止血是阻止血液从损伤血管中流出的过程，需要协同作用才能完成。
血管因素
血小板
血浆凝血因子
调节机制平衡了血凝块形成的趋势。止血异常可能导致 大出血 出血过多 许多不同的症状和体征都可能提示异常出血或过度出血。患者可表现为不能解释的鼻出血（鼻衄），经期延长或月经量过多（月经过多），或小的切割伤、刷牙或使用牙线、或创伤后出血时间延长。其他患者可能出现不能解释的皮肤病变，包括瘀点（小的皮肤内或黏膜出血），紫癜（黏膜或皮肤出血面积比瘀点大），瘀斑（青肿），或微血... Common.TooltipReadMore 或 血栓形成 血栓性疾病的概述 在健康人群中，促凝（凝血）、抗凝和纤溶之间存在 内在的平衡。许多遗传性、获得性及环境因素可使平衡向利于凝血的方向倾斜，从而导致静脉（如， 深静脉血栓[DVT]）、动脉（如， 心肌梗死、 缺血性脑卒中）或心房病理性血栓形成。 血栓可阻塞血栓形成部位的血流，或脱落和堵塞远端血管（如，... Common.TooltipReadMore 。
止血的血管因素
血管因素通过局部血管收缩（对创伤的即刻反应）和渗入周围组织的血液压迫受损血管从而减少因创伤所致的血液丢失。血管壁受损激发血小板的黏附和激活，并从纤维蛋白原生成纤维蛋白聚合物；血小板和纤维蛋白结合形成凝血块。
血小板
许多机制，包括内皮细胞释放的一氧化氮和前列腺素，通过防止血小板凝集和保持血管壁的完整性来维持血液的正常流动。 当血管内皮受到损伤时，这些物质便不再产生。在这种情况下，血小板黏附到受损的血管内膜并形成聚合物。最初血小板聚集于一长串的血管性血友病因子（VWF）上，该因子之前由受刺激的内皮细胞分泌并固定于其上。VMF与血小板表面膜受体（糖蛋白Ib/IX）结合。血小板锚定在血管壁上被激活。在活化的过程中，血小板释放聚集介质，包括储存颗粒的腺苷二磷酸 (ADP)。
活化引起的其他生化变化包括
膜磷脂水解
抑制腺苷酸环化酶
动员细胞内钙
胞内蛋白磷酸化
花生四烯酸可转化为血栓烷A2；这个过程需要血小板环氧化酶的参与，而其可被阿司匹林不可逆性抑制，且可被许多NSAIDs（非甾体类抗炎药）可逆性抑制。
在受损的内皮细胞上，ADP、血栓烷A2和其他介质可引发更多血小板的聚集和激活。ADP的血小板受体包括P2Y12受体，该受体发送信号抑制腺苷酸环化酶，降低循环腺苷单磷酸（cAMP）水平，并促进糖蛋白IIb/IIIa受体的活化（由糖蛋白IIb和IIIa组装在活化的血小板表面膜上）。纤维蛋白原与毗邻的血小板糖蛋白IIb/IIIa复合物结合，将它们连接形成多聚体。
血小板可为凝血复合物提供结合和活化的位点，并生成凝血酶。 凝血酶将纤维蛋白原转化为纤维蛋白单体，纤维蛋白单体聚合成纤维蛋白聚合物，将聚集的血小板结合成血小板-纤维蛋白止血塞。
血浆凝血因子
凝血因子在血小板和内皮细胞表面相互作用产生凝血酶，凝血酶将纤维蛋白原转化为纤维蛋白。 纤维蛋白呈放射状连接和锚定于止血栓上，从而起到强化血凝块的作用。
在内源性凝血途径中，XII因子、高分子量激肽酶原、前激肽释放酶原和活化的XI因子（XIa）使IX因子活化为IXa。IXa因子与VIIIa因子、促凝血磷脂（存在于活化的血小板、内皮细胞和组织细胞的表面）结合，形成的复合物可激活X因子。
许多（或大部分）凝血蛋白是在血管内皮细胞中产生的，包括衬在肝窦内的内皮细胞。 一些凝固蛋白也可由其他细胞类型产生（例如，成纤维细胞产生的组织因子）。
凝血途径
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内源性和外源性凝血途径的激活进一步激活共同凝血途径，导致纤维性血凝块的形成。常见的激活途径包括3个步骤：
激活的血小板、内皮细胞和组织细胞表面产生凝血酶原huo酶。凝血酶原是Ⅹa因子、辅助因子Ⅴa和促凝血磷脂表面组成的一种复合酶。
凝血酶原将凝血酶原裂解为凝血酶。
凝血酶诱导纤维蛋白原生成纤维蛋白单体和多聚体 并激活可溶性因子 VIII 和因子 XI。 凝血酶也可激活ⅩⅢ因子，其作为一种催化相邻纤维蛋白单体之间形成更强共价键的酶。
在大多数凝血酶生成反应都需要Ca2+，因此钙离子螯合剂（如，柠檬酸、乙二胺四乙酸在体外被用作抗凝剂）。维生素K依赖性凝血因子（因子II、VII、IX、X）通常通过Ca2+桥与磷脂表面正常结合，发挥凝血作用。在缺乏维生素K的情况下，凝血反应无法正常发生。维生素 K 依赖性凝血调节蛋白包括蛋白 C、蛋白 S 和蛋白 Z。
虽然凝血途径有助于理解凝血功能障碍的机制和实验室检查结果，但体内凝血途径不包括因子XII、激肽原或高分子量激肽原。这些因子缺乏的患者没有出血异常的表现。遗传性XI因子缺乏的患者可能有轻到中度的出血。在体外，凝血酶可激活可溶性因子XI。 然而，血浆因子 XI 水平与出血的可能性或程度之间没有一致的关系。 尽管可溶性因子IX可以在体外被因子XIa和因子VIIa/组织因子复合物激活，但血浆因子XI水平与出血的可能性或程度之间并没有一致的关系。
在体内，受损的血管使血液直接与血管壁内和血管壁周围细胞表面的组织因子接触，激活外源性凝血途径。与组织因子接触后产生VIIa因子/组织因子复合物，进一步激活X因子（可能还有IX因子）。IXa因子与其辅因子VIIIa因子在磷脂膜表面产生Xa因子。 因子 IXa/VIIIa 复合物激活因子 X 是正常止血所必需的。 对VIII因子和IX因子的需求，解释了 血友病 血友病 血友病常见的遗传性出血性疾病，由遗传性Ⅷ因子或Ⅸ因子缺乏所致。凝血因子缺乏的程度决定了出血的风险性和严重性。外伤后数小时内可出现深部组织或关节出血。如果患者部分凝血酶原时间延长，而凝血酶原时间和血小板计数正常，应怀疑该病，确诊依赖于特定因子的检测。... Common.TooltipReadMore A（VIII因子缺乏）和血友病B（ IX因子缺乏）的出血原因。外源性凝血途径中的因子 VIIa/组织因子复合物激活因子 X 不会产生足够的凝血酶（和纤维蛋白）来预防严重血友病 A 或 B 患者的出血。
调节凝血
许多抑制性机制可抑制凝血的过度活化，以防造成局部血栓形成或 弥散性血管内凝血 弥散性血管内凝血（DIC） 弥散性血管内凝血（DIC）的发生涉及到血液循环中产生了异常大量的凝血酶和纤维蛋白。在这个过程中，出现血小板聚集增加和凝血因子的消耗。慢性进展性DIC（病程数周或数月）主要引起静脉血栓和栓塞的表现；急性进展性DIC（病程数小时或数天）主要引起出血。严重急性进展性DIC可根据血小板减少、部分凝血酶时间和... Common.TooltipReadMore 。这些机制包含
凝血因子失活
纤维蛋白溶解
肝脏清除活化的凝血因子
凝血因子的灭活
血浆蛋白酶抑制剂（抗凝血酶、组织因子途径抑制物、alpha2-巨球蛋白、肝素辅因子Ⅱ）能灭活凝血酶。抗凝血酶可抑制凝血酶、Ⅹa因子和Ⅸa因子。
2种维生素K依赖性的蛋白，蛋白C和蛋白S，可形成复合物，通过蛋白质水解作用灭活Ⅷa因子和Ⅴa因子。当凝血酶与内皮细胞上的受体（血栓调节蛋白[CD141]）结合时，可以激活蛋白C。激活的蛋白C与游离的蛋白S及内皮细胞蛋白C受体结合，可以水解灭活Ⅷa因子和Ⅴa因子。
除通常存在的灭活剂之外，还有许多增强凝血因子灭活的抗凝药（见图 抗凝血剂及其作用位点 抗凝血剂及其作用位点 
)。
肝素可以增强抗凝血酶活性。华法林是维生素K拮抗剂。其可抑制维生素K活化形式的再生，故可抑制维生素K依赖性凝血因子II，VII，IX和X(以及蛋白质C和S)功能形式的生成。普通肝素（UFH）、低分子量肝素（LMWH）可增强抗凝血酶的活性，灭活IIa因子（凝血酶）和Xa因子。低分子量肝素包括依诺肝素、达肝素和亭扎肝素。磺达肝素是合成的小分子物质，含有肝素结构主要的戊糖成分，可增强抗凝血酶对Xa因子而非IIa的失活作用。静脉直接凝血酶抑制剂包括阿加曲班和重组水蛭素。较新的直接口服抗凝血剂包括凝血酶抑制剂（达比加群）和Xa因子抑制剂（阿哌沙班、利伐沙班、甲苯磺酸盐）。使用这些药物涉及风险、获益及逆转剂，将在手册的 心房颤动 预防血栓栓塞 心房颤动是一种快速、不规则的房性心律。症状包括心悸，有时疲乏，体力下降和晕厥先兆。可能形成心房栓子，有引起栓塞性脑卒中的明显危险性。诊断靠心电图。治疗包括用药物控制心率，用抗凝药物预防血栓栓塞，有时用药物或心脏转复的方法使心房颤动转复成窦性心律。... Common.TooltipReadMore , 深静脉血栓形成 抗凝药 深静脉血栓形成（deep venous thrombosis，DVT）是在肢体（通常是小腿或大腿）或骨盆深静脉的血液凝结。DVT是肺栓塞的主要原因。DVT由静脉回流受损，导致内皮损伤或功能紊乱，或引起高凝状态的状况所引起。DVT可能无症状或引起肢端疼痛和肿胀。诊断依赖病史和体格检查，确诊依赖客观检查... Common.TooltipReadMore 
（DVT），和 肺栓塞 抗凝 肺栓塞是由来源于别处的栓子导致的肺动脉闭塞，栓子多来自腿或盆腔大静脉。肺栓塞的危险因素包括引起静脉回流障碍的疾病、导致内膜损伤和功能不全的疾病，特别是在有基础高凝状态的病人中。肺栓塞的症状包括气急、胸膜炎性胸痛，和在一些较严重病例可出现轻微头痛、晕厥前期、晕厥，或心跳呼吸骤停。体征为非特异性的，包括... Common.TooltipReadMore 
（PE）章节中讨论。
抗凝血剂及其作用位点
 LMWH =低分子量肝素; TF =组织因子;UFH=普通肝素。 |
纤维蛋白溶解
在修复受损的血管壁时，纤维蛋白沉积与溶解之间通常保持平衡以暂时维持和随后去除血凝块。纤维蛋白溶解系统通过一种蛋白水解酶，即纤溶酶，溶解纤维蛋白。血管内皮细胞释放纤溶酶原激活剂而激活纤维蛋白溶解。 纤溶酶原激活物和纤溶酶原（来自血浆）与纤维蛋白相结合，纤溶酶原激活物激活纤溶酶原，产生纤溶酶（见图 纤维蛋白溶解途径 纤维蛋白溶解途径 
）。纤溶酶水解产生可溶性纤维蛋白降解产物，其可在血液循环中被清除，并由肝脏代谢。
纤维蛋白溶解途径
在血管壁的损伤修复时，纤维蛋白沉积和溶解必须保持平衡。受伤的血管内皮细胞释放纤溶酶原激活剂（组织纤溶酶原激活物，尿激酶），激活纤维蛋白溶解。纤溶酶原激活剂将纤溶酶分解为纤溶酶，从而溶解血栓。纤溶由纤溶酶原激活物抑制剂（PAI；如PAI-1）和纤溶酶抑制剂（如，α2-抗纤溶酶）。  |
有多种纤溶酶原激活物：
组织型纤溶酶原激活物（tPA），由内皮细胞产生，处于游离状态时活性比较低，当接近纤溶酶原并与纤维蛋白相互紧密地结合时，可转变为高效的激活剂。
尿激酶以单链与双链形式存在，二者功能有所不同。单链尿激酶不能激活游离的纤溶酶原，然而，如同tPA，可迅速激活已与纤维蛋白结合的纤溶酶原。微量的纤溶酶可将单链尿激酶分解为双链尿激酶，可激活游离的纤溶酶原，也可以激活与纤维蛋白结合的纤溶酶原。 排泄性管腔（如，肾小管和乳腺导管）的内膜上皮细胞释放尿激酶，在这些管腔中其可作为纤维蛋白溶解的生理性激活剂。
链激酶是细菌的产物，正常情况下体内并不存在，是一种有效的纤溶酶原激活剂。
在急性血栓形成的患者中，链激酶、尿激酶和重组tPA（阿替普酶）已用于治疗性诱导纤维蛋白的溶解。
纤维蛋白溶解的调控
纤溶酶原激活物抑制物（PAIs）和纤溶酶抑制物可调节纤维蛋白溶解，以减慢纤维蛋白溶解的过程。PAI－1是最重要的PAI，从血管内皮细胞和活化的血小板中释放，可灭活tPA和尿激酶。主要的纤溶酶抑制物是 alpha2-抗纤溶酶，可迅速灭活从凝血块游离出来的纤溶酶。在凝血时，一些 alpha2-抗纤溶酶通过XIIIa因子的作用，与纤维蛋白多聚体交叉连接。在血凝块中，这种交叉连接可防止纤溶酶过度活化。
tPA和尿激酶可以迅速被肝脏清除，也是防止过度的纤维蛋白溶解的机制之一。
