出血过多

现病史包括出血部位、出血量、出血持续时间以及出血与任何可能的诱发事件（包括药物暴露）的关系。

系统回顾应该明确询问出血的部位，而非其他方面（如，患者主诉为易瘀伤，则应询问有无经常性鼻出血、刷牙时牙龈出血、黑便、咯血、血便或血尿）。应询问患者可提示可能病因的相关症状，包括腹痛和腹泻（消化道疾病）；关节痛（结缔组织病）；闭经和晨吐（妊娠）。

既往史应寻找已知与血小板或凝血缺陷相关的系统性疾病，尤其是

药物史也需要询问，尤其是使用肝素、华法林，P2Y12抑制剂，凝血酶或Xa因子(如阿哌沙班、依多沙班、利伐沙班)的直接口服抑制剂、阿司匹林及NSAIDs的病史。服用华法林的患者也应询问是否摄入其他可损害华法林代谢的药物和食品（包括草药补充剂），从而增加其抗凝作用。

严重的体征和全身性症状可提示血容量不足（心动过速、低血压、苍白、出汗）或感染（发热、心动过速、败血症所致的低血压）。

需检查皮肤和黏膜（鼻子、嘴唇、阴道）表面是否有瘀点、紫癜和微血管扩张。消化道出血需行直肠指检。深部组织出血的体征包括活动时的压痛和局部肿胀、肌肉血肿，若颅内出血时可有意识错乱、颈项强直、局灶性神经功能异常或以上表现皆有。

慢性过度酗酒或肝脏疾病的特征性表现为毛细血管扩张、腹水、脾大（继发于 门脉高压 门静脉高压 门静脉高压是门静脉的压力升高。它通常由肝硬化（在北美）、血吸虫病（在流行地区）或肝血管异常引起。它引起食管静脉曲张和门－体分流性脑病。诊断主要是根据临床标准，常结合影像学检查和内镜检查。治疗包括通过内镜、药物或二者一起预防消化道出血，有时通过门腔静脉分流或肝移植预防出血。 （也可以参见 肝脏结构和功能 和 肝脏疾病患者的评估.) 肠系膜上静脉和脾静脉汇合形成门静脉，将来自腹腔内消化道、脾脏和胰腺的血液引流入肝脏。在网状内皮细胞排列的血液... Common.TooltipReadMore ）和黄疸。

要特别注意以下情况：

服用华法林的患者，尤其是在近期增加用药剂量或同时服用可能干扰华法林活性的药物或食物，可能出现出血。面部、唇部、口腔和鼻腔的黏膜以及手指和脚趾出现微血管扩张，并有过度出血家族史的患者，可能提示 遗传性出血性毛细血管扩张症 遗传性出血性毛细血管扩张症 遗传性出血性毛细血管扩张症是一种常染色体显性遗传的血管畸形性疾病，男女均可发病。 也见于 血管出血性疾病的概述 超过80％的患者具有以下一种基因突变（ 1): 内皮因子基因（ENG）编码转化生长因子beta1（TGF-beta1）及TGF-beta3的受体。 激活素 A 受体样 1 型（ACVRL1) 基因，编码激活素受体样激酶 (ALK1)。 Common.TooltipReadMore 。

浅表部位的出血，包括皮肤和黏膜，提示血小板数量或质量的异常或血管的缺陷（如 淀粉样变性 淀粉样变性 淀粉样变性是一组互不相同的疾病，其特征为蛋白的不溶性纤维在细胞外沉积。这些蛋白可以在机体局部聚集，引起相对较少的症状，也可以在机体多个器官沉积而产生严重的多器官功能衰竭。淀粉样变性可以是原发性的，也可以继发于各种感染性、炎症性疾病或者恶性病变诊断依赖于受累组织的活检。通过特定的免疫组织... Common.TooltipReadMore ）。

深部组织的出血（如关节积血、肌肉血肿、后腹膜出血）提示凝血缺陷（凝血功能紊乱）。

有过度出血的家族史可提示遗传性凝血功能障碍（如 血友病 血友病 血友病常见的遗传性出血性疾病，由遗传性Ⅷ因子或Ⅸ因子缺乏所致。凝血因子缺乏的程度决定了出血的风险性和严重性。外伤后数小时内可出现深部组织或关节出血。如果患者部分凝血酶原时间延长，而凝血酶原时间和血小板计数正常，应怀疑该病，确诊依赖于特定因子的检测。 当急性出血时，若怀疑、确诊或可能发展为血友病（如术前），治疗包括补充缺乏的凝血因子。 也见于 凝血功能障碍性疾病的概述 血友病A（Ⅷ因子缺乏）约占血友病的80%，它和血友病B（Ⅸ因子缺乏）具... Common.TooltipReadMore ）、血小板质量异常、 血管性血友病 血管性血友病 血管性血友病（VWD）是一种遗传性的血管性血友病因子（VWF）数量缺陷或功能异常，可导致血小板功能障碍。出血倾向通常是轻微的。筛选试验通常显示血小板计数正常，可能还显示部分凝血活酶时间（PTT）略有延长。诊断基于血管性血友病因子抗原水平降低和血管性血友病因子活性（瑞斯西丁素辅因子活性）异常。治疗包括给予替代疗法（病毒灭活、中等纯度的Ⅷ因子浓缩物）或去氨加压素来控制出血。 （也见于... Common.TooltipReadMore （VWD）或遗传性出血性毛细血管扩张症。然而，没有明确家族史的患者并不能毫不含糊地除外遗传性止血性疾病。

妊娠或近期分娩、休克或有严重感染的患者发生出血，提示 弥散性血管凝血 弥散性血管内凝血（DIC） 弥散性血管内凝血（DIC）的发生涉及到血液循环中产生了异常大量的凝血酶和纤维蛋白。在这个过程中，出现血小板聚集增加和凝血因子的消耗。慢性进展性DIC（病程数周或数月）主要引起静脉血栓和栓塞的表现；急性进展性DIC（病程数小时或数天）主要引起出血。严重急性进展性DIC可根据血小板减少、部分凝血酶时间和凝血酶原时间延长、血浆d二聚体（或血清纤维蛋白降解产物）增加以及血浆纤维蛋白原下降加以诊断。治疗包括纠正病因，以及血小板、凝血因子（新鲜冰冻... Common.TooltipReadMore （DIC）。

伴有发热和消化道症状的患者出现血性腹泻和血小板减少 ，提示 溶血尿毒综合征 溶血尿毒综合征（HUS） 溶血-尿毒综合征（HUS）是一种急性暴发性疾病，以血小板减少、微血管病性溶血性贫血和急性肾损伤为主要特征。 HUS通常发生在儿童感染后，通常是 产毒志贺菌（如, 大肠杆菌O157：H7），但也可能发生于成人。诊断需要明确特征性的实验室检查异常，包括直接抗球蛋白试验阴性的溶血性贫血。给予支持治疗（有时包括透析治疗）；很少需要依库丽单抗或长效依库珠单抗治疗。 也见于... Common.TooltipReadMore （HUS），通常与出血性大肠杆菌 Escherichia coli O157:H7引起的感染相关(或其他志贺样毒素，由某种E. coli 所产生)。

儿童四肢伸面上有明显的紫癜样皮疹，提示 免疫球蛋白A相关的血管炎 免疫球蛋白A相关性的血管炎（IgAV） 免疫球蛋白A相关性血管炎（原亨诺赫-舍恩莱因紫癜）是一类主要影响小血管的血管炎。多见于儿童。常见的临床表现包括可触及的紫癜、关节痛、消化道症状和体征以及肾小球肾炎。儿科诊断依靠临床表现，而诊断成人患病通常需要活检来明确。疾病通常在儿童患者中有自限性，在成人患者中多为慢性。糖皮质激素可以缓解关节痛和消化道症状，但是不能改变疾病的病程。进展性的肾小球肾炎可能需要大剂量的糖皮质激素和环磷酰胺。... Common.TooltipReadMore ，尤其是伴有发热、多关节疼痛或消化道症状时。

酗酒或有肝脏疾病的患者可能有凝血功能障碍、脾大，或血小板减少。

有静脉药物滥用史或无保护的性接触史的患者可能患有 HIV感染 人类免疫缺陷病毒感染 由人免疫缺陷病毒（HIV）的两类相似的反转录病毒（HIV-1和HIV-2）感染引起CD4+T细胞损伤和细胞免疫功能破坏，进而导致发生某些感染和肿瘤的危险性增加。最初的感染可能导致不典型的发热性疾病。之后，由HIV感染所带来的疾病风险取决于免疫缺陷的程度，也即CD4+T淋巴细胞的减低程度。病毒可直接损... Common.TooltipReadMore 。

大多数患者需要进行实验室评估（见表 分期止血的实验室检查 止血阶段的实验室检查 ）。首先应进行检查是

筛查试验评估止血的成分，包括循环血小板数量和血浆 凝血途径 凝血途径 （见图凝血途径）。出血性疾病最常用的筛查指标是：血小板计数、PT和PTT。如果结果异常，特异性的检查常可明确诊断。纤维蛋白降解产物水平的测定可了解体内纤维蛋白溶解的活性（在 DIC 弥散性血管内凝血（DIC） 弥散性血管内凝血（DIC）的发生涉及到血液循环中产生了异常大量的凝血酶和纤维蛋白。在这个过程中，出现血小板聚集增加和凝血因子的消耗。慢性进展性DIC（病程数周或数月）主要引起静脉血栓和栓塞的表现；急性进展性DIC（病程数小时或数天）主要引起出血。严重急性进展性DIC可根据血小板减少、部分凝血酶时间和凝血酶原时间延长、血浆d二聚体（或血清纤维蛋白降解产物）增加以及血浆纤维蛋白原下降加以诊断。治疗包括纠正病因，以及血小板、凝血因子（新鲜冰冻... Common.TooltipReadMore 中常继发于过度凝血）。

凝血酶原时间（PT）可以检查外源性凝血途径和凝血共同途径的异常（因子Ⅶ，Ⅹ，Ⅴ，凝血酶原[II]和纤维蛋白原）。PT以国际标准化指数（INR）来呈现，它反映患者的PT与实验室对照PT的比值；INR可控制不同实验室使用不同试剂所产生的误差。因商用试剂和仪器的差异很大，故每个实验室均应有自己的PT和PTT的正常参考值；PT正常值范围一般在10~13秒之间。INR>1.5或PT比实验室正常对照值延长≥3秒常提示异常，并需要进一步检查。INR在获得性凝血异常（如 维生素K缺乏 维生素K缺乏症 维生素K缺乏症是由于摄入不足或脂肪吸收不良所致。使用香豆素类抗凝剂会增加出血风险。维生素K缺乏在母乳喂养儿中尤其常见。它会削弱凝血功能。常根据常规凝血试验怀疑诊断，并通过对维生素K的反应得到证实。治疗包括口服维生素K，或者在脂肪吸收不良或出血风险高的情况下，经肠胃外给予维生素K。 维生素K缺乏症降低了凝血酶原和其他维生素K依赖凝血因子的水平，引起凝血障碍和潜在的出血倾向。 在全世界范围内，维生素K缺乏症是造成婴儿发病率和死亡率的原因之一... Common.TooltipReadMore 、肝病、DIC）的筛查中有意义。也用于口服维生素K抗凝剂华法林治疗的监测。

部分凝血活酶时间（PTT）用以检查内源性凝血途径和共同途径因子的异常（前激肽酶；高分子量激肽酶原；因子XII，XI，IX，VIII，X，Ⅴ；凝血酶 [II];原和纤维蛋白原）。除了Ⅶ因子（由PT测定）和ⅩⅢ因子(由因子XIII测定)以外，所有凝血因子缺乏都可用PTT检测。正常值范围一般在28~34秒。正常结果提示在该途径中至少30％的凝血因子存在于检测血浆中。肝素可延长PTT，PTT常用以监控肝素的治疗。 延长PTT的抑制剂，包括Ⅷ因子的自身抗体（参见 血友病 血友病 血友病常见的遗传性出血性疾病，由遗传性Ⅷ因子或Ⅸ因子缺乏所致。凝血因子缺乏的程度决定了出血的风险性和严重性。外伤后数小时内可出现深部组织或关节出血。如果患者部分凝血酶原时间延长，而凝血酶原时间和血小板计数正常，应怀疑该病，确诊依赖于特定因子的检测。 当急性出血时，若怀疑、确诊或可能发展为血友病（如术前），治疗包括补充缺乏的凝血因子。 也见于 凝血功能障碍性疾病的概述 血友病A（Ⅷ因子缺乏）约占血友病的80%，它和血友病B（Ⅸ因子缺乏）具... Common.TooltipReadMore 和 循环抗凝剂引起的凝血障碍 循环抗凝物质引起的凝血功能障碍 循环中的抗凝物质通常是自身抗体，在体内可中和特定的凝血因子（如，针对VIII因子或V因子的自身抗体），在体外可抑制磷脂蛋白复合物（抗磷脂抗体）。有时，后一种类型的自身抗体在体内与凝血酶原磷脂复合物结合而引起出血。 (参见 于凝血功能障碍的概述。) 有 严重出血的患者，若将病人血浆与正常血浆1：1混合不能纠正部分凝血酶时间(PTT)或凝血酶原时间(PT)的延长，则需怀疑循环中存在抗凝物质。... Common.TooltipReadMore ）和狼疮抗凝剂。 后者是一种针对蛋白质-磷脂复合物的抗体，存在于患有以下疾病的患者的血浆中 系统性红斑狼疮 系统性红斑狼疮（SLE） 系统性红斑狼疮 是一种慢性的累及多系统的炎症性疾病，病因为自身免疫性，主要发生于年轻女性。常见表现可包括多关节痛和关节炎、雷诺综合征、面颊及其他部位皮疹、胸膜炎或心包炎、肾脏或中枢神经系统受累以及自身免疫性细胞减少。诊断依靠临床和血清学检查。 治疗严重的、持续的活动性疾病需要糖皮质激素和免疫抑制剂。 SLE患者中70%～90%为女性（主要为育龄期女性）。系统性红斑狼疮（SLE）在黑人和亚裔患者中比白人患者更为常见和严重。可见于任何年龄的... Common.TooltipReadMore 和其他自身免疫性疾病（另见 血栓性疾病 血栓性疾病的概述 在健康人群中，促凝（凝血）、抗凝和纤溶之间存在 内在的平衡。许多遗传性、获得性及环境因素可使平衡向利于凝血的方向倾斜，从而导致静脉（如， 深静脉血栓[DVT]）、动脉（如， 心肌梗死、 缺血性脑卒中）或心房病理性血栓形成。 血栓可阻塞血栓形成部位的血流，或脱落和堵塞远端血管（如，... Common.TooltipReadMore ）。

PT和PTT的延长可能反映

如果一种或多种凝血因子的检测结果示减少不超过70％，PT和PTT不会延长。为明确是否存在一种或多种凝血因子缺乏或存在抑制物，可将患者血浆和正常人的血浆以1：1进行混合且需要重复实验。因为该混合物至少含有正常水平凝血因子的50%，如果混合后不能完全纠正延长的时间，则表明血浆存在抗凝物质。

出血时间测试的可重复性不够可靠，无法用于临床决策。

初始检查的正常结果可排除多数出血性疾病。主要排除的是 VWD 血管性血友病 血管性血友病（VWD）是一种遗传性的血管性血友病因子（VWF）数量缺陷或功能异常，可导致血小板功能障碍。出血倾向通常是轻微的。筛选试验通常显示血小板计数正常，可能还显示部分凝血活酶时间（PTT）略有延长。诊断基于血管性血友病因子抗原水平降低和血管性血友病因子活性（瑞斯西丁素辅因子活性）异常。治疗包括给予替代疗法（病毒灭活、中等纯度的Ⅷ因子浓缩物）或去氨加压素来控制出血。 （也见于... Common.TooltipReadMore 和 遗传性出血性毛细血管扩张症 遗传性出血性毛细血管扩张症 遗传性出血性毛细血管扩张症是一种常染色体显性遗传的血管畸形性疾病，男女均可发病。 也见于 血管出血性疾病的概述 超过80％的患者具有以下一种基因突变（ 1): 内皮因子基因（ENG）编码转化生长因子beta1（TGF-beta1）及TGF-beta3的受体。 激活素 A 受体样 1 型（ACVRL1) 基因，编码激活素受体样激酶 (ALK1)。 Common.TooltipReadMore 。 VWD是常见的疾病，与之相关的VIII因子缺乏常不能使PTT延长。 如果患者早期的检查结果是正常的，但伴有出血的症状和体征，存在家族出血史，需针对VWD进行检查，检测血浆VWF抗原，瑞斯托菌素辅因子活性（大VWF多聚体间接试验），VWF多聚体类型和VIII因子水平。

如果存在血小板减少，外周血涂片常可提示病因（见表 血小板减少性疾病的外周血表现 血小板减少性疾病的外周血表现 ）。 如果涂片没有显示其他异常的证据，则应检测患者 艾滋病毒感染 人类免疫缺陷病毒感染 由人免疫缺陷病毒（HIV）的两类相似的反转录病毒（HIV-1和HIV-2）感染引起CD4+T细胞损伤和细胞免疫功能破坏，进而导致发生某些感染和肿瘤的危险性增加。最初的感染可能导致不典型的发热性疾病。之后，由HIV感染所带来的疾病风险取决于免疫缺陷的程度，也即CD4+T淋巴细胞的减低程度。病毒可直接损... Common.TooltipReadMore 。 如果HIV检查结果为阴性，患者没有妊娠或服用某种明确可导致血小板破坏的药物，则可能为 免疫性血小板减少 免疫性血小板减少性紫癜（ITP） 免疫性血小板减少症 (ITP) 是一种出血性疾病，通常没有贫血或白细胞减少症。 成年患者通常为慢性，而儿童常是急性和自限性。在没有其他原发疾病时，脾脏大小是正常的。诊断通常是临床的，基于排除血小板减少症的其他原因（例如，HIV感染和丙型肝炎感染）。治疗包括糖皮质激素、脾切除、免疫抑制剂和血小板生成素受体激动剂或者脾酪氨酸激酶抑制剂fostamatinib。对于致命的出血，可单独或联合使用血小板输注、静脉滴注糖皮质激素、静脉给予抗免疫球蛋... Common.TooltipReadMore 。如果存在溶血的表现（外周血涂片见红细胞碎片，Hb水平下降），则需考虑 DIC 弥散性血管内凝血（DIC） 弥散性血管内凝血（DIC）的发生涉及到血液循环中产生了异常大量的凝血酶和纤维蛋白。在这个过程中，出现血小板聚集增加和凝血因子的消耗。慢性进展性DIC（病程数周或数月）主要引起静脉血栓和栓塞的表现；急性进展性DIC（病程数小时或数天）主要引起出血。严重急性进展性DIC可根据血小板减少、部分凝血酶时间和凝血酶原时间延长、血浆d二聚体（或血清纤维蛋白降解产物）增加以及血浆纤维蛋白原下降加以诊断。治疗包括纠正病因，以及血小板、凝血因子（新鲜冰冻... Common.TooltipReadMore 、 血栓性血小板减少性紫癜 血栓性血小板减少性紫癜（TTP） 血栓性血小板减少性紫癜（TTP）是一种急性暴发性疾病，以血小板减少和微血管病性溶血性贫血为主要特征。其他表现可能包括意识改变，有时发生肾衰竭。诊断需要明确特征性的实验室检查异常，包括直接抗球蛋白试验阴性的溶血性贫血、ADAMTS13水平下降。 治疗是血浆置换、皮质类固醇、利妥昔单抗，很少使用卡普拉珠单抗。 也见于 血小板疾病的概述 血栓性血小板减少性紫癜（类似于 溶血性尿毒症综合征... Common.TooltipReadMore （TTP）或 溶血尿毒综合征 溶血尿毒综合征（HUS） 溶血-尿毒综合征（HUS）是一种急性暴发性疾病，以血小板减少、微血管病性溶血性贫血和急性肾损伤为主要特征。 HUS通常发生在儿童感染后，通常是 产毒志贺菌（如, 大肠杆菌O157：H7），但也可能发生于成人。诊断需要明确特征性的实验室检查异常，包括直接抗球蛋白试验阴性的溶血性贫血。给予支持治疗（有时包括透析治疗）；很少需要依库丽单抗或长效依库珠单抗治疗。 也见于... Common.TooltipReadMore （HUS），尽管有时其他溶血性疾病也可导致这些表现。HUS发生在伴有出血性大肠炎的患者中。TTP和HUS Coomb试验 间接抗人球蛋白（间接Coombs）试验 均为阴性。如果全血细胞计数或外周血涂片提示有其他细胞减少或者异常白细胞，则需考虑多种细胞类型受累的血液系统疾病，此时需行骨髓穿刺和活检帮助诊断。

PTT延长而血小板和PT正常提示 血友病A或B 血友病 血友病常见的遗传性出血性疾病，由遗传性Ⅷ因子或Ⅸ因子缺乏所致。凝血因子缺乏的程度决定了出血的风险性和严重性。外伤后数小时内可出现深部组织或关节出血。如果患者部分凝血酶原时间延长，而凝血酶原时间和血小板计数正常，应怀疑该病，确诊依赖于特定因子的检测。 当急性出血时，若怀疑、确诊或可能发展为血友病（如术前），治疗包括补充缺乏的凝血因子。 也见于 凝血功能障碍性疾病的概述 血友病A（Ⅷ因子缺乏）约占血友病的80%，它和血友病B（Ⅸ因子缺乏）具... Common.TooltipReadMore 。提示需要进行VIII因子和IX因子的检测。特异性延长PTT的抑制剂包括VIII因子的自身抗体和蛋白磷脂复合物的抗体（狼疮抗凝剂）。当PTT延长且不能被1：1混合的正常血浆所纠正时，需考虑存在抑制物。

PT延长而血小板和PTT正常提示VII因子缺乏。先天性VII因子缺乏罕见；但是，在应用华法林抗凝治疗或有早期肝病的患者中，VII因子半衰期缩短使血浆中VII因子水平下降至低水平的速度，相较于其他维生素k依赖的凝血因子更快。凝血蛋白产生的主要部位包括内皮细胞，包括衬在肝窦内的那些细胞。肝窦内皮细胞经常在各种肝脏疾病中受损。

PT和PTT延长合并血小板减少提示 DIC 弥散性血管内凝血（DIC） 弥散性血管内凝血（DIC）的发生涉及到血液循环中产生了异常大量的凝血酶和纤维蛋白。在这个过程中，出现血小板聚集增加和凝血因子的消耗。慢性进展性DIC（病程数周或数月）主要引起静脉血栓和栓塞的表现；急性进展性DIC（病程数小时或数天）主要引起出血。严重急性进展性DIC可根据血小板减少、部分凝血酶时间和凝血酶原时间延长、血浆d二聚体（或血清纤维蛋白降解产物）增加以及血浆纤维蛋白原下降加以诊断。治疗包括纠正病因，以及血小板、凝血因子（新鲜冰冻... Common.TooltipReadMore ，尤其与产科并发症、 败血症 概述 脓毒症是一种威胁到生命的器官功能障碍综合征，感染后机体调节异常是发病的关键。脓毒性休克时，组织灌注显著下降，可发生急性的多脏器功能衰竭，包括肺、肾脏和肝脏。对于免疫正常患者，常见病因包括各种革兰氏阳性和革兰氏阴性细菌。对于免疫功能受损患者，病因可能是不常见的细菌或真菌。症状包括发热、低血压、少尿和意... Common.TooltipReadMore 、肿瘤或 休克 休克 休克是一种器官灌注不足导致细胞功能障碍和死亡的状态。其机制可能包括循环容量不足、心输出量降低、血管扩张以及血流绕过毛细血管交换床导致的分流。症状包括精神状态改变、心动过速、低血压和少尿。 临床诊断依据包括血压和组织低灌注的某些检测指标（如，血乳酸，碱丢失）。治疗主要是实施液体复苏（必要时包括输血）、... Common.TooltipReadMore 相关。通过一系列检检查发现D-二聚体（纤维蛋白降解产生）进行性升高和血浆纤维蛋白原进行性下降可确诊。

血小板计数正常的PT或PTT延长，发生于肝脏疾病或 维生素k缺乏 维生素K缺乏症 维生素K缺乏症是由于摄入不足或脂肪吸收不良所致。使用香豆素类抗凝剂会增加出血风险。维生素K缺乏在母乳喂养儿中尤其常见。它会削弱凝血功能。常根据常规凝血试验怀疑诊断，并通过对维生素K的反应得到证实。治疗包括口服维生素K，或者在脂肪吸收不良或出血风险高的情况下，经肠胃外给予维生素K。 维生素K缺乏症降低了凝血酶原和其他维生素K依赖凝血因子的水平，引起凝血障碍和潜在的出血倾向。 在全世界范围内，维生素K缺乏症是造成婴儿发病率和死亡率的原因之一... Common.TooltipReadMore ，或使用华法林、普通肝素或直接口服抗凝血剂或Xa因子抑制剂的患者中。根据病史考虑肝病，通过血清转氨酶和胆红素水平升高而得以确诊的患者，建议进行肝炎指标的检查。

影像学检查常用来检查出血性疾病患者的潜在出血点。例如，严重头痛、头部外伤、意识障碍的患者需行头颅CT检查。腹痛或有其他提示腹腔内或腹膜后出血症状的患者，须进行腹部CT检查。