恢复期。
阻塞会导致多次呼吸暂停或低通气,从而导致缺氧和高碳酸血症,所有这些都会扰乱正常睡眠,非快速眼动(NREM)和快速眼动(REM)睡眠会导致部分或完全觉醒。(1个)。 对闭合的上呼吸道进行吸气会导致胸内压力波动,从而影响心脏功能。发生内皮细胞和神经递质的功能紊乱。所有因素相互作用产生显着的发病率和死亡率。
相关疾病
不太严重的形式可能不会导致氧饱和度降低,但会中断睡眠。
阻塞性睡眠呼吸不足 是一种在高阻力气道中吸气流量减少,但不是没有的情况。
上气道阻力综合征是由鼻息和呼吸努力相关的觉醒(RERA)终止的渐强打鼾。呼吸减少不符合阻塞性呼吸暂停和低通气的严格标准。与OSA患者相比,上呼吸道阻力综合征患者通常更年轻,肥胖程度更低。患者多为女性,主诉疲劳并抱怨有失眠症。打鼾和上呼吸道气流阻力会导致吸气噪音,但睡眠后不会产生持续>2秒的觉醒。打鼾和上呼吸道阻力综合征的症状、诊断评估和治疗与OSA相似。
并发症
阻塞性睡眠呼吸暂停是导致白天过度嗜睡的主要医学原因。一个更正确的术语是起床时间过度嗜睡,因为在夜间工作的人可能在夜间过度嗜睡。过度嗜睡会增加车祸、工作困难和性功能障碍的风险。通常会有一定程度的认知障碍,受伤风险也会增加(例如,当操作重型机械或从事其他活动时,无意中的睡眠会很危险)。与床伴、室友和/或同屋人的关系也可能受到不利影响,因为这些人可能会因为患者嘈杂、不安的睡眠而难以入睡。重度OSA(呼吸暂停-低通气指数>30/小时)增加了中年男性的死亡风险。
OSA也有与过度嗜睡无关的医疗风险。高血压与 OSA 密切相关(2)。 患有未经治疗的OSA的高血压患者更有可能在诊断后5年内发展为高血压。反复的夜间缺氧和睡眠中断与内科疾病的风险增加有关,包括 心脏衰竭, 心房颤动 (即使在导管消融后)和其他心律失常, 非酒精性脂肪肝 和 中风 (3)。即使控制了其他风险因素,中风和全因死亡的风险也会增加。(例如, 高血压, 糖尿病) (4)。然而,OSA 对这些常见疾病的贡献(以及因此对社会造成的损失)往往没有得到重视(5)。
此外,由于中度和全身麻醉有导致气道阻塞的风险,未被识别的OSA会出现围手术期并发症,包括心脏骤停。患者应在接受任何手术前告知麻醉师诊断结果,并在接受术前药物治疗和康复期间接受持续气道正压通气(CPAP)治疗。
病理生理学参考文献
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阻塞性睡眠呼吸暂停的病因
阻塞性睡眠呼吸暂停的解剖风险因素包括
短下颌或下颌后缩引起口咽“拥堵”
突出的舌根或扁桃体
圆头形和短颈
颈围 > 43厘米(> 17英寸)
厚的咽侧壁和咽旁脂肪垫
这些风险因素可能无法预测严重程度。
其他明确的危险因素包括绝经后状态、衰老、肥胖以及酒精或镇静剂的使用(1)。可导致或促成 OSA 的内科疾病包括 夜间胃食管反流, 肢端肥大症, 甲减,和 早期中风。 夜间心绞痛导致OSA风险增加15倍。OSA 和肥胖-低通气综合征经常并存。
25%至40%的成人病例有OSA家族史,反映了影响通气驱动或解剖结构的多基因风险;基因风险可能因种族而异(2个)。 特定家庭成员患OSA的可能性与其他受影响家庭成员的数量成比例。
病因参考文献
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阻塞性睡眠呼吸暂停的症状和体征
尽管85%的阻塞性睡眠呼吸暂停患者主诉有响亮断续的鼾声,但是大部分打鼾者没有OSA。阻塞性睡眠呼吸暂停的其他症状可能包括 (1, 2)
睡眠时窒息、喘气或打鼾
睡眠不能恢复体力
难以保持睡眠
大多数患者都在睡觉,直到床伴、室友或同屋人通知他们,他们才意识到这些症状。早上,一些患者会出现喉咙痛、口干或头痛。
在日常活动中,患者可能会出现侵入性的困倦、疲劳和注意力不集中。 关于睡眠的抱怨频率和日间嗜睡的程度与睡眠事件或夜间觉醒的次数并没有很好的相关性。然而,那些嗜睡的人发生心血管并发症的风险更大。并非所有患者都困倦。
体格检查可显示鼻腔阻塞的迹象、扁桃体肥大和咽部结构异常的体征。应注意 OSA 的解剖危险因素。
症状和体征参考
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阻塞性睡眠呼吸暂停的诊断
临床评估怀疑
睡眠研究证实
有确定的危险因素和(或)症状者应疑诊阻塞性睡眠呼吸暂停。
除了患者,床伙、室友和/或同屋者都是风险评估信息的来源。打鼾的声音大到可以在隔壁房间听到,呼吸暂停低通气指数>5/h的可能性会增加10倍。
可能需要更详细评估的高危患者包括
非专业人士可以使用STOP-Bang、Berlin问卷(BQ)和Epworth嗜睡量表(ESS)等问卷来评估风险。然而,与更准确的睡眠研究结果相比,这些问卷的特异性较低,因此假阳性率较高 并且不应用于做出诊断或指导治疗。多模式STOP-Bang和BQ对OSA风险的特异性高于ESS,具有良好的阴性预测价值(2个)。
心电图监测以检测与呼吸暂停发作相关的心律失常(3个)。 (参见 Centers for Medicare & Medicaid Services: Accountable Care Organizations.)对症状、合并症和检测结果的多变量分析现在提出了个性化管理的方法,并有助于计算(4个)。
研究开始使用人工智能分析临床病史以及可穿戴设备的生理输入,以提示疾病概率(5个)。 考虑到睡眠不足、打鼾和睡眠呼吸暂停的普遍性,以及未经治疗的疾病的后果,这项技术在教育上可能是有价值和有益的。但应根据症状进行诊断和治疗。
症状、筛查问卷和/或风险因素提示 OSA 可能性较高的患者通常应进行 睡眠监测 ,以确定呼吸暂停低通气指数 (AHI) 或某些替代指标,如呼吸障碍指数 (RDI),这是确认综合征和等级严重程度所必需的。报告仅打鼾而没有其他症状或心血管风险的患者,不需要对 OSA 进行广泛评估,可以通过增加健康、减轻体重、改善睡眠卫生和治疗鼻部过敏来应对。
呼吸暂停-低通气指数 (AHI) 表示睡眠期间发生的呼吸暂停和呼吸不足发作的总次数除以睡眠时间的小时数;它表示为每小时发生的呼吸暂停发作次数。发生的事件越多,OSA就越严重,不良反应的可能性就越大。可以针对不同的睡眠阶段和身体位置(侧面或背面)计算AHI值。
OSA的诊断标准包括白天症状、夜间症状和睡眠监测结果,显示有症状患者AHI ≥ 5/h,或无症状患者 AHI ≥ 15/h。症状必须包括 ≥1项:
不能恢复精神的睡眠
白天嗜睡*、疲劳
无意识的睡眠事件
难以保持睡眠
因呼吸暂停、喘息、窒息等导致觉醒
床伴报告打鼾声大、呼吸中断或两者兼有
*活跃的嗜睡(即干扰日常活动或产生崩溃或错误)尤为严重。
鉴别诊断 包括许多其他降低睡眠数量或质量或导致日间镇静或嗜睡的疾病和因素。包括
其他 睡眠障碍:睡眠卫生不佳、嗜睡症和其他嗜睡障碍、不安腿综合征、周期性肢体运动障碍
药物和物质使用:酒精、镇静剂、多种治疗和娱乐药物(见表 一些干扰睡眠的药物)
内科疾病:心血管、呼吸和代谢紊乱(例如, 甲减)
抑郁症 (经常伴随并导致睡眠紊乱)
病史和体格检查(包括睡眠史)应寻求这些情况的证据,包括识别甲减 和 肢端肥大症。
甲状腺刺激激素的测量对临床怀疑甲状腺功能减退的患者可能有用,但不应常规进行。没有其他辅助检查(例如,上气道成像、面部照片、生物标志物,如癌症相关疲劳)具有足够的特异性以作为常规推荐。
睡眠监测
睡眠检测包括
在睡眠实验室进行的传统多导睡眠监测
便携式诊断工具,患者可以在家里自己的床上使用
多导睡眠图有助于辨别睡眠分期并且可以监测呼吸浅慢和窒息发生次数及持续时间。它是确认OSA诊断和量化OSA严重程度的理想选择。然而,这需要在睡眠实验室过夜,因此既复杂又昂贵。多导睡眠图通常包括
脑电图对睡眠结构的连续测量(脑电图)
检测肌张力低下的下巴肌电图
眼电图用于评估快速眼球运动的发生情况。
鼻子和嘴巴处的气流传感器,用于检测呼吸暂停和低通气
胸部和/或腹部传感器,用于检测呼吸力
脉搏血氧饱和度测定法
心电图监测以检测与呼吸暂停发作相关的心律失常
还通过视频对病人进行观察。
评估的其他变量包括肢体肌肉活动(评估睡眠唤醒的非呼吸性原因,如不宁腿综合征和周期性肢体运动障碍)和体位,因为呼吸暂停可能主要发生在仰卧位。
呼吸暂停-低通气指数(AHI)是指睡眠期间发生的呼吸暂停和低通气的总次数除以睡眠时间。这是一种常见的睡眠呼吸紊乱指标,用于对OSA的严重程度进行分类。请注意,AHI 本身并不能确定是否需要治疗。
OSA 分级为:
轻度: AHI ≥ 5 且每小时 < 15
中度:AHI ≥ 15 且 每小时≤ 30
严重:AHI > 30/h
有些患者的 AHI 可能非常高 (> 60)。
呼吸紊乱指数(RDI)是一种相关指标,包括与呼吸努力相关的觉醒次数(称为呼吸努力相关觉醒或RERA)加上每小时睡眠呼吸暂停和低通气发作次数。
如果使用脑电图监测,可以计算觉醒指数,即每小时睡眠的唤醒次数。唤醒指数与呼吸暂停-低通气指数和呼吸障碍指数呈轻度相关;但大约20%的呼吸暂停和低氧饱和度发作不伴有觉醒,或存在其他原因的觉醒。
然而,呼吸暂停-低通气指数、觉醒指数和呼吸障碍指数仅与患者的症状中度相关。一些AHI高或极高(如>60)的患者很少或没有症状。额外的指标和指标组合可能在诊断中有用(6个)。 此外,现在的研究表明,它是临床和多导睡眠图数据(不仅仅是AHI)的组合,与结果、心血管风险和死亡率有关,例如,无论AHI如何,嗜睡都与过度的心血管疾病有关。
使用便携式诊断工具的 家庭睡眠测试 使用有限的多导睡眠测量子集,通常只有心率、脉搏血氧仪、呼吸努力、位置和鼻腔气流来检测呼吸暂停和估计其严重程度。它们的作用正在扩大(7) 因为它们方便、成本低,并且能够合理准确地估计睡眠期间的呼吸障碍。
然而,便携式工具有一些局限性。他们实际上并没有检测到睡眠的存在,而是依靠患者自我报告睡眠,这可能是不准确的;如果患者在部分研究期间没有睡觉,并且他们没有报告这一情况,那么睡眠呼吸紊乱将被低估。此外,并存的睡眠障碍(例如, 不宁腿综合症,癫痫发作,快速眼动行为障碍,意识模糊)也没有被发现。可能仍需要随访多导睡眠图来描述疾病,并准确提供不同睡眠阶段和体位变化时的AHI和RDI值,尤其是在考虑手术或非气道正压治疗时。
便携式工具通常与调查问卷结合使用(如STOP-Bang、Berlin调查问卷)。如果问卷调查结果表明测试前患病概率较高,便携式工具的敏感性和特异性也较高。
诊断参考
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阻塞性睡眠呼吸暂停的预后
阻塞性睡眠呼吸暂停的预后非常好,前提是治疗已开始、可接受和有效的。未经治疗或未被识别的OSA伴随着较低的生活质量,以及在从事潜在危险活动时因入睡而导致高血压和受伤的风险增加。经治疗的OSA伴随着更好的睡眠、日间警觉性和生活质量。
治疗OSA 可使血压适度下降 2 至 3 mm Hg(1),对顽固性高血压患者效果更大。中风的患病率可能会降低,肾功能的下降程度可能会减轻。治疗可以减轻白天过度嗜睡及其伴随的后果,并可以减少打鼾和睡眠不安。然而,目前还没有强有力的证据表明治疗可以减少心力衰竭或心律失常,但它可能会使这些情况更容易控制。在CPAP的对照试验中,死亡率影响是混合的,通常归因于治疗组的依从性差(约50%)。
尽管多项研究确定了高血压、睡眠时间短、失眠、不宁腿综合征(RLS)糖尿病等与OSA之间的相关性,但其致病作用尚未得到证实。
预后参考
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阻塞性睡眠呼吸暂停的治疗
控制肥胖、高血压、酒精使用和镇静剂等危险因素
持续气道正压通气(CPAP) 或口腔器具
有时需要手术或神经刺激
每小时 呼吸暂停低通气指数 (AHI) ≥ 5 次/小时就可以诊断为阻塞性睡眠呼吸暂停;只对有症状的病人进行治疗(疲劳嗜睡、睡眠不足和打鼾/喘气/窒息)。AHI值≥15表示至少中度睡眠呼吸暂停,并被认为是在没有症状的情况下进行治疗的阈值。
在治疗之前,应警告嗜睡的患者从事驾驶、操作重型机械或其他活动的风险,在这些活动中,无意识的睡眠将是危险的。
治疗目的(1) 是为了
减少缺氧和睡眠碎片化的发作
恢复睡眠连续性和体系结构
避免发作性窒息
有许多可用的治疗方法。患者和临床医生应共同做出决策,将疾病的程度和性质与可行的干预措施和对患者最重要的结果相匹配。
治疗要基于危险因素方面和阻塞性睡眠呼吸暂停本身。一线直接治疗包括使用持续气道正压通气(CPAP)装置或口腔矫治器。对于有解剖部位病变或对这些装置没有反应的疾病,可以考虑手术或神经刺激。症状的缓解、AHI降低(通常<10/h,理想情况下<5/h)可定义为治疗有效。
危险因素的控制
持续气道正压通气
CPAP 是大多数 OSA 和日间嗜睡患者的治疗选择,包括那些导致认知障碍的患者(4, 5)。 有报道称,在提供这种治疗方面存在种族和社会经济偏见。
有许多不同的 CPAP 设备可用,包括覆盖鼻子、鼻子和嘴巴或整个面部的设备。所有这些都有衬垫以提供空气密封,这对于保持压力梯度至关重要。垫子可以是充气的,也可以由硅胶、泡沫或凝胶制成。适当的贴合度和舒适度在患者中差异很大,但必须针对疗效和依从性进行优化。
CPAP对塌陷的上气道施加正压而保持上气道开放。有效压力通常在 3 到 15 cm H2O 之间。压力要求与疾病严重程度无关。许多CPAP设备根据内部算法,监测CPAP疗效和自动滴定压力。如有必要,可使用多导睡眠图监测来指导人工压力滴定。
尽管AHI的减少是治疗目标之一,但无论AHI的改善如何,CPAP都会减少认知障碍并提高生活质量。CPAP 也可以降低血压。虽然因急性病症短期暂停CPAP通常耐受良好,但如果撤掉CPAP,症状会在几天后复发。治疗的持续时间尚未确定。
如果临床改善不明显,应检查患者对CPAP的依从性,并重新评估患者是否有第二种睡眠障碍(如上呼吸道阻塞)或合并症。如果患者有鼻中隔偏曲或息肉,鼻部手术可能会使 CPAP 治疗更成功,但“治疗”OSA 的效果并不一致。
鼻腔 CPAP 的副作用 包括因面罩不合适而引起的不适,以及干燥和鼻腔刺激,在某些情况下使用温暖的加湿空气可以缓解这些不适。然而,较新的面罩设计提高了舒适度和易用性。
对许多人来说, 坚持 治疗是困难的,而且在不出现困倦的病人中,坚持治疗的难度较低。总体而言,大约 50% 的患者会长期坚持使用 CPAP。通过努力培养对设备使用的积极态度,结合对任何问题的早期关注,特别是口罩佩戴,以及由忠诚的看护人密切跟踪,并由初级保健医生加强,可以提高依从性。还需要认识到并解决没有肥胖和呼吸觉醒阈值低(即容易醒来)的患者长期 CPAP 依从性下降的问题,这些问题会导致觉醒增加和呼吸不规则。
即使在依从性足够的情况下,如果患者因素发生变化(如体重增加、出现鼻梗阻),结果也可能不令人满意。
CPAP可以通过吸气辅助(双层气道正压)来增加合并肥胖-低通气综合征患者的潮气量。
口腔矫治器
手术治疗
外科手术纠正解剖因素,如扁桃体肥大和鼻息肉造成的上气道阻塞(称为解剖流程)应予以考虑 (8, 9)。手术治疗巨舌症或小颌症也是一种选择。如果发现特定的解剖侵犯,手术是一线治疗。然而,在没有侵占的情况下,缺乏支持手术作为第一线治疗的证据。
悬雍垂腭咽成形术 (UPPP) 以前是最常见的手术。它涉及切除咽组织。UPPP在很大程度上被侵袭性较小的方法所取代,这些方法可能会稳定咽部的侧壁和/或扩大腭咽区域而没有改变说话或吞咽的风险。一项应用CPAP作为手术过渡的实验证实手术和CPAP等效,但是并未进行两者的直接对比。对于严重肥胖或气道解剖狭窄的患者,结果不太容易预测。该手术可以减少侵入性打鼾,尽管呼吸暂停发作可能与手术干预前一样严重(尽管没有症状)。
其他外科手术包括舌骨中线切除术、舌骨前移术和下颌腋窝前移术。如果软组织入路不能治愈,有时会将下颌腋窝前移作为第二阶段手术。目前尚无最优的多级治疗方法。
气管切开术 是阻塞性呼吸暂停最有效的治疗措施,但也是最后的治疗手段。它绕过阻塞部位,适用于受影响最严重的患者(例如,患有 肺心病)。
上呼吸道刺激
辅助治疗
有时会使用各种辅助治疗方法,但尚未证实对OSA有益处。
补充氧气可以改善血氧饱和度,并可能降低对上气道手术没有反应的患者的AHI和唤醒指数(12),但有益的临床效果主要是在那些高增益(初次发作后有重复呼吸暂停或低呼吸的倾向)的患者身上,而且效果很难预测。此外,氧气可能会引起呼吸性酸中毒和晨起头痛。
可使用警示药物(如莫达非尼、沙美特罗)来抵消OSA或20%接受治疗的残余嗜睡患者出现的过度嗜睡(13, 14, 15)。
已尝试诸多药物,包括三环类抗抑郁药、茶碱、屈大麻酚、联合托莫西汀加奥昔布宁(16),但由于经验有限、治疗指数低、结果无法复制以及缺乏足够的试验等因素,不推荐使用。识别睡眠呼吸暂停亚型的更好方法可能允许更好地选择患者进行这种治疗。
根据提高肌肉力量和张力可能有助于改善睡眠时气道通畅性的理论,提出了上呼吸道肌肉锻炼(肌功能疗法)(17)。 有许多运动似乎可以减少AHI和症状,这使得这种方法很有趣,特别是因为它是非侵入性的,没有副作用。有许多运动似乎可以减少AHI和症状,这使得这种方法很有趣,特别是因为它是非侵入性的,没有副作用。
鼻扩张器和用于打鼾的非处方咽喉喷雾剂尚未得到足够的研究来证明其在OSA中的价值。
激光辅助悬雍垂成形术、悬雍垂夹板和射频组织消融术已被用于治疗非 OSA 患者的打鼾。尽管它们可能会暂时降低打鼾的响度,但治疗OSA的疗效既不可预测,也不持久。
病人宣教和支持
告知病人和家属病情后能更好地配合OSA治疗策略,包括气管切开术。病人支持团队能提供有用信息,有效地支持及时治疗和随访。现在有组织地调查患者支持小组和数字支持管理工具的作用(18)。
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关键点
肥胖、上呼吸道解剖结构异常、家族史、某些疾病(如甲状腺功能减退、中风),以及饮酒或服用镇静剂均可增加阻塞性睡眠呼吸暂停(OSA)的风险。
患者通常打鼾,有睡眠不宁,即使睡觉也不能解除困乏,并常常感到白天嗜睡和疲劳。
打鼾者大多数人没有OSA。
OSA患者与慢性疾病相关,包括高血压、中风、糖尿病、胃食管反流病、非酒精性脂肪肝、夜间心绞痛、心力衰竭、房颤或其他心律失常。
通过多导睡眠监测确诊断,或者,如果没有复杂的阻塞性睡眠呼吸暂停综合症,可以做家庭睡眠监测。
控制可改变的危险因素和使用持续气道正压和/或口腔矫治器开放气道治疗大多数患者。
对于气道侵占所致或者治疗棘手者,考虑手术。
更多信息
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